Kalp Ye ter siz li ği - Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
advertisement
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 • Haziran 2004; s. 9-41 Kalp Yetersizliği Prof. Dr. Barış İlerigelen Kalp yetersizliği, rastlanma sıklığı giderek artan, mortalitesi ve morbiditesi yüksek, önemli bir sağlık sorunudur. Buna karşın, günlük uygulamada tanı ve tedavisinde hata oranları oldukça yüksektir. Kalp yetersizliği ventriküllerin sistolik ve/veya diyastolik fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak gelişir. Etiolojisinde sıklık sırasına göre koroner arter hastalığı, sistemik hipertansiyon, kardiyomiyopatiler, kapak hastalıkları ve diğer nedenler yer alır. Kalp yetersizliğinin gelişiminde nörohormonal aktivasyon anahtar rol oynar. Tanıda kalp yetersizliği semptom ve bulgularının yanı sıra objektif verilerin (ekokardiyografi bulguları gibi) varlığı gereklidir. Tedavide genel önlemler, ilaç tedavisi ve girişimsel yöntemler söz konusudur. Kalp yetersizliğinde mortaliteyi ve morbidiyeyi azalttığı kanıtlanmış olan anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, beta blokerler ve aldosteron reseptör blokerinin (spironolakton) kullanımı büyük önem taşır. Anjiyotensin II reseptör blokerleri, ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalarda veya ACE inhibitörlerine ek olarak kullanılır. Dijital glikozidleri ve diüretikler semptomatik yarar sağlar, ancak mortaliteyi azaltmaz. Diğer ilaçların kullanımı sınırlıdır. Kalp yetersizliği hastalarının çoğunda sol ventrikül sistolik fonksiyonu bozuktur, ancak özellikle yaşlı hipertansiflerde izole diyastolik disfonksiyon söz konusu olabilir (diyastolik kalp yetersizliği). Diyastolik kalp yetersizliği tedavisi ile ilgili bilgilerimiz sınırlıdır. İleri evredeki kalp yetersizliğinde girişimsel yöntemler ile ilgili deneyimler giderek artmaktadır. Akut kalp yetersizliği genellikle koroner arter hastalığına bağlı olarak ortaya çıkar, erken tanı ve tedavisi çok önemlidir. KALP YE TERSİZLİĞİNİN ÖNEMİ Kalp yetersizliği önemli bir sağlık sorunudur. Mortalitesi ve morbiditesi 9 • Barış İlerigelen çok yüksektir. Mortalitesi dört yılda %50, dokuz yılda %75 civarındadır. Ağır kalp yetersizliğinde bir yıllık mortalite % 60’ın üzerindedir. İnsidansı (popülasyondaki kişide oluşma riski) ve prevalansı (popülasyonda belirli bir zaman dilimindeki olgu sayısı) giderek artmaktadır. Bunun başlıca iki nedeni vardır: Birincisi; koroner arter hastalığı (özellikle akut miyokard infarktüsü) ve hipertansiyon tedavisinde giderek daha iyi sonuçların alınması ve yaşam süresi uzayan hastalarda zamanla kalp yetersizliği gelişme oranının artmasıdır. İkincisi; ekokardiyografinin daha yaygın kullanımıyla kalp yetersizliği tanısı konulan hasta sayısındaki artıştır. Kalp yetersizliği insidansı % 0.3, prevalansı % 2 civarındadır. Altmış beş yaş üzerinde prevalans % 3’e ulaşmaktadır. Kalp yetersizliği, hastaneye yatış nedenleri arasında ön sıralarda yer almaktadır. Tanısal tetkiklerin, tedavinin ve hastaneye yatışların maliyeti yüksektir. Öte yandan günlük pratikte kalp yetersizliğinin tanı ve tedavisinde standart bir yaklaşım söz konusu değildir. Kardiyologların, iç hastalıkları uzmanlarının ve pratisyenlerin uygulamaları önemli farklılıklar göstermektedir. KALP YE TERSİZLİĞİNİN TANIMI Kalp yetersizliği, ventriküllerin kanla dolma ve/veya kanı pompalama özelliğini bozan herhangi bir yapısal ya da fonksiyonel kalp hastalığına bağlı olarak oluşan, hemodinamik, renal, ve nörohormonal yanıtlarla karakterize kompleks bir klinik sendromdur. Konjestif kalp yetersizliği, sıvı retansiyonu ve ödemin ön planda olduğu kronik kalp yetersizliğini tanımlar. Tüm hastalarda volüm yüklenmesi bulguları görülmediğinden eski bir terim olan “konjestif kalp yetersizliği” yerine “kalp yetersizliği” terimi seçilmelidir. Sol ventrikül yetersizliği, sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğini tanımlar. Bu terim genellikle akciğer ödeminin temel bozukluk olduğu durumlarda kullanılmaktadır; oysa akciğer ödemi her zaman sol ventrikül yetersizliğine bağlı değildir. Bu nedenle “sol ventrikül yetersizliği” terimini kullanırken dikkatli olmak gerekir. Sağ ventrikül yetersizliği, sağ ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğini ve çoğu zaman da yanlış olarak sıvı retansiyonuna bağlı kalp yetersizliğini tanımlamak için kullanılır, oysa sıvı retansiyonu genellikle sol ventrikül yetersizliğinin yol açtığı renal perfüzyon bozukluğunun sonucudur. Tek başına sağ ventrikül yetersizliği çok nadirdir. Bu nedenle “sağ ventrikül yetersizliği” terimi genellikle kullanılmaz. Kalp yetersizliği hastalarının çoğunda sistolik fonksiyon bozukluğu söz konusudur. Kalp yetersizliği kliniği olan, sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının normal olmasına karşın diyastolik 10 Kalp Yetersizliği • fonksiyon bozukluğu saptanan hastalarda diyastolik kalp yetersizliğinden söz edilir. Kalp yetersizliği hastalarının yaklaşık % 40’ında diyastolik kalp yetersizliği söz konusudur. Diyastolik kalp yetersizliği genç hastalarda çok seyrek, yaşlı hipertansiflerde ise oldukça sık görülür. KALP YE TERSİZLİĞİNİN ETİOLOJİSİ Kalp yetersizliğinin en sık rastlanan nedeni koroner arter hastalığıdır. Sistemik hipertansiyon, kapak hastalıkları, kardiyomiyopatiler, doğumsal kalp hastalıkları, miyokardit, tiroid hastalıkları ve kardiyotoksik ilaçların kullanımı diğer başlıca nedenlerdir. TURKAY çalışmasının sonuçlarına göre Türkiye’de kalp yetersizliği etyolojisinde koroner arter hastalığı % 54, hipertansiyon % 31.5, kardiyomiyopati % 13.5, kapak hastalıkları % 11.5, diğer nedenler ise % 5.7 oranında söz konusudur. KALP YE TERSİZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ Kalp yetersizliğini başlatan nedenler ventrikül hipertrofisi ve/veya dilatasyonuna ve bunun sonucunda sistolik ve/veya diyastolik disfonksiyona yol açarlar. Koroner arter hastalığı sistolik disfonksiyonun, sistemik hipertansiyon ise diyastolik disfonksiyonun en sık rastlanan nedenidir. Sistolik ve diyastolik disfonksiyon genellikle birliktedir (Tablo 1). Kalp yetersizliğinin gelişiminde nörohormonal aktivasyonun önemli rol oynadığı bilinmektedir. Kalp yetersizliğini başlatan nedenler bir yandan ventriküler remodeling’e (yeniden yapılanma), öte yandan nörohormonal aktivasyona yol açarlar. Ventriküler remodeling ventrikül disfonksiyonunun ortaya çıkmasına neden olurken nörohormonal aktivasyonu da uyarır. Benzer şekilde sol ventrikül disfonksiyonu da nörohormonal aktivasyona yol açar. Nörohormonal aktivasyon bir yandan ventriküler remodeling’i uyararak ventrikül fonksiyonunda bozulmaya yol açarken öte yandan da kalp yetersizliği semptom ve bulgularının ortaya çıkmasını sağlar (Tablo 2). Nörohormonal aktivasyon ile kalp yetersizliği semptom ve bulguları arasındaki ilişki Tablo 3’de özetlenmiştir. Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon başlangıçta kompansatuar (koruyucu) bir mekanizma ise de zamanla olumsuz etkiler gösterebilir. Nörohormonal aktivasyonun öğeleri iki grupta incelenebilir: 1-Vasokonstriktör / Antinatriüretik / Mitojenik (uzun vadede zararlı) faktörler, 2-Vasodilatör / Natriüretik / Antimitoje- 11 • Barış İlerigelen Tablo 1. Kalp yetersizliğinin gelişim süreci Ba latan nedenler ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ Anatomik Fonksiyonel bozukluk Ventrik l dilatasyonu Ventrik l dilatasyonu Koroner arter hastal Sistemik hipertansiyon Kapak hastal klar Kardiyomiyopatiler Di er nedenler Normal Kalp yetersi Ventrik l hipertrofisi Ventrik l disfonksiyon Remodeling Semptomsuz ventrik l disfonksiyonu Tablo 2. Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon Ba latan olay Remodeling ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ H cre kayb ¥ Dilatasyon Koroner arter hastal Sistemik hipertansiyon Kardiyomiyopatiler Kapak hastal klar Di er nedenler Ventrik l disfonksiyonu ¥ Kan bas nc nda progre d ¥ Dola an kan vol m nde azalma ¥ Anormal refleks kont N rohormonal Periferik vasokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Organ kan ak m nda azalma 12 Kalp yetersizl semptom Kalp Yetersizliği • Tablo 3. Kalp yetersizliğinde semptom ve bulgular ile nörohormonal aktivasyon arasındaki ilişki Semptom / bulgu İlişkili nörohormonal aktivasyon • Taşikardi • Sempatik sinir sistemi, (vagal uyarının geri çekilmesi) • Üçüncü kalp sesi • Sempatik sinir sistemi ? • Renal tuz ve su retansiyonu • RAAS, ADH, endotelin sempatik sinir sistemi, (ANP etkisine direnç) • Kapiller permeabilite artışı (ödem gelişimi) • ANP • Arteriyal konstriksiyon • RAAS, sempatik sinir sistemi, endotelin, vasodilatör sistemlerin (ANP, Pg, NO) yetersiz kalması) • Venöz konstriksiyon • RAAS, sempatik sinir sistemi RAAS: Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, ADH: Antidiüretik hormon, ANP: Atriyal natriüretik peptid, Pg: Prostoglandin, NO: Nitrik oksit Tablo 4. Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon Vazokonstriktör / Antinatriüretik / Mitojenik faktörler Vazodilatör / Natriüretik / Antimitojenik faktörler • Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi • Natriüretik peptidler • Sempatik sinir sistemi • Adrenomodullin • Arginin-vasopressin • Bradikinin • Endotelin • Vazodilatör prostoglandinler • Sitokinler • Dopamin • NO (Nitrik Oksit) nik (yararlı) faktörler (Tablo 4). KALP YE TERSİZLİĞİNİN EVRELENDİRMESİ Kalp yetersizliğinin gelişim süreci incelendiğinde, başlatan nedenler, ventriküler remodeling, semptomsuz ventrikül disfonksiyonu ve klinik kalp yetersizliği dönemlerinin varlığı dikkati çekmektedir (Tablo 1). Bu nedenle kalp yetersizliği dört evreye ayrılabilir. Evre A’da kalp yetersizliği gelişme riski 13 • Barış İlerigelen yüksek olan, kalp yetersizliği semptom ya da bulguları olmayan hastalar (sistemik hipertansiyon, koroner arter hastalığı, diyabet, kardiyotoksik ilaç tedavisi, aşırı alkol kullanımı, romatizmal ateş öyküsü ya da ailede kardiyomiyopati öyküsü) yer alır. Evre B’de yapısal kalp hastalığı olan ancak kalp yetersizliği semptom ya da bulguları olmayan hastalar söz konusudur. Evre C’de halen ya da önceden kalp yetersizliği semptomları olan hastalar yer alır. Evre D’de ise maksimal tıpsal tedaviye karşın istirahatte kalp yetersizliği semptomları olan, refrakter kalp yetersizliği hastaları söz konusudur. KALP YE TERSİZLİĞİNDE TANI Kalp yetersizliği tanısı için semptom ve bulguların varlığı esastır. Ancak yalnızca semptom ve bulgulara dayanarak tanıya varmak yanlıştır. Kalp yetersizliğini düşündüren semptom ve bulgulara diğer hastalıklarda da rastlanabilir. Ayrıca belirli bir semptomun ya da bulgunun olmaması kalp yetersizliğinin olmadığı anlamına gelmez. Fizik muayene bulgularının yorumlanmasında gözlemciler arasında önemli farkların olabileceği de unutulmamalıdır. Semptomların ve bulguların skorlanmasına dayanan ve uzun yıllardır kullanılmakta olan Framingham tanı kriterleri gibi yöntemlerin de yeterli olduğu söylenemez. EKG ve göğüs röntgeni kalp yetersizliği tanısında yardımcı olabilir. Özellikle EKG ve göğüs röntgeninin normal bulunması durumunda semptom ve bulguların kalp yetersizliği dışı nedenlere bağlı olma olasılığı yüksektir. Ancak EKG ve göğüs röntgeni bulgularına dayanarak kalp yetersizliği tanısına varmak doğru değildir, diğer hastalıklarda da aynı bulgulara rastlanabilir. Kalp yetersizliği tanısında güncel yaklaşım klinik değerlendirmenin objektif verilerle desteklenmesine dayanmaktadır (Tablo 5 ve 6). Semptomlar 1. Pulmoner konjesyona işaret eden semptomlar: efor dispnesi, ortopne, paroksismal gece dispnesi 2. Sistemik venöz konjesyona işaret eden semptomlar: periferik ödem, assit, karın ağrısı ve bulantı 3. Düşük kalp debisine işaret eden semptomlar: yorgunluk, egzersiz toleransında azalma, mental durumda değişiklik/konfüzyon, renal disfonksiyon Bulgular 1. Sol kalp yetersizliği ve pulmoner venöz konjesyon ile ilişkili bulgular: akciğerlerde staz ralleri, solunum seslerinde azalma, kalp perküsyonunda matite, üçüncü kalp sesi, kalp apeks vurusunun yer değiştirmesi 14 Kalp Yetersizliği • 2. Düşük kalp debisi ile ilişkili bulgular: taşikardi, pulsus alternans, düşük nabız basıncı, hipotansiyon 3. Sağ kalp yetersizliği ve sistemik venöz konjesyon ile ilişkili bulgular: periferik ödem, jugular ven basıncı artışı, belirgin v dalgaları ve dik y inişi, hepatojugular reflu, hepatomegali, assit, sağ kalp kökenli üçüncü kalp sesi, palpasyonda sol parasternal kaldırma EKG 1. Akut ST-T değişiklikleri: miyokard iskemisine işaret eder 2. Atriyal fibrilasyon/diğer taşiaritmiler: tiroid hastalığı ya da yüksek ventrikül hızına bağlı kalp yetersizliğini düşündürür 3. Bradiaritmiler: düşük kalp hızına bağlı kalp yetersizliğini düşündürür 4. Q dalgaları: geçirilmiş miyokard infarktüsünü ve kasılma bozukluğuna bağlı kalp yetersizliğini düşündürür 5. Düşük voltaj: perikard sıvısını düşündürür 6. Sol ventrikül hipertrofisi bulguları: diyastolik fonksiyon bozukluğunu düşündürür Göğüs Röntgeni 1. Kardiyomegali 2. Akciğerlerde intersitisyel dansiteler (Kerley B çizgileri) 3. Akciğerlerde diffüz alveolar dansiteler 4. Plevral effüzyon Ekokardiyografi Kalp yetersizliği tanısında, istirahat sırasında kardiyak fonksiyon bozukluğunun objektif olarak ortaya konmasında (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun düşük olması, diyastolik fonksiyon bozukluğu) ekokardiyografi tercih edilen yöntemdir. Ayrıca etyolojinin saptanmasında ve eşlik eden durumların (trombüs gibi) ortaya konmasında da ekokardiyografi yararlıdır. Nükleer Anjiyografi Özellikle sol ventrikül ve daha az oranda sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun ve kalp volümlerinin ölçümünde güvenilir sonuçlar verir. 15 • Barış İlerigelen Manyetik Rezonans Ekokardiyografi gibi ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesinde, yapısal bozuklukların saptanmasında yarar sağlar. Natriüretik Peptidler Natriüretik peptidlerin (NP) plasma düzeylerindeki yükselme, özellikle tedavi görmeyen hastalarda kalp yetersizliği tanısında yararlı olabilir. Bu amaçla en sık kullanılanlar N terminal atriyal natriüretik peptid (NT ANP), brain natriüretik peptid (BNP) ve prekürsörü olan N terminal pro BNP (NT pro BNP)’dir. Diğer Tanı Yöntemleri Tam kan sayımı, idrar tahlili, biyokimya tetkikleri, egzersiz testi, akciğer fonksiyon testleri, tiroid fonksiyon testleri ve invazif inceleme yöntemleri kalp yetersizliği tanısı için gerekli değildir. Ancak bu yöntemler tanıyı destekleyici ya da dışlayıcı yönde yarar sağlayabilirler ve alternatif ya da ek tanıyı ortaya koymakta yardımcı olabilirler. Tablo 5. Kalp yetersizliğine tanısal yaklaşım Kalp yetersizli ini d nd ren semptomlar-bulgular EKG, g s radyogram , yap labiliyorsa plasma NP d zeyi l m Normal ise kalp yetersizli i olas l az Normal de il Normal ise kalp yetersizli i olas l az Ekokardiyografi, radyon klid ventrik lografi, manyetik rezonans Tan ku kuluysa kalp Normal de il yetersizli i tedavisine Kalp yetersizli inin etiolojisi, derecesi, Tan ku kuluysa kalp presipite edenfakt rler (gerekirse ek tan yetersizli i tedavisine y ntemleri) yan t? Tedavi 16 Kalp Yetersizliği • Tablo 6. Kalp yetersizliğinde tanısal değerlendirme Yaklaşım Kalp yetersizliği tanısı Gerekli • Uyumlu semptomlar +++ • Uyumlu bulgular • Kardiyak fonksiyon bozukluğu +++ (Ekokardiyografi/diğer) • Tedaviye yanıt Destekleyici Dışlayıcı +++ ++ (yoksa) + (yoksa) +++ (yoksa) +++ • EKG • Göğüs radyogramı Alternatif ya da ek tanı +++ (yoksa) +++ (normal ise) + (normal ise) Pulmoner konjesyon ya da hepatomegali Akciğer hastalığı • Tam kan sayımı Anemi/sekonder polisitemi Böbrek/karaci- • Biyokimya ve idrar tahlili ğer hastalığı,diyabet • Plasma NP düzeyleri • Egzersiz testi + (yüksek ise) +++ (normal ise) + (bozuksa) ++ (normal ise) • Akciğer fonksiyon testleri Akciğer hastalığı • Tiroid fonksiyon testleri Tiroid hastalığı • İnvazif tetkikler Koroner anjiyografi Koroner arter hastalığı,iskemi • Kalp debisi +++ (istirahatte düşük ise) • Sol atriyum basıncı +++ (istirahatte yüksek ise) ++ (özellikle egzersiz sırasında normal ise) +++ (tedavi görmeyenlerde normal ise) KALP YE TERSİZLİĞİNDE TEDAVİ PRENSİPLERİ Kalp yetersizliği tedavisi ilgili temel prensipler aşağıda sıralanmıştır: 1. Kalp yetersizliği varlığının belirlenmesi: Doğru tanı çok önemlidir. Kalp yetersizliğinin ayırıcı tanısında akciğer hastalıkları, böbrek hastalıkları, karaciğer hastalıkları, anemi, hipotiroidi, maligniteler, hipokalemi, psikojenik bozukluklar, bacaklarda varis gibi çok sayıda durum dikkate alınmalıdır. Uygun tanısal yaklaşım yukarda özetlenmiştir. 17 • Barış İlerigelen 2. Mevcut tablonun ortaya konması: Hastanın temel sorunlarının saptanması gerekir (pulmoner ödem, efor dispnesi, yorgunluk, periferik ödem gibi). 3. Semptomların ağırlığının belirlenmesi: Bu amaçla, genellikle New York Heart Association (NYHA) sınıflandırması kullanılır (Tablo 7). 4. Kalp yetersizliği etiolojisinin saptanması: Anamnez, fizik muayene ve laboratuar yöntemleri etiolojinin saptanmasında yardımcı olur. 5. Presipite eden ve alevlendiren faktörlerin araştırılması: Kalp yetersizliğini presipite eden ve alevlendiren başlıca durumlar Tablo 8’de özetlenmiştir. 6. Kalp yetersizliği tedavisini etkileyebilecek eşlik eden hastalıkların saptanması: Akciğer hastalıkları, böbrek hastalıkları, endokrin hastalıklar ve anemi gibi durumlar tedavi yaklaşımını değiştirebilir. 7. Prognoz tahmini: Kalp yetersizliğinde başlıca prognostik göstergeler Tablo 9’da özetlenmiştir. 8. Hasta ve hasta yakınlarıyla işbirliği: Kalp yetersizliği tedavisine hastanın ve hasta yakınlarının aktif katılımı çok önemlidir. Bunu sağlamak amacıyla hastalığın niteliği, tedavi ve izlem konularında ayrıntılı bilgi vermek gerekir. Ayrıca hastaların vücut ağırlıklarını her gün ölçmeleri önemlidir. Üç gün içinde 2 kg artış diüretik uygulama planında değişikliği gerektirebilir. 9. Uygun tedavinin seçimi: Kalp yetersizliği etyolojisi, hastanın semptomları ve sorunları dikkate alınarak uygun tedavi yöntemi belirlenir. 10. İlerlemenin izlenmesi ve buna göre tedavi: Uygulanan tedaviye alınan yanıt izlenerek tedaviye aynen devam edilir ya da gerekli değişiklikler yapılır. Tablo 7. New York Heart Association (NYHA) sınıflandırması NYHA I Olağan fiziksel aktiviteler sırasında semptom yok NYHA II Fiziksel aktivitelerde hafif sınırlanma: olağan aktivite sırasında semptom- lar NYHA III da 18 Fiziksel aktivitelerde belirgin sınırlanma: olağan aktiviteden daha azınsemptomlar Kalp Yetersizliği • Tablo 8. Kalp yetersizliğini presipite eden ve alevlendiren durumlar • Akut miyokard iskemisi • Kontrol altına alınamamış hipertansiyon • Obezite • Atriyal fibrilasyon ve diğer aritmiler • Negatif inotropik ilaçların kullanımı • Nonsteroidal anti-enflamatuar ilaçların kullanımı • Aşırı alkol kullanımı • Endokrin bozukluklar • İlaç kullanımı ve tuz kısıtlaması konusunda hasta kompliyansının iyi olmaması ya da hastaya yeterli bilginin verilmemesi • Eşlik eden infeksiyonlar Tablo 9. Kalp yetersizliğinde prognostik göstergeler Klinik • NYHA sınıfı • Uçüncü kalp sesi • Kardiyomegali • Zirve egzersiz oksijen tüketimi EKG • Ventriküler aritmiler • Atriyum fibrilasyonu • Ventrikül içi ileti gecikmesi Biyokimya • Hiponatremi • Plasma natriüretik peptid düzeyi • Plasma renin aktivitesi • Plasma norepinefrin düzeyi Hemodinamik • Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu • Sağ ventrikül fonksiyonu • Sol ventrikül dolum basıncı • Sağ atriyum basıncı 19 • Barış İlerigelen Kalp Yetersizliğinde Tedavinin Amaçları 1. Korunma: Kalp yetersizliği gelişme riski yüksek olan hastalarda (Evre A) risk faktörleriyle mücadele (hipertansiyonlu hastalarda iyi kan basıncı kontrolu gibi), yapısal kalp hastalığı olan ancak kalp yetersizliği semptom ve bulguları gelişmemiş hastalarda (Evre B) klinik kalp yetersizliği (Evre C) gelişiminin önlenmesi (miyokard infarktüsü sonrası prognozu iyileştiren ilaçların kullanımı gibi) önemlidir. 2. Mortaliteyi Azaltmak: Kalp yetersizliği tedavisinin temel amacıdır. 3. Morbiditeyi Azaltmak: Yatağa bağımlı kalmak, sık sık hastaneye yatmak gibi yaşam kalitesini bozan durumların azaltılması önemlidir. 4. Semptomları Azaltmak: Semptomatik tedavi, hastaların kendilerini daha iyi hissetmelerini sağladığından göz ardı edilmemelidir. KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİ Tedavi yaklaşımları üç başlık altında toplanabilir: 1. Genel önlemler A. Diyet Önerileri • Tuz kısıtlaması: Evre C’den itibaren tuz alımının sınırlanması gerekir (4 gr/ gün, ileri evrelerde 2 gr/gün sodyum ile). Özellikle sol ventrikül sistolik fonksiyonları belirgin olarak bozulmuş (EF <0.20) ve renal yetersizliği olan hastalarda yarar sağlar. Bununla birlikte sol ventrikül fonksiyonlarında ciddi bozulma olmayan (EF >0.35) hastalarda, özellikle hiponatremi (serum sodyumu < 135 mEq/L) de söz konusuysa tuz kısıtlamasında dikkatli olmak gerekir. • Sıvı kısıtlaması: İleri evrelerdeki kalp yetersizliği hastalarında hiponatremi söz konusu olsun ya da olmasın sıvı alımı 1.5-2 litre/gün ile sınırlanmalıdır. • Alkol kullanımının sınırlanması: Orta miktarda alkol alımına (günde iki ölçüye kadar) izin verilir. Alkolik kardiyomiyopati düşünülen hastalarda alkol kullanımına son vermek gerekir. B- Fazla Kiloların Verilmesi : Fazla kilolu ya da obez kişilerin (vücut kütle indeksi >30) kilo vermesi gerekir (Vücut kütle indeksi 25-30 olmalıdır). C. Sigaranın Kesilmesi: Sigara önemli bir koroner arter hastalığı risk faktörüdür. Bu nedenle Evre A’dan itibaren sigara kullanımının sonlandırılması 20 Kalp Yetersizliği • gerekir. D. Düzenli Fiziksel Egzersiz: Gün aşırı en az 30 dakika yürüyüş gibi düzenli egzersiz yalnızca kardiyovasküler fonksiyonları düzeltmez, ayrıca dışkılama dengesini sağlar, kas gücünü arttırır, düşmeyi ve bu nedenle oluşabilecek yaralanmaları da önler. Fiziksel egzersiz yapamayan, ağır kalp yetersizliği hastalarının en azından oturur konumda bacak egzersizleri yapması tromboemboli riskini azaltabilir. E. Kalp Yetersizliğini Ağırlaştırabilen İlaçların Kesilmesi: Non-steroidal antienflamatuarlar, sınıf! antiaritmikler, kalsiyum antagonistleri (amlodipin ve felodipin dışında), trisiklik antidepressanlar, kortikosteroidler ve lityum, kalp yetersizliğini ağırlaştırabilir. 2. İlaç Tedavisi ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, beta blokerler ve spironolaktonun (spironolactone-aldosteron reseptör blokeri) kalp yetersizliğinde mortaliteyi ve morbiditeyi azalttığı kanıtlanmıştır. Diüretikler ve dijital glikozidleri sempomatik yarar sağlarlar, ancak bu ilaçların prognoz üzerine olumlu etkileri gösterilmemiştir. Kalsiyum kanal blokerleri, vazodilatörler, pozitif inotropikler (dijital glikozidleri dışında), antitrombotikler ve antiaritmiklerin kalp yetersizliği tedavisindeki yeri sınırlıdır. Diyastolik kalp yetersizliği tedavisi konusundaki klinik çalışma verileri ise yetersizdir. A. Mortaliteyi ve Morbiditeyi Azalttığı Kanıtlanmış Olan İlaçlar ACE (Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim) İnhibitörleri • Tedavideki yeri: Hemodinamik düzelme, semptomlarda iyileşme, egzersiz kapasitesinde artış, mortalite ve morbiditede azalma sağlarlar. • Endikasyonları: Tüm evrelerdeki kalp yetersizliği hastalarında, kontrendikasyon söz konusu olmadıkça kullanılmalıdırlar. • Etki mekanizmaları: Anjiyotensin I’in anjiyotensin II’ye enzimatik dönüşümünü bloke ederler. Bunun sonucunda vazodilatasyon oluşur ve sıvı retansiyonu azalır, kaslara ve böbreklere kan akımı düzelir , egzersiz kapasitesi artar, diüretik gereksinimi azalır. ACE inhibitörlerinin etkisinde bradikinin yıkımını azaltmalarının da rolü vardır. Bradikinine ait hemodinamik ve antiaritmik etki- 21 • Barış İlerigelen lerin ACE inhibitörlerinden sağlanan yararda rol oynadığı düşünülmektedir. • Uygulama: Kalp yetersizliğinde ACE inhibitörlerinden sağlanan yarar bu ilaçların grup etkisi olarak kabul edilmektedir. Tedaviye başlamadan önce hastanın kan basıncı, serum elektrolitleri ve renal fonksiyonları değerlendirilmelidir. ACE inhibitörlerine oral yoldan, çok düşük dozda başlanmalı, doz giderek arttırılıp hedef doza ulaşılmalıdır (Tablo 10). Hedef doza ulaşılamayan hastalarda tolere edilebilen en yüksek doz uygulanmalıdır. • İzlem: Postural hipotansiyon semptomları değerlendirilmeli, üre, kreatinin, elektrolit düzeyleri tedaviye başladıktan 1-2 hafta sonra ve ardından periyodik olarak izlenmelidir. • Kontrendikasyonları: Gebelik, hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 80 mmHg ise), renal disfonksiyon (serum kreatinini > 3 mg/dl ise) ve hiperkalemi (serum potasyum düzeyleri > 6 mmol/l ise) başlıca kontrendikasyonlardır. Anjiyoödem öyküsü olanlarda ve ağır kapak darlıklarının varlığında da ACE inhibitörü kullanımından kaçınılmalıdır. • Yan etkileri: Öksürük (en sık rastlanan yan etki), hipotansiyon, hiperkalemi, anjiyoödem, üre, kreatinin ve potasyum düzeylerinde artış başlıca yan etkileridir. Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (ARB) • Tedavideki yeri: Hemodinamik düzelme, semptomlarda iyileşme, egzersiz Tablo 10. Kalp yetersizliğinde ACE inhibitörü dozları ACE inhibitörü Trandolapril Benazepril Perindopril Hedef doz 1 mg 4 mg 2-5 mg 2 X 5-10 mg 2 mg 4 mg Silazapril (Cilazapril) 0.5 mg 1- 2.5 mg Kaptopril (Captopril) 3 X 6.25 mg 3 X 25-50 mg Enalapril 2.5 mg 2 X 10 mg Fosinopril 10 mg 20 mg Lisinopril 2.5 mg 5-20 mg Kinapril (Quinapril) Ramipril 22 Başlangıç dozu (gün) 2.5-5 mg 5 -10 mg 1.25-2.5 mg 2 X 2.5-5 mg Kalp Yetersizliği • kapasitesinde artış, mortalite ve morbiditede azalma (ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalarda ya da ACE inhibitörleriyle birlikte) sağlarlar. • Endikasyonları: ACE inhibitörlerini tolere edemeyen (genellikle inatçı öksürük ve bazen anjiyoödem nedeniyle) hastalarda ya da ACE inhibitörleriyle kombine edilerek kullanılırlar. • Etki mekanizmaları: Anjiyotensin II Tip 1 reseptörlerini bloke ederler. Böylece anjiyotensin II’nin olumsuz etkilerini ortadan kaldırırlar. Ayrıca Tip II reseptörlerde aktivasyon sağlamalarının olumlu etkilerinde rol oynadığı düşünülmektedir. Sonuç olarak vazodilatasyon oluşur ve sıvı retansiyonu azalır, kaslara ve böbreklere kan akımı düzelir ve böylece egzersiz kapasitesi artar. ARB’nin ACE inhibitörlerinden farklı olarak bradikinin yıkımı üzerine etkileri yoktur. • Uygulama: Kalp yetersizliğinde ARB’den sağlanan yararın bu ilaçların grup etkisi olup olmadığı halen tartışmalıdır. Halen losartan, valsartan ve kandesartan (candesartan) ile yapılan büyük kapsamlı klinik çalışmaların sonuçları alınmıştır. Tedaviye başlamadan önce hastanın kan basıncı, serum elektrolitleri ve renal fonksiyonları değerlendirilmelidir. ARB’ne oral yoldan, çok düşük dozda başlanmalı, doz giderek arttırılıp hedef doza ulaşılmalıdır (Tablo 11). Hedef doza ulaşılamayan hastalarda tolere edilebilen en yüksek doz uygulanmalıdır. • İzlem: Postural hipotansiyon semptomları değerlendirilmeli, üre, kreatinin, elektrolit düzeyleri tedaviye başladıktan 1-2 hafta sonra ve ardından periyodik olarak izlenmelidir. • Kontrendikasyonları: Gebelik, hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 80 mmHg ise), renal disfonksiyon (serum kreatinini > 3 mg/dl ise) ve hiperkalemi (serum potasyum düzeyleri > 6 mmol/l ise) başlıca kontrendikasyonlardır. • Yan etkileri: Hipotansiyon, hiperkalemi, anjiyonörotik ödem, kan üre ve kreatinin düzeylerinde artış, öksürük (nadir) başlıca yan etkilerdir. Tablo 11. Kalp yetersizliğinde Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (ARB) dozları ARB Başlangıç dozu (gün) Hedef doz Losartan 12.5 mg 50 mg Valsartan 40 mg 160 mg Kandesartan 4-8 mg 32 mg 23 • Barış İlerigelen Beta Blokerler • Tedavideki yeri: Hemodinamik düzelme, semptomlarda iyileşme, egzersiz kapasitesinde artış, mortalite ve morbiditede azalma sağlarlar. • Endikasyonları: Evre B’den itibaren, klinik durumu dengeli olan tüm kalp yetersizliği hastalarında (ağır kalp yetersizliğinde uzmana danışarak kullanılmalı), kontrendikasyon olmadıkça kullanılmalıdırlar. • Etki mekanizmaları: Beta reseptörleri bloke ederler. Bunun sonucunda hemodinamik düzelme, antiaritmik yarar, miyokard hücre metabolizmasında iyileşme ve antioksidan etki sağlarlar. Karvedilol (Carvedilol) beta blokajın yanısıra alfa blokaj etkisine de sahiptir. • Uygulama: Tedaviye oral yoldan, düşük dozda başlanmalı, en az iki haftalık aralıklarla doz iki katına çıkarılıp hedef doza ulaşılmalıdır (Tablo 12). Hedef doza ulaşılamayan hastalarda beta blokerler tolere edilebilen en yüksek dozda kullanılmalıdırlar. • İzlem: Kalp hızının, kan basıncının klinik durumu (semptomlar –özellikle konjesyon bulguları- vücut ağırlığı) izlenmelidir. Tedaviye başlandıktan 1-2 hafta sonra ve doz titrasyonu tamamlandıktan 1-2 hafta sonra kan biyokimya tetkikleri yapılmalıdır. • Kontrendikasyonları: Tek kesin kontrendikasyon astımdır. Ağır kronik obstrüktif akciğer hastalığı, akut dekompanse kalp yetersizliği, semptomlu hipotansiyon, kalp bloku ve bradikardi (kalp hızı < 60/dakika) söz konusuysa, uzman desteğiyle dikkatle kullanılmaları gerekir. • Yan etkileri: Başlıca yan etkileri hipotansiyon, düşük kalp hızı ve bronkospazmdır. Aldosteron Reseptör Blokerleri • Tedavideki yeri: Spironolakton’un ileri evredeki kalp yetersizliği hastaların- Tablo 12. Kalp yetersizliğinde beta bloker dozları Beta Bloker Başlangıç dozu Hedef doz Bisoprolol 1.25 mg 10 mg Karvedilol 1-2 X 3.125 mg 2 X 25 mg Metoprolol 12.5 - 25 mg 200 mg (CR / XL)* *CR/XL metoprolol’ün yavaş salınımlı ve uzun etkili formudur 24 Kalp Yetersizliği • da mortaliteyi ve morbiditeyi azalttığı kanıtlanmıştır. Diğer aldosteron reseptör blokerleriyle ilgili henüz böyle bir kanıt yoktur. • Endikasyonları: Spironolakton, ileri evredeki kalp yetersizliğinde (NYHA III-IV), ACE inhibitörleri, beta blokerler ve diğer diüretiklerle birlikte kullanılır. • Etki mekanizmaları: Distal tubulusta aldosteron’un kompetitif inhibitörüdürler. Spironolakton’un kalp yetersizliğindeki yararlı etkisinin diüretik özelliğinden değil (düşük dozda uygulanıyor ve belirgin diürez sağlamıyor), aldosteron’un olumsuz etkilerini önlemekten kaynaklandığı kabul edilmektedir. • Uygulama: Serum potasyum ve kreatinin düzeyleri uygunsa spironolakton tedavisine oral olarak günde 25 mg (tek doz) ile başlanır. Bir ay sonra hastanın semptomları devam ediyorsa ve serum potasyum düzeyleri normal ise doz 50 mg’a yükseltilir. Bundan bir hafta sonra serum potasyum düzeyi yeniden değerlendirilmelidir. • İzlem: Tedaviye başlandıktan 4-6 gün sonra serum potasyum ve kreatinin düzeyleri kontrol edilir. Periyodik kontrollarda serum potasyum düzeyi 5-5.5 mmol/l ise doz yarıya indirilir, > 5,5 mmol/l ise ilaç kesilir. • Kontrendikasyonları: Renal fonksiyon bozukluğu (serum kreatinini > 2.5 mg/dl ise) ve hiperkalemi (serum potasyumu > 5 mmol/l ise) başlıca kontrendikasyonlarıdır. • Yan etkileri: Ağrılı jinekomasti ve hiperkalemi spironolakton’un en sık rastlanan yan etkileridir. B. Semptomatik Yarar Sağlayan Ancak Prognoz Üzerine Olumlu Etkisi Gösterilmemiş Olan İlaçlar Diüretikler • Tedavideki yeri: Konjesyona bağlı semptomlarda düzelme sağlarlar, ödemi azaltırlar, egzersiz kapasitesini arttırırlar ve nefes darlığını geriletirler. Prognoza nasıl etki ettikleri bilinmemektedir (spironolakton dışında). • Endikasyonları: Konjesyon bulgularının (ödem, dispne gibi) varlığında kullanılmalıdırlar. • Etki mekanizmaları: Renal tubular hücrelerde elektrolit pompasını inhibe ederek su, klorid ve sodyum reabsorbsiyonunu azaltırlar. Böylece diürez sağlarlar. • Uygulama: Genellikle lup diüretikleri (furosemid: furosemide gibi), daha seyrek olarak tiazaidler kullanılır. Bazen da potasyum tutucu diüretiklerle 25 • Barış İlerigelen (amilorid: amiloride, triamteren:triamterene) kombinasyon yapılır. Su ve sodyum retansiyonunu düzelten en düşük dozda uygulanmalıdırlar. Bu doz genellikle her hasta için yavaş doz artırımı yapılarak bulunur. Birkaç gün içinde yeterli sonuç alınamadığında doz artırımına gidilir. Doz artırımı genellikle bir önceki dozun iki katına çıkartılması şeklinde yapılır. Semptom ve bulguların ağırlığına göre tedaviye IV (furosemid 2 X 20-200 mg gibi) ya da oral yoldan başlanır, daha sonra oral kullanımla devam edilir. Kalp yetersizliğinde oral diüretik dozları Tablo 13’de özetlenmiştir. • İzlem: Postural hipotansiyon semptomları, vücut ağırlığı, üre, kreatinin, elektrolit düzeyleri yakından izlenmelidir. • Kontrendikasyonları: Belirgin postural hipotansiyon varlığında diüretikler kontrendikedir. Yaşlılarda ve böbrek hastalarında dikkatle kullanılmaları gerekir. • Yan etkileri: Elektrolit bozuklukları (hipopotasemi, hiperpotasemi, hiponatremi, hipomagnesemi), hipotansiyon, renal fonksiyon bozukluğu, metabolik bozukluklar (glukoz intoleransı, kan LDL kolesterol düzeyinde artış, hiperürisemi), asit/baz dengesi bozukluğu, allerjik raş, jinekomasti (furosemid ile), ototoksisite (yüksek dozda iv furosemid kullanımı sırasında) başlıca yan etkileridir. Dijital Glikozidleri • Tedavideki yeri: Digoksin (Digoxin)’in mortaliteyi azalttığı gösterilmemişTablo 13. Kalp yetersizliğinde diüretik dozları (oral) Başlangıç dozu (gün) Maksimum doz (gün) 20-40 mg 0.5-1 mg 5-10 mg 400 mg 10 mg 200 mg 500-1000 mg 25-50 mg 2.5-5 mg 1000 mg 100 mg 10 mg 2.5-5 mg 25-50 mg 20 mg 200 mg Lup diüretikleri Furosemid (Furosemide) Bumetanid (Bumetanide) Torsemid (Torsemide) Tiazid diüretikleri Klorotiazid (Chlorothiazide) Hidroklorotiazid (Hydrochlorothiazide) Metolazon (Metolazone) Potasyum tutucu Diüretikler* Amilorid (Amiloride) Triamteren (Triamterene) *Potasyum tutucu diüretiklerden spironolakton, yukarda ayrı bir başlık altında ele alınmıştır. 26 Kalp Yetersizliği • tir, ancak semptomlarda ve egzersiz kapasitesinde düzelme, hastaneye yatışlarda azalma sağlar . Digitoksin (Digitoxine)’in tedavideki yeri konusunda yeterli veri yoktur. • Endikasyonları: Atriyal fibrilasyonun eşlik ettiği kalp yetersizliği olgularında (kalp hızı kontrolu) ve ACE inhibitörü, diiüretik, beta bloker kullanımına karşın semptomlu hastalarda kullanılırlar. • Etki mekanizmaları: Hücre membranındaki ATP-bağımlı sodyum/potasyum pompasını inhibe ederek kalsiyumun ve böylece kontraktilitenin artmasına yol açarlar. Vagal tonusu arttırır, ventrikül hızını azaltır, diyastol sırasında daha iyi doluma olanak tanırlar. • Uygulama: Önerilen digoksin dozu oral yoldan, 0.25 mg/gün’dür. Yaşlı hastalarda (70 yaş üstü) 0.125 mg/gün uygundur. Renal fonksiyon bozukluğunun varlığında renal atılımı olmayan digitoksin 0.1-0.15 mg/gün dozlarında kullanılabilir. • İzlem: İstirahat kalp hızı, kan dijital düzeyleri (digoksin’in terapötik serum düzeyleri 1-2 ng/ml) izlenmelidir. • Kontrendikasyonları: Atriyoventriküler blok varlığında kullanılmamalıdırlar. Sinüs düğümünü baskılayan diğer ilaçlarla (beta blokerler ya da amiodaron: amiodarone) birlikte kullanımda dikkatli olmak gerekir. Elektrolit bozukluklarında (özellikle hipokalemi) dijital glikozidlerinin kullanımından kaçınılmalıdır (entoksikasyon riski artıyor). Ciddi ventriküler aritmilerin varlığı bir diğer kontrendikasyondur. • Yan etkileri: Dijital entoksikasyonu, anoreksi, bulantı, kusma, daire, kilo kaybı, halüsinasyonlar, mental konfüzyon, psikoz, insomnia, baş dönmesi, halsizlik, mavi-yeşil-sarı görme, bulanık görme, skotom ve çeşitli ritm-iletim bozuklukları başlıca yan etkileridir. C. Kalp yetersizliğinde kullanımı sınırlı olan ilaçlar Kalsiyum Kanal Blokerleri Sistolik disfonksiyona bağlı kalp yetersizliğinde genel olarak kullanılmazlar. Kalp yetersizliğini ağırlaştırabilirler. Hipertansiyon ya da angina’nın söz konusu olduğu olgularda ACE inhibitörleri ve beta blokerler etkisiz ise ya da iyi tolere edilemiyorsa sağkalıma etkisi nötr olan amlodipin (amlodipine) ve felodipin (felodipine) tedaviye eklenebilir. Vazodilatörler Kalp yetersizliği tedavisinde spesifik rol oynamazlar, eşlik eden angina ya 27 • Barış İlerigelen da hipertansiyon tedavisinde kullanılabilirler. ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalarda anjiyotensin reseptör blokerleriyle birlikte hidralazin-nitrat kombinasyonu tercih edilir. Pozitif İnotropikler Dijital dışındaki oral pozitif inotopiklerin kalp yetersizliğinde sürekli kullanımı mortalitede artışa neden olabilir. İnotropik ajanlar genellikle son dönem kalp yetersizliğinde transplantasyon öncesinde kullanılırlar. Bununla birlikte tedaviye bağlı komplikasyonlar oluşabilir ve prognoz üzerine etkileri iyi bilinmemektedir. Kalp yetersizliğinde dopaminerjik ajanların kullanımıyla ilgili halen yeterli veri yoktur. Antitrombotikler Atriyal fibrilasyonda antikoagülanlar, daha önce miyokard infarktüsü geçirenlerde aspirin ya da antikoagülanlar yararlıdır. Bu iki durum dışında kalp yetersizliğinde antitrombotiklerin yararı ile ilgili yeterli kanıt yoktur. Trombo-embolik olay riski yüksek, (derin ven trombozu da dahil) yaşlı, mobil olmayan, ağır kalp yetersizliği hastalarında oral antikoagülanlar uygun olabilir. Antiaritmikler Genel olarak, kalp yetersizliğinde antiaritmiklerin kullanım endikasyonu yoktur. Atriyal fibrilasyonda, sürekli ya da süreksiz ventrikül taşikardisinin varlığında kullanılabilirler (özellikle amiodaron). D. Diyastolik Kalp Yetersizliği Tedavisi Kalp yetersizliğinde ilaç tedavisiyle ilgili, sonlanmış olan geniş kapsamlı klinik çalışmaların hemen hemen tümüne (yakın zamanda sonuçlanan CHARM çalışmasının “preserved” kolu dışında) sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastalar alınmıştır. Bu nedenle diyastolik kalp yetersizliğinde uygun ilaç tedavisi ile ilgili bilgilerimiz sınırlıdır. Diyastolik kalp yetersizliğinin gelişiminde sistemik hipertansiyon ve sol ventrikül hipertrofisinin sıklıkla söz konusu olduğu dikkate alınırsa antihipertansif ve sol ventrikül hipertrofisini gerileten ilaç tedavisinin korunmadaki önemi ortaya çıkar. Diyastolik kalp yetersizliği tedavisinin teorik amacı ventrikül relaksasyonunu ve bunun sonucunda ventrikül dolumunu düzeltmektir. Bu amaçla çeşitli ilaç 28 Kalp Yetersizliği • gruplarının kullanımı düşünülebilir. Diüretikler Sıvı yüklenmesi bulgularının varlığında yararlı olabilirler. Ancak yüksek dozda kullanılmaları önyükte azalmaya ve semptomlarda artışa neden olabilir. Hipertrofik ya da restriktif kardiyomiyopati, konstriktif perikardit söz konusuysa hipotansiyona ve klinik bozulmaya yol açabilirler. Diyastolik kalp yetersizliğinde diüretik dozları sistolik kalp yetersizliğindeki dozun yarısı kadar olmalıdır (birkaç gün oral yoldan furosemid 40 mg/gün, daha sonra konjesyonun devam ettiği dönemde 20 mg/gün, ardından günaşırı 20 mg gibi). Beta Blokerler Kalp hızını azaltarak diyastol dönemini uzatırlar ve ventrikülün dolumunu arttırırlar. Ayrıca altta yatan miyokard iskemisi üzerine olumlu etkileri vardır. Ancak sol ventrikülün gevşeme hızını yavaşlatarak diyastolik fonksiyon üzerine olumsuz etki de gösterebilirler. Diyastolik kalp yetersizliğinde beta blokerler düşük dozda (sistolik kalp yetersizliğindeki dozun yarısı kadar) kullanılmalıdır. Diyastolik kalp yetersizliğinde beta bloker kullanımının mortalite ve kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatışlara etkisini araştıran, nebivolol ile yapılan SENIORS çalışması devam etmektedir. ACE İnhibitörleri Sol ventrikülün gevşeme hızını arttırırlar, sol ventrikül hipertrofisinin geriletilmesi ve antihipertansif etkileriyle uzun dönemde yararlı olabilirler. Hipertrofik ya da restriktif kardiyomiyopati, konstriktif perikardit söz konusuysa hipotansiyona ve klinik bozulmaya yol açabilirler. Diyastolik kalp yetersizliğinde ACE inhibitörleri düşük dozda (sistolik kalp yetersizliğindeki dozun yarısı kadar) kullanılmalıdır. Diyastolik kalp yetersizliğinde ACE inhibitörü kullanımının mortalite ve kalp yetersizliği nedeniyle hastaneye yatışlara etkisini araştıran, perindopril ile yapılan PEP-CHF çalışması devam etmektedir. Anjiyotensin Reseptör Blokerleri (ARB) ACE inhibitörleri gibi gevşemeyi direkt olarak düzeltebilirler, sol ventrikül hipertrofisinin geriletilmesi ve antihipertansif etkileriyle uzun dönemde yararlı olabilirler. Hipertrofik ya da restriktif kardiyomiyopati, konstriktif perikardit söz konusuysa hipotansiyona ve klinik bozulmaya yol açabilirler. Yakın zamanda sonuçlanan CHARM çalışmasının “preserved” kolunda, kandesartan kullanımı ile elde edilen sonuçlar –her ne kadar mortalitede azalmayı 29 • Barış İlerigelen göstermese de- sonraki çalışmalar için umut vericidir. Diyastolik kalp yetersizliğinde ARB kullanımının mortalite ve kardiyovasküler nedenlerle hastaneye yatışlara etkisini araştıran, irbesartan ile yapılan I-PRESERVE çalışmasının sonuçları merakla beklenmektedir. Kalsiyum Kanal Blokerleri Sol ventrikül hipertrofisinin geriletilmesi ve antihipertansif etkileriyle uzun dönemde yararlı olabilirler. Altta yatan miyokard iskemisi üzerine olumlu etki gösterebilirler. Dihidropridin dışı kalsiyum kanal blokerleri (özellikle verapamil) kalp hızını azaltarak, diyastol dönemini uzatır. Ayrıca hipertrofik kardiyomiyopati söz konusuysa ventrikülün gevşemesini sağlayarak (özellikle verapamil) olumlu etki gösterebilirler. Aldosteron Reseptör Blokerleri Miyokardiyal kollajen üzerindeki etkileriyle fibrozu geriletebilirler. Spironolakton, oral yoldan 25mg/gün dozunda verilebilir. Vazodilatörler Nitratların miyokard iskemisi üzerinde olumlu etkileri varsa da önyükü azaltmaları hemodinamik ve klinik bozulmaya neden olabilir (özellikle hipertrofik veya restriktif kardiyomiyopati, konstriktif perikardit söz konusuysa). Dijital Glikozidleri ve Diğer Pozitif İnotropikler Diyastolik kalp yetersizliği tedavisinde pozitif inotropik ilaçların yararı yoktur. Ayrıca altta yatan miyokard iskemisini kötüleştirebilirler. 3. Girişimsel Yöntemler İlaç tedavisi ile kalp yetersizliği mortalite ve morbiditesinde azalma sağlanmasına karşın yine de ek tedavi yöntemlerine gereksinim vardır. Evre D kalp yetersizliği hastalarında optimal tıpsal tedaviye karşın mortalite çok yüksektir (birinci yılda % 75, ikinci yılda % 92). Tüm hastaların ilaçları iyi tolere edemeyeceği de dikkate alınırsa günlük pratikte ilaç tedavisiyle elde edilen sonuçların yeterli olamayacağı söylenebilir. Ayrıca kapak disfonksiyonu, devam eden iskemi ve ritm-iletim bozukluklarında ilaç tedavisinde ilaçlar başarılı değildir. Son yıllarda geliştirilen girişimsel yöntemlerle ventrikül pompa fonksiyonu ve aritmiler üzerinde olumlu etkiler sağlanabilmektedir. Aşağıda bir kısmi cerrahi, bir kısmı ise cerrahi olmayan başlıca girişimsel yöntemler özetlenmektedir. Revaskülarizasyon: Koroner arter hastalığına bağlı kalp yetersizliğinde reva- 30 Kalp Yetersizliği • külarizasyon girişimleri semptomlarda düzelme sağlayabilir. Başlıca üç revaskülarizasyon yöntemi vardır: koroner by-pass cerrahisi, perkütan koroner girişim (anjiyoplasti, stent uygulaması) ve transmiyokardiyal lazer uygulaması. Kapak Cerrahisi: Ağır sol ventrikül disfonksiyonu ve ileri mitral yetersizliği olan hastalarda mitral kapak cerrahisiyle semptomlarda azalma sağlanabilir. Aort darlığı olan hastalarda ağır sol ventrikül disfonksiyonu gelişmeden önce cerrahi girişim uygulanması önem taşır. Kalp Transplantasyonu: Son dönem kalp yetersizliğinde en etkin tedavi yöntemidir. Uygun hasta seçimi koşuluyla sağkalımı, egzersiz kapasitesini arttırır, yaşam kalitesini iyileştirir, hastaların işlerine dönmelerini sağlar. En önemli sınırlama donör organ bulmaktaki güçlüktür. Ventriküler Destek Aletleri: Mekanik destek aletlerinin yardımıyla fonksiyonları son derece azalmış sol ventrikülün yükünü azaltmak, kardiyak anatomi ve fizyolojiyi düzelterek yeterli kalp debisini sağlamak amaçlanmaktadır. Ventriküler destek aletleri transplantasyona köprü olarak ve sürekli hemodinamik destek amacıyla kullanılabilirler. Son yıllarda takılabilir (implante edilebilir) destek aletlerinin gelişmesi kalp transplantasyonu uygulanamayan hastalarda alternatif bir tedavi yöntemi olarak kullanılabilmelerini sağlamıştır. Yapay Kalp: Son yıllarda doğal kalbin yerine mekanik takılabilir (implante edilebilir) aletlerin kullanımı gerçekleşmiştir. Kalp transplantasyonu uygulanamayan hastalarda tedavi seçeneğidir. Dinamik Kardiyomiyoplasti: İskelet kasının kalbi çevreleyerek ventriküler duvar stresini azaltması, daha fazla dilatasyonu önlemesi sistolik ve özellikle diyastolik fonksiyonlarda düzelme sağlaması prensibine dayanır. Bu amaçla önce latissimus dorsi kası uzun süreli uyarıyla (pacing) kalp kasının yapısal ve fonksiyonel özelliklerine sahip hale getirilir, daha sonra kalbin çevresine sarılır ve pacemaker yardımıyla kalple senkronize olarak çalışması sağlanır. Bu yöntem çok sınırlı kullanım alanına sahiptir. Kalp transplantasyonuna alternatif değildir. Pasif Ventriküler Duvar Stresini Azaltan Aletler: Ventriküllere blok halinde dikilen polyester ağın ventriküllerin daha fazla genişlemesini önlemesi ve böylece diyastolik fonksiyonlarda iyileşme sağlaması prensibine dayanır. Bu yöntem henüz deneme aşamasındadır. Kısmi (Parsiyel) Sol Ventrikülektomi (Batista Operasyonu): Sol ventrikülün kıs- 31 • Barış İlerigelen mi rezeksiyonunun duvar gerilimini azaltıp normale yakın kalp anatomisi sağlayabileceği teorisine dayanmaktadır. Bu amaçla sol ventrikülün papiller kaslar arasındaki serbest duvarı mitral annulusa 2 cm kalıncaya kadar çıkarılır ve kalp tamir edilir. Beraberinde mitral kapak cerrahisi de uygulanabilir. Bu yöntem halen kalp yetersizliği tedavisinde önerilmemektedir. Endoventriküler Sirküler Patch Plasti (Dor İşlemi): Ventrikül anevrizması ya da miyokard diskinezisi olan hastalarda infarktüse uğramış miyokard segmentinin çıkarılması prensibine dayanır. Böylece sol ventrikül çapı küçülür, duvar gerilimi azalır ve sol ventrikül sistolik fonksiyonlarında düzelme sağlanır. Dor işleminin komplikasyon oranı ve mortalitesi düşüktür. Geniş diskinetik ya da akinetik miyokard segmentleri olan hastalarda bu tedavi yöntem düşünülmelidir. Sol Ventriküle Şekil Veren Aletler: Ventrikül çapını küçülterek duvar stresini azaltmak için ventrikülün özel aletlerle bölünmesi prensibine dayanır. Uygulama epikardiyal ekokardiyografi kılavuzluğunda, atan kalpte (kardiyotomi uygulamadan) yapılır. Bu aletlerin halen iki örneği vardır: Myosplintte üç polietien çubuk, CardioCrasp’da iki sert bar sistemi kullanılmaktadır. Bu yöntem henüz deneme aşamasındadır. Pacemaker (Kalp pili) Uygulaması: Klasik endikasyonlar (bradikardiler ile ilişkili) dışında kalp yetersizliği tedavisinde yeri yoktur. Resnkronizasyon tedavisi (her iki ventriküle birlikte pacemaker uygulanması ve eşzamanlı olarak uyarı verilmesi) semptomları ve egzersiz kapasitesini iyileştirebilir, ancak mortalite ve morbidite üzerine etkisi bilinmemektedir. Takılabilen Kardioverter Defibrilatörler (Implantable Cardioverter Defibrillators: ICD): Genellikle pektoral bölgeye, subkutan olarak yerleştirilen ve endokardiyal “lead” sistemine bağlanan elektronik aletler (ICD) yardımıyla kardiyoversiyon ve defibrilasyonun yanı sıra bradikardi ve taşikardilerin baskılanması da mümkündür. Bu uygulamanın kalp yetersizliği tedavisindeki yeri ile ilgili yeterli veri yoktur. Radyofrekans Kateter Ablasyonu: Bir elektrod kateteri yardımıyla aritminin başlamasından ya da devamından sorumlu tutulan miyokard bölgesinde radyofrekans enerjisiyle termal hasar oluşturulması (ablasyon) prensibine dayanır. Kalp yetersizliğinde resiprokal taşikardilerin tedavisinde ya da seçilmiş atriyal fibrilasyonlu hastalarda kullanılabilir, sürekli ventriküler taşikardilerdeki yeri konusunda yeterli veri yoktur. İntraaortik Balon Pompası: Torasik aortaya (genellikle femoral arter yoluyla) 32 Kalp Yetersizliği • yerleştirilen bir balonun EKG veya basınç dalgasına göre diyastolde şişirilip sistolde söndürülmesi prensibine dayanır. Balonun diyastolde şişmesi aort kökünde diyastolik basıncı arttırır ve dolayısıyla koroner perfüzyon da artar, sistol sırasında sönmesi ise aort içindeki volümün aniden düşmesine ve ard yükün azalmasına yol açar. Bu yöntem son evre kalp yetersizliğinde transplantasyona köprü olarak uygulanabilir. Ultrafiltrasyon: Akciğer ödemi ve/veya ağır, refrakter (konjesyonlu) kalp yetersizliği söz konusu ise uygulanabilir. Genellikle geçici yarar sağlar. Hücre ve Gen Tedavisi: Bu yöntemin teorik temeli, infarktüs sonrasında fibröz bölgelere kontraktil hücrelerin implantasyonunun fonksiyonel olarak rejenere olan bölgeler oluşturmasıdır. Üç değişik yaklaşım söz konusudur. Rezidü kardiyomiyositlerin mitotik siklusa girmeleri için uyarılması, skar dokusu fibroblastlarının kontraktil hücrelere transformasyonu ve egzojen kontraktil hücrelerin skar dokusuna direkt implantasyonu. Hücre ve gen tedavisi ile ilgili deneysel çalışmalar devam etmektedir. Bu yöntem yakın bir gelecekte ileri evre kalp yetersizliği tedavisinde önemli yer alabilir. AKUT KALP YE TERSİZLİĞİ Ağır kalp yetersizliği semptomlarının dakikalar-saatler içinde gelişmesi akut kalp yetersizliği olarak adlandırılır. Akut kalp yetersizliği iki başlık altında ele alınabilir: 1. Akut Akciğer Ödemi Akut akciğer ödemi her zaman kalp yetersizliğine bağlı değildir, kalp dışı nedenlerle de gelişebilir. Kalp kökenli akut akciğer ödeminden genellikle koroner arter hastalığı sorumludur ve akut miyokard iskemisi ya da infarktüsünün belirtisi olarak ortaya çıkabilir. Daha seyrek olarak hipertansiyon, kapak hastalıkları, aritmiler ve volüm ya da sıvı yüklenmesine bağlıdır. Kalp dışı nedenlere bağlı akciğer ödemi ise erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (adult respiratory distress syndrome: ARDS), aşırı dozda ilaç ya da narkotik ajan kullanımı, ağır hipoalbuminemi, üremi, nörojenik ya da lenfanjitik karsinomatozis gibi durumlarda ortaya çıkabilir. Kalp kökenli akut akciğer ödemi, pulmoner kapiller basıncın 20 mmHg’yı aşması sonucunda kapillerlerden interstisyuma aşırı sıvı geçişiyle başlar (interstisyel ödem). İnterstisyumda giderek daha fazla sıvı birikimi interselüler membranlarda hasara yol açar ve pulmoner kapiller 33 • Barış İlerigelen basıncın total onkotik basıncı aşmasıyla (genellikle 30 mmHg) sıvı alveollerde de birikir (alveolar ödem). TANI Akut akciğer ödemi genellikle dramatik bir klinik tabloyla karşımıza çıkar. Hasta ileri derecede dispneik, ve taşipneiktir. Boğulma hissi, wheezing, anksiyete, öksürük, köpüklü ve bazen köpükle karışık, kanlı balgam (pembe renkte) çıkartma yakınmalarına sıkça rastlanır. Hasta siyanotik olabilir, bazen de bilinç bulanıklığı ya da kaybı gözlenir. Fizik muayenede taşikardi, boyun ven dolgunluğu, S3 galo ve akciğer alanlarında yaygın raller en sık rastlanan bulgulardır. Kalp yetersizliğine ait diğer semptom ve bulgular da mevcut olabilir. Akut kalp yetersizliğinin nedeni miyokard iskemisi ya da infarktüsü ise hasta göğüs ağrısı tanımlayabilir, ancak özellikle diyabetik ve yaşlı hastalarda göğüs ağrısı yakınması olmayabilir. EKG’de miyokard iskemisini ya da nekrozunu, sol ventrikül hipertrofisini düşündüren bulgular ve aritmiler saptanabilir. Göğüs röntgeninde akciğer alanlarında yaygın bulanıklık alveolar ödeme, Kerley B çizgileri ise interstisyel ödeme işaret eder. Akciğer bulguları tek taraflı olabilir ve yalancı tümör görünümü oluşturabilir. Kardiyomegali saptanabilir, ancak kronik kalp yetersizliğinin tersine akut kalp yetersizliğinde kardiyomegalinin olmaması nadir değildir. Kalp kökenli akut akciğer ödeminin ayırıcı tanısında özellikle ağır astım, pnömoni, pnömotoraks ve pulmoner emboli gibi primer akciğer problemleri dikkate alınmalıdır. Anamnezde özellikle kalp hastalığı (iskemik, valvüler, konjestif kalp yetersizliği), akciğer hastalığı, ilaç kullanımı araştırılmalıdır. Başlangıç laboratuar değerlendirmesinde arter kan gazlarının ölçümü, kan sayımı, elektrolitler, üre, kreatinin ve miyokard nekrozu göstergeleri (CK-MB, troponin gibi) yer almalıdır. Ekokardiyografi ventrikül disfonksiyonunun ve eşlik eden kardiyak patolojilerin mevcut olup olmadığını ortaya koyarak tanıya önemli katkıda bulunur. Kalp kökenli akut akciğer ödemi tanısına, hızla yapılan bir değerlendirme sonrasında varmak gerekir. Altta yatan nedeni ortaya çıkartmak için gereğinde stres testleri (egzersiz testi, stres ekokardiyografi, nükleer görüntüleme) ve kalp kateterizasyonu gibi ek tanı yöntemlerine başvurulur. Ancak bu yöntemleri hastanın klinik durumu dengeli hale geldikten sonraya saklamak ve altta yatan nedeni ortaya çıkartmak için zaman kaybetmeden agresif tedaviye başlamak gerekir. TEDAVİ 34 Kalp Yetersizliği • Akut kalp yetersizliğinde erken tedavi yaşam kurtarıcı olabilir. Bu nedenle hastayla hangi koşulda karşılaşılırsa karşılaşılsın derhal müdahele etmek gerekir. Klinik durum dengeli hale geldikten sonra tedavi planı yeniden değerlendirilir. Eşlik eden durumlara göre farklı tedavi yöntemleri uygulanabilir. A. Acil Tedavi 1. Hastane Dışı Uygulamalar a. Aspirasyonun önlenmesi için hastanın oturur pozisyonda olması gerekir. Bu amaçla baş ve sırta yastıkla destek yapılır. b. Turnike uygulamasıyla venöz dönüş azaltılmaya çalışılır. Bu amaçla dört ekstremiteden üçü eşzamanlı olarak çarşaf ya da lastikle sıkıştırılır. Her bir ekstremite sırayla, 15 dakika aralıklarla serbest bırakılır. c. Sublingual nitrat (nitrogliserin: nitroglycerine 0.4 mg, ya da daha yavaş etkili olan isosorbid dinitrat: isosorbide dinitrate 5 mg, 5-10 dakika arayla tekrar edilerek) kullanımı sol ventrikül dolum basıncını azaltıp kalp debisini arttırır ve 15-20 dakika içinde nefes darlığının azalmasını sağlayabilir. Beraberinde transdermal nitrogliserin (25-50 mg) uygulanır. d. Akut miyokard infarktüsü kliniği söz konusuysa hastaya düşük dozda aspirin (325 mg oral ya da 160 mg çiğnetilerek) verilir. e. Oksijen inhalasyonuna başlanır. f. Hasta en yakın acil sağlık merkezine –oturur konumda- hızla sevk edilir. 2. Hastanedeki Uygulamalar a. Venöz turnike uygulamasına hastanede nadiren başvurulur (diğer tedavi yöntemlerine yanıt vermeyen hastalarda). b. Yüksek konsantrasyonda (%50-100) oksijen inhalasyonuyla PO2’nin uygun sınırlarda (90-100 mmHg) tutulması amaçlanır.Damar yolu açılır ve idrar sondası takılır. c. Morfin sülfat’ın 1mg/ml’lik dilüe solüsyonu 1mg/dakika hızında, 3-5 mg dozunda kullanılır. Gerekirse 15-30 dakikalık aralarla toplam doz 10-15 mg olacak şekilde tekrarlanır. Hastaların 24 saatlik morfin sülfat gereksinimi ortalama 30 mg’dır. Morfin, venöz göllenmeyi azaltır ve böylece önyükü düşürür, anksiyeteyi ve taşipneyi azaltır, ventrikül fibrilasyonu eşiğini arttırır. Kusma ve aspirasyonu önlemek amacıyla morfin uygulamasından 15 dakika kadar önce antiemetik (metoklopramid:metoclopramide 5mg iv gibi) verilmesi yerinde olur. Morfin uygulamasına bağlı olarak solunum depresyonu oluşursa nalokson (naloxone) 0.4 mg iv (maksimum doz:1.2 mg) verilir. d. Furosemid 40-80 mg IV yolla yavaşca verilir. Semptomlar devam ediyor- 35 • Barış İlerigelen sa ve kan basıncı dengeli ise 30 dakika sonra tekrarlanır. Hastanın kan volümü normal ya da düşükse furosemid kullanımı -özellikle beraberinde morfin ya da nitratlar uygulanmışsa- ağır hipotansiyona yol açabilir. Furosemid kullanımından 10 dakika sonra, ilacın venodilatör etkisi nedeniyle genellikle dispne düzelir. İkinci doza yanıt alınamıyorsa önyük ve/veya ardyükü azaltan ilaçların kullanımı gerekir. e. Sublingual ve transdermal nitrata ek olarak ağır akut kalp yetersizliği hastalarında IV nitrat (nitrogliserin ya da isosorbid dinitrat, doz şemaları kullanılarak infüzyon halinde, ya da bolus şeklinde) kullanılmalıdır. Nitratlar sol ventrikülün yükünü azaltarak pulmoner konjesyonu azaltırlar. Düşük dozda (40 mg) furosemid kullanımının ardından yüksek dozda (3 mg) isosorbid dinitrat’ın 5 dakikada bir IV bolus şeklinde uygulanmasının yüksek doz furosemid ile birlikte düşük dozda isosorbid dinitrat kullanımına göre daha iyi sonuç verdiği gösterilmiştir. Sodyum nitroprussid (nitroprusside) infüzyonu bir diğer seçenek olabilir, ancak nitratlar gibi antianginal özelliğe sahip olmaması dezavantajıdır. f. ACE inhibitörlerinin (sublingual kaptopril ya da IV enalaprilat) kullanımı kalbin önyükünü ve ardyükünü azaltarak yarar sağlar. Morfin, furosemid ve nitrat tedavisine yanıt vermeyen, kan basıncı normal ya da yüksek olan hastalarda kaptopril 6.25-12.5 mg çiğnetilmeli ya da enalaprilat 2 saat boyunca 1mg iv uygulanmalıdır. g. Başlangıç tedavisine iyi yanıt vermeyen hastalarda ve kan basıncı düşük olanlarda IV pozitif inotrop ajanların kullanımı düşünülebilir. Bu amaçla optimal doza titre edilerek sürekli dobutamin (dobutamine)ya da dopamin (dopamine) infüzyonu uygulanır. h. Aminofilin’in (Aminophylline) akut kalp yetersizliği tedavisinde spesifik bir yeri yoktur ve gereğinden fazla kullanılmaktadır. Aritmilere neden olabilir, morfin ile birlikte kullanımında bulantı, kusma oluşabilir. Eğer bronkospazm ve diafragma yorgunluğu belirginse aminofilin denenmelidir. Yükleme dozu 2-5 mg/kg’dır ve 20 dakikada yavaşça IV verilmelidir. Daha sonra 0.3-0.6 mg/kg/saat dozunda devamlı infüzyon uygulanmalıdır. Yaşlılarda doz daha düşük olmalıdır. ı. Endotrakeal intübasyon ve mekanik ventilasyon , ciddi solunum yetersizliği olan (PO2 < 50 mmHg, ya da PCO2 > 50 mmHg) hastalarda düşünülmelidir. Tedavinin izlenmesinde genellikle pulmoner arter (PA) kateterizasyonu önerilmektedir. 36 Kalp Yetersizliği • B. Klinik Durum Dengeli Hale Geldikten Sonraki Tedavi 1. Nitrat ya da nitroprussid IV uygulamasına devam edilir, endikasyon varsa daha sonra oral nitrata geçilir. 2. Kalp hızı yüksekse ve sol ventrikül fonksiyonu uygunsa ya da akut miyokard infarktüsü tanısı kesinleşmişse tedaviye oral beta bloker eklenir. 3. Kan basıncı yüksek olmaya devam ediyorsa, oral antihipertansif tedaviye (ACE inhibitörü ve/veya ciddi sol ventrikül disfonksiyonu yoksa amlodipin gibi bir kalsiyum kanal blokeri) başlanır ve devam edilir. 4. Belirgin sol ventrikül disfonksiyonu varsa (EF < 0.35-40), oral yoldan ACE inhibitörü kullanılır. 5. Diüretiğe IV ya da oral yoldan devam edilir. C. Eşlik Eden Durumlara Göre Tedavi 1. Akut Miyokard İskemisi: Nitrat IV, beta bloker oral ya da IV (dikkatle ve düşük dozda), aspirin oral, heparin subkutan, glikoprotein IIB/IIIA reseptör blokeri infüzyon şeklinde uygulanır. 2. Akut Miyokard İnfarktüsü: Nitrat IV, beta bloker oral ya da IV (dikkatle ve düşük dozda), aspirin oral ya da çiğnetilerek, heparin iv ya da subkutan, ACE inhibitörü oral, trombolitik IV bolus ya da infüzyon şeklinde kullanılır, primer anjiyoplasti düşünülür. 3. Hipertansiyon: Kan basıncı çok yüksekse nitroprussid (nitroprusside) infüzyonu ya da ACE inhibitörü sublingual ya da IV kullanılır. 4. Hipotansiyon: Kan basıncı düşükse dopamin (dopamine) ya da dobutamin (dobutamine) infüzyonu uygulanır, intra-aortik balon pompasının kullanımı düşünülür. 5. Ritm Bozuklukları: Ventrikül taşikardisi için lidokain (lidocaine), iv bolusu takiben infüzyon şeklinde kullanılır. Atriyal fibrilasyon (hızlı ventrikül yanıtlı) ya da supraventriküler taşikardiler için digoksin, beta bloker ya da diltiazem IV yoldan uygulanır (sol ventrikül disfonksiyonu varsa son ikisi dikkatle kullanılmalıdır), genellikle elektriksel kardiyoversiyon gerekir. 6. Volüm ya da Sıvı Yüklenmesi: Furosemid iv kullanımına ek olarak diyaliz ve ultrafiltrasyon düşünülür. 7. Kapak Hastalıkları: Mitral ya da aort darlığına taşikardi ya da atriyum fibrilasyonu eşlik ediyorsa kalp hızını azaltmak amaçlanır. Aort yetersizliğinde diüretikler iv ya da oral kullanılır, kan basıncının kontrolu amaçlanır ve sol ventrikül disfonksiyonu eşlik ediyorsa ACE inhibitörü ve digoksin oral yoldan kullanılır. Mitral yetersizliğinde nitroprussid infüzyonu ya da nitrogliserin IV, 37 • Barış İlerigelen ACE inhibitörü oral yoldan uygulanır, miyokard iskemisini azaltmaya yönelik diğer yaklaşımlar (gerekirse koroner revaskülarizasyon girişimleri) denenir. tir. Akut akciğer ödeminde tanı ve tedavi yaklaşımı Tablo 14’de özetlenmiş- Tablo 14. Akut akciğer ödeminde tanı ve tedavi stratejisi Akut akci er demi Anamnez Laboratuar tetkikleri Radyolojik inceleme Fizik muayene Tedavi giri imleri Hastan n oturur konumda tutulmas Oksijen tedavisi IV di retik D n lecekler: Sublingual nitrogliserid IV morfin S rekli ta ikardilerin sonland r lmas Yeterli oksijenizasyon ve klinik yan t Yetersiz oksijenizasyon ve klinik yan t IV di retiklere iyi di rez yan t nt be edin PA kateterizasyonunu d nn yi yan t Yetersiz di rez yan t D n lecekler: Daha agresif di rez Ardy k azalmas IV inotroplar Yetersiz yan t nh be edin Nedeni ara t r n 38 Kalp Yetersizliği • Tablo 14 (devamı). Akut akciğer ödeminde tanı ve tedavi stratejisi skemik (EKG de i iklikleri) Aritmik Miyokardiyal Ge ici aritmile Ekokardiyografi Akut koroner iskemi tedavisi Antiaritmik tedavi Valvuler ( f r mler) T psal tedavinin optimize edilmesi Kalp-d nedenle akci er demi (pulmoner kapille t kal bas nc normal) Ekokardiyografi Ekokardiyografi T psal ya da cerrahi tedavi Tan sal de il Tan sal D n lecekler: PA kateterizasyonu Holter izlenimi Stres testi (iskemi ya da aritmiyi provake etmek i in 2. Kardiyojenik Şok Şok doku perfüzyonunun ileri derecede bozulması durumudur; hipotansiyon, düşük kalp debisi, oligüri, ekstremitelerde soğukluk ve serebral fonksiyonlarda bozulma ile karakterizedir. Kardiyojenik şok (pompa yetersizliği) kalp yetersizliğinin ekstrem bir örneğidir ve mortalitesi % 90 civarındadır. Kardiyojenik şokun en sık rastlanan nedeni miyokard infarktüsüdür. Diğer başlıca nedenleri akut masif pulmoner emboli, kalp tamponadı, ani gelişen kapak yetersizliği ve kalp-içi şantlardır. 39 • Barış İlerigelen TANI Şoka ait klinik bulguların (hipotansiyon, oligüri, eksremitelerde soğukluk ve serebral fonksiyonlarda bozulma) özellikle akut miyokard infarktüsü sırasında gelişmesi kardiyojenik şoku düşündürür. Göğüs ağrısının yanı sıra EKG bulguları ve miyokard nekrozuna işaret eden enzim değişikliklerinin saptanması akut miyokard infarktüsü tanısında yardımcı olur. Ekokardiyografik inceleme kapak yetersizliğini, kalp-içi şantları, ventrikül fonksiyonunu ve kalp tamponadını değerlendirmek için gereklidir. Pulmoner kapiller tıkalı konum basıncının normal ya da yüksek bulunması kardiyojenik şoku diğer şok türlerinden (hipovolemik, anaflaktik ve septik şok) ayırt etmede en önemli parametredir; zira diğer şok türlerinde pulmoner kapiller tıkalı konum basıncı düşüktür. TEDAVİ Hastaların yoğun bakım ünitesinde hemodinamik izlem altında tutulması ve tedavi edilmesi gerekir. Tam yatak istirahati, sürekli oksijen (%60’lık) inhalasyonu, ağrının ve anksiyetenin giderilmesi esastır. Sol ve/veya sağ ventrikül disfonksiyonuna bağlı kardiyojenik şokta pozitif inotropik ilaçların kullanımı yararlıdır. Sistolik kan basıncı 80 mmHg’dan ya da ortalama kan basıncı 60 mmHg’dan daha düşük olan hastalarda yalnızca pozitif inotropik etkileri olan dobutamin ve milrinon (milrinone) nadiren tek başına kullanılır. Vazopressör ve pozitif inotropik özellikleri olan dobamin (5-15 mg/kg/dakika) genellikle gerekir. Bazı durumlarda uygun kan basıncını devam ettirmek için daha güçlü vazopressör etkisi olan norepinefrin (norepinephrine) 0.02-0.04 mg/kg/dakika dozunda, pozitif inotropiklerle birlikte kullanılır. Pulmoner kapiller tıkalı konum basıncı 18 mmHg’nın altındaysa sıvı infüzyonu, 25 mmHg ya da üzerindeyse giliseril trinitrat (glyceryl trinitrate) ya da nitroprussid gibi kısa etkili venöz dilatörler uygulanmalıdır. İntra-aortik balon pompası yerleştirilmesi ortalama arter basıncını, kalp debisini ve koroner perfüzyonu attırır, ardyükü düşürür. Bu uygulama ancak geçici düzelme sağlayabilir ve koroner revazkülarizasyona, mitral yetersizliğinin ve kalp-içi şantların cerrahi yöntemle düzeltilmesine ya da kalp transplantasyonuna köprü olarak uygulanır. Ağır aort yetersizliği ya da aort disseksiyonu söz konusu olan hastalarda intraaortik balon uygulaması kontrendikedir. Trombolitik tedaviye kıyasla tıkalı damara yönelik acil revaskülarizasyon girişimleri daha yararlıdır. Agresif tıpsal tedaviye yanıt alınamıyorsa uzun ya da kısa dönemli ventriküler destek aletlerinin kullanımı yarar sağlayabilir. 40 Kalp Yetersizliği • KAYNAKLAR 1. Cleland JGF, Cohen-Solal A, Cosin Aguilar J, et al. Management of heart failure in primary care (the IMPROVEMENT of Heart Failure Programme): an international survey. Lancet 2002; 360:1631-39. 2. ESC Task force Report. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1257-60. Kalp yetersizliği tanı ve tedavisiyle ilgili Avrupa Kardiyoloji Derneğinin son kılavuzu. 3. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in adult: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 2001; 38:2101-13. 4. İlerigelen B ed. Kalp yetersizliği özel sayısı. T Klin Kardiyoloji 2004; 17: 2. 5. Jessup M, Brozena S. Medical Progress: Heart failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18. 6. Kahn MG ed. Cardiac Drug Therapy. Philadelphia. Saunders, 2003. 7. Mc Murray JJV, Cleland JGF ed. Heart Failure in Clinical Practice. London. Martin Dunitz, 2000. 8. Mc Murray JJV, Pfeffer MA ed. Heart Failure Updates. London. Martin Dunitz, 2003. 41
