psk0516_07

Türk Psikiyatri Dergisi 2005; 16(1):46-54
Atakl›k ve Ruhsal Bozukluklar
Dr. Cebrail KISA1, Dr. Sema Gülen YILDIRIM2, Dr. Erol GÖKA3
ÖZET
SUMMARY: Impulsivity and Mental Disorders
Amaç: Atakl›¤›n (impulsivity) ruhsal bozukluklardaki rolünü a盤a ç›karan baz› çal›flmalar olmas›na karfl›n, atakl›¤›n
nas›l belirlenece¤i ve tan›mlanaca¤›, literatürde halen tart›flmal› bir konudur. Atakl›k, davran›fl›n ölçülebilir bir özelli¤i olarak bir dürtüye ya da uyar›ya karfl› koymadaki baflar›s›zl›k veya bir kiflilik boyutu olarak kiflinin kendisine ya da
baflkalar›na zarar verme istemine engel olamama durumudur. Bu tan›mlaman›n yan›s›ra, atakl›k ifllevsel olan ve olmayan biçiminde birbirinden ba¤›ms›z olumlu ve olumsuz
sonuçlar› olan bir kavram olarak tan›mlanmaktad›r. DSMIV’te ayr›nt›l› bir flekilde tan›mlanmamas›n›n yan›s›ra, birkaç ruhsal bozukluk için tan› ölçütü olarak atakl›ktan söz
edilmektedir. Bunlar, dürtü kontrol bozukluklar› (patolojik
kumar oynama, aral›kl› patlay›c› bozukluk, piromani, kleptomani ve trikotilomani), atak-sald›rgan kiflilik bozukluklar›
(borderline, antisosyal, histriyonik ve narsisistik), bipolar
bozuklu¤un mani dönemi, dikkat eksikli¤i hiperaktivite bozuklu¤u (DEHB), davran›fl bozukluklar›yla giden nörolojik
bozukluklar ve madde kötüye kullan›m›d›r. Yap›lan çal›flmalarda davran›m bozuklu¤u, dikkat eksikli¤i hiperaktivite
bozuklu¤u, kiflilik bozukluklar›, madde ve alkol kullan›m
bozukluklar›, psikotik bozukluklar, bipolar bozukluk, yeme
bozukluklar› ve bunama (demans) gibi ruhsal bozukluklar›
olan olgularda, atakl›¤›n karfl›laflt›rma gruplar›ndaki sa¤l›kl›
kiflilere göre daha fazla görüldü¤ü gösterilmifltir. Bu yaz›da
literatür taramas› yap›larak bir kavram ve klinik belirti olarak atakl›¤› tan›mlamak, ruhsal bozukluklarla iliflkisini tart›flmak, bu bozukluklarla atakl›k aras›ndaki iliflkinin biyolojik dayanaklar›n› göstermek amaçlanm›flt›r.
Objective: Although there are several studies revealing
the role of impulsivity in mental disorders, debates in the
literature about how to define and determine impulsivity
continue. Being a measurable feature of behaviour,
impulsivity is defined as the failure to resist a drive or
stimulus or as a personality dimension as the inability to
resist the desire to harm one’s self or others. Besides this
negative definition, however, impulsivity is also defined as
independent dysfunctional and functional concepts having
both positive and negative consequences. It can be a
psychopathological structural part of many mental
disorders, but it can be a characteristic of normal
behaviour as well. Although not defined in detail in DSMIV, it is mentioned as a diagnostic criterion in several
mental disorders like impulse control disorders
(pathological gambling, intermittent explosive disorder,
pyromania, kleptomania and trichotillomania), impulsive
aggressive disorders of personality (borderline, antisocial,
histrionic and narcissistic), manic episodes of bipolar
disorder, attention deficit hyperactivity disorder (ADHD),
neurological disorders with behavioural disinhibition and
substance abuse. Studies have revealed impulsivity to be
more common in subjects with conduct disorders,
attention deficit hyperactivity disorder, disorders of
personality, substance and alcohol abuse, psychotic
disorders, bipolar disorders, eating disorders and
dementia compared to healthy subjects in control groups.
The aim of the present paper is to define impulsivity as a
concept and symptom, to discuss its relation to mental
disorders, to show the biological basis of this relationship
and to review the literature relating to this issue.
Anahtar Sözcükler: Atakl›k, ruhsal bozukluklar, serotonin,
davran›fl
Key Words: Impulsivity, mental disorders, serotonin,
behaviour
1Uzm., 2Araş.
Gör., 3Doç., Ankara Numune Eğitim ve Araşt›rma Hastanesi 1. Psikiyatri Kl., Ankara.
46
GİRİŞ
önemliyken, diğer ucunda bulunan kompulsif bozukluklarda ise davran›ş› sürdüren anksiyetenin
azalt›lmas› önemlidir (Hollander 1998).
Atakl›ğ›n (impulsivity) ruhsal bozukluklardaki rolünü aç›ğa ç›karan baz› çal›şmalar olmas›na
karş›n, bu bozukluklarda atakl›ğ›n nas›l belirleneceği ve tan›mlanacağ›, literatürde halen tart›şmal› bir konudur. Atakl›k madde kötüye kullan›m›, kişilik bozukluklar›, sald›rganl›k (agressivity), bipolar bozukluk, özk›y›m girişimi ve diğer benzer y›k›c› davran›şlarla yüklü durumlar›n
temel özelliğidir (Barrat ve ark. 1999, Brady ve
ark. 1998, Swann ve ark. 2001). DSM-IV’te ayr›nt›l› bir şekilde tan›mlanmamakla birlikte birkaç ruhsal bozukluk için tan› ölçütü olarak atakl›ktan söz edilmektedir (Amerikan Psikiyatri Birliği 1994, Hollander ve Evers 2001). Bunlar dürtü kontrol bozukluklar› (patolojik kumar oynama, aral›kl› patlay›c› bozukluk, piromani, kleptomani ve trikotilomani), atak-sald›rgan kişilik bozukluklar› (borderline, antisosyal, histriyonik ve
narsisistik), bipolar bozukluğun mani dönemi,
dikkat eksikliği-hiperaktivite bozukluğu
(DEHB), davran›ş bozukluklar›yla giden nörolojik bozukluklar ve madde kötüye kullan›m›d›r.
Atakl›k kavram›, s›kl›kla "istenmeyen sonuçlara yol açan, gereksiz risk almay› içeren veya
duruma uygun düşmeyen, olgunlaşmam›ş eylemler" biçiminde değerlendirilmiştir. Oysa Dickman, (1990) atakl›ğ› işlevsel olmayan (disfonksiyonel) ve işlevsel olan (fonksiyonel) şeklinde birbirinden bağ›ms›z, hem olumlu hem de olumsuz
sonuçlar› olan bir kavram olarak tan›mlam›şt›r.
Normal bir davran›ş›n özelliği olabildiği gibi ayn› zamanda birçok ruhsal bozuklukta psikopatolojik bir yap›da ortaya ç›kabilmektedir.
Bu gözden geçirme yaz›s›n› haz›rlamam›z›n
amac›, bir atakl›k tan›m› yaparak atakl›k ile belirli baz› ruhsal bozukluklar aras›ndaki ilişkiyi
tart›şmakt›r. Bu yaz› "mental disorders", "impulsivity", "behaviour" ve "serotonin" anahtar kelimelerinin PubMed’de taranmas› sonucunda, ulaş›labilen ad› geçen kaynaklardan faydalan›larak
haz›rlanm›şt›r.
Atakl›k, bir dürtü ya da uyar›ya karş› koyamama veya kişinin kendisine ya da başkalar›na
zarar verme isteğine engel olamama durumudur.
Sab›rs›zl›k, dikkatsizlik, kolay riske girme, zarar
verme hissinin küçümsenmesi, zevk aray›ş› ve
d›şa dönük olma (extroversion) olarak ortaya ç›kar (Hollander ve Evers 2001). Ayr›ca düşünmeden, süratle yap›lan bir eylem ya da davran›ş şeklinde de kendini gösterebilir (Moeller ve ark.
2001, Caci ve ark. 2003). Patton ve arkadaşlar›
(1995) atakl›ğ›, an›nda içinden geldiği gibi davranmak (motor), eldeki verilere odaklanmamak
(dikkat), plans›zl›k ve dikkatlice düşünmemek
şeklinde üç alt gruba ay›rm›şt›r. Soloff ve arkadaşlar› (2000) ise eyleme yönelmiş kişilik yatk›nl›ğ› olarak tan›mlamakla birlikte, yenilik aray›ş›,
tekdüzelikten kaç›nma, antisosyal özellikler gibi
eyleme yönelmiş dönemsel, dürtüsel yap›larla
bağlant›l› olduğunu vurgulam›şt›r. Evenden
(1999a) atakl›ğ›, davran›ş›n başlang›c›n›n ya da
davran›şa başlaman›n bir bileşeni olarak ele alm›şt›r. Ainslie (1975) ise küçük, k›sa dönemli
kazanc›n seçimi, buna karş›n büyük, uzun dönemli getirinin kayb› biçiminde sosyal olarak doğurduğu sonuca göre tan›mlam›şt›r. Kompulsif
ve atak davran›ş yelpazesinin bir ucunda bulunan
atakl›k özelliği gösteren bozukluklarda daha çok
haz alma ile ilişkili olarak kolay riske girme
BİYOPSİKOSOSYAL KANITLAR
Atakl›ğ›n klinik olarak belirlenme ve değerlendirilmesi, ilk önceleri kan›ta dayal› olmayan
davran›ş gözlemlerine ve olgular›n kendilerinin
yapt›klar› testlerin ölçümlerine dayan›yordu
(Johnson ve ark. 1998). Bu şekilde yap›lan değerlendirmelerde atakl›k, diğer birçok ruhsal bozukluk ölçütüne göre daha öznel kalmaktad›r. Son
dönemlerde kan›ta dayal› bilimsel yaklaş›ma uygun olarak atakl›ğ›n laboratuvar ölçümleri geliştirilmiştir (Swann ve ark. 2002).
Psikiyatride kişiliğin biyopsikososyal yönünü
ortaya koyan en sağlam kişilik örgütlenme kuram›; kişiliğin genetik olarak birbirinden bağ›ms›z
"yenilik aray›ş›", "zarardan sak›nma", "ödül bağ›ml›l›ğ›" ve "sebatkarl›k" şeklinde dört boyutlu
olduğunu öne süren kuramd›r (Cloninger ve ark.
1993). Atakl›k olduğu düşünülen özelliklerin birçoğu, bu belirtilen ilk üç kişilik boyutuna yay›lm›şt›r. Bu kuramda atakl›k, bilgi işleme süreci tamamlanmadan içsel veya d›şsal uyaranlara h›zl›
yan›t verme eğilimi, bireyin kendisine veya çevresindekilere getireceği olumsuz uzun dönem sonuçlar›n› değerlendirmeksizin verdiği plans›z
tepkiler biçiminde yerini almaktad›r. Bu tan›mda
atakl›k tek bir davran›ştan çok, bir davran›ş kal›b›na eğilim olarak aç›klanmaktad›r. Ayr›ca atak-
47
l›ğ›n sald›rganl›ktan (agressivity) farkl› olduğu ve
araşt›rmalar sonucunda, atakl›ğ›n sald›rganl›k tedavisine farkl› yan›tlar verdiği vurgulanmaktad›r
(Barrat ve ark. 1997a). Atakl›k, bir davran›ş›n sonuçlar›n›n bilinçli olarak değerlendirilmesi f›rsat›ndan önce, h›zl›ca planlanm›ş davran›ş› içermektedir. Bu özellikler atakl›ğ›, planlaman›n
davran›ştan önce gerçekleştiği bozulmuş yarg›
veya kompulsif davran›şlardan ay›r›r. Dolay›s›yla
bu ay›r›m, araşt›rma ve tedavide önemlidir. Ayr›ca sosyal olarak atakl›ğ›n, çocuğun aile ortam›nda, haz almaya yönelik ani tepkiler şeklinde öğrenildiği, edinilmiş bir davran›ş olduğu düşünülmektedir (L’Abate 1993).
Frontal korteks hasarlar›, atakl›k kaynağ› olarak gösterilmekte ve bu sav›n en az›ndan atakl›ğ›n baz› yönleriyle ilgili olduğu ortaya konmaktad›r. Bechara ve arkadaşlar› (1997) prefrontal
kortikal yaralanmalar› olan hastalar›n gelecekte
iyi veya kötü sonuçlar doğurabilecek kararlar›
ay›rt etmede eksiklikleri olduğunu ve bunun fizyolojik yan›t eksikliği ile bağlant›l› olduğunu
bulmuşlard›r.
Ruhsal bozukluklarda serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-HT); alg›lama, dikkat, duygudurum,
iştah, uyku, motor davran›ş, cinsel istek gibi birçok bedensel işlevin yan›s›ra sald›rganl›k, düşmanca tutum (hostility) ve atakl›ğ› da etkilemektedir. Atakl›k bozukluklar› çok çeşitli nörotransmitter sistemleri taraf›ndan etkilenmektedir (Cloninger ve ark. 1993, Dursun ve ark. 2000, Hollander ve ark. 2001). Cloninger ve arkadaşlar›n›n
(1993) kuram›ndaki kişilik boyutlar›ndan "yenilik arama"n›n dopaminle, "zarardan kaç›nma"n›n
ise serotoninle ilintili olduğu vurgulanm›şt›r.
Santral serotonerjik sistemdeki düzensizlik ve serotonerjik işlevlerdeki azalma psikopatoloji eğilimini art›rmaktad›r. Bu durumun ayr›ca atakl›k,
sald›rganl›k ve özk›y›m davran›ş› ile de ilişkili
olduğuna yönelik kan›tlar mevcuttur (Dursun ve
ark. 2000, Braunig ve ark. 1989, Muck-Seler ve
ark. 1991, Hollander ve Rosen 2000). Serotonerjik sistemin yan›s›ra farkl› derecelerde noradrenerjik, opioid ve g-amino butirik asit (GABA)
sistemlerinin etkileşimi de rol oynamaktad›r
(Hollander ve ark. 2001). Serotonin işlevinde
azalma ve beyin omurilik s›v›s›nda (BOS) 5-hidroksi indol asetik asit (5-HIAA) düzeylerinde
azalma, atakl›k ve sald›rganl›k ile ilişkili görülürken (Markowitz ve Coccaro 1995), testosteronun
atakl›ktan çok sald›rganl›kla ilişkili olduğu gösterilmiştir (Archer 1991).
Diğer olumsuz tan›mlamalar›n yan›nda Dickman (1990) atakl›ğ›, birbirinden bağ›ms›z hem
olumlu hem de olumsuz sonuçlar› olan bir kavram olarak tan›mlam›ş, ayr›ca atakl›k ile bilişsel
yetiler aras›ndaki ilişkiye bakm›şt›r. Dickman
(1993), atakl›k dikkat ilişkisinde atak bireylerin
düşünmeden hareket ettikleri kabul edilse de, deneysel görevlerde atak olmayan bireylerden daha
yavaş yan›t verdiklerini göstermiştir. Dickman’›n çal›şmas›nda (1993) yüksek atakl›k gösteren bireyler, ellerindeki görevlere odaklanmaya
daha az zaman harcam›şlard›r. Düşük atakl›k
gösteren bireyler dikkatin odaklanmas›n›n gerektiği görevlerde daha iyiyken, yüksek atakl›k gösterenler dikkatin h›zl›ca yön değiştirmesi gereken
durumlarda daha iyi görev yapm›şt›r.
Hayvan çal›şmalar› sonras› geliştirilen h›zl›
yan›t atakl›ğ› (Evenden 1999b) ve geciken ödül
atakl›ğ› (Monterosso and Aimslie 1999) ikili modeli, Swann ve arkadaşlar› (2002) taraf›ndan daha
önce bir çal›şmaya kat›lan davran›ş bozukluğu tan›s› konan hastalarla, kontrol grubunun ebeveynlerinde çal›ş›lm›şt›r. Bu çal›şmalarda bir kişilik
özelliği olarak atakl›k, Barrat Atakl›k Ölçeği
(BAÖ) ile toplam ve alt özellikler olarak ölçülmüştür. H›zl› yan›t atakl›ğ› toplam ve plans›z
BAÖ değerleri hem Anl›k Haf›za hem de Geç
Haf›za Testi (AHT/GHT)’ndeki görev hata oranlar›yla belirgin bir şekilde ilişkili bulunmuştur.
Geciken ödül atakl›ğ› SKIP’te (Single Key Impulsivity Paradigm) ödüle yönelik yan›t say›s›
anlaml› bir şekilde motor ve plans›z atakl›k ile
bağlant›l›d›r. Ayn› şekilde AHT/GHT performans›, I. eksen veya II. eksen tan›s›n›n varl›ğ›yla ve
SCID-II sonuçlar› taraf›ndan yans›t›lan tüm kişilik bozukluklar› ile bağlant›l› bulunmuştur.
Beyindeki serotonin döngüsünün çevresel belirleyicileri (BOS’ta azalm›ş 5-HIAA, 5-HT agonistlerine duyars›zlaşm›ş prolaktin yan›t›) ve beyin bölgelerinde doğrudan serotonin döngüsünün
belirlenmesi ile yap›lan çal›şmalar da azalm›ş serotonin döngüsünün, atakl›k fizyopatolojisinde
rol oynad›ğ›n› desteklemektedir (Leyton ve ark
2001).
İnsan ve hayvanlardaki bölgesel beyin çal›şmalar›, atakl›kla ilgili sinir devrelerini ayd›nlatmaya başlam›şt›r. Cardinal ve arkadaşlar› (2001),
atakl›ğ›n anahtar beyin bölgesinin nükleus akkumbens çekirdeği lezyonlar› olduğunu bildir-
48
miş, ayn› zamanda ventromedial veya orbitofrontal aferentlerin atakl›kta rol oynad›ğ›n› göstermişlerdir. Amigdaladaki lezyonlar karar verme sürecinde zay›flama, sald›rgan ve atak davran›şlarla
ilişkili bulunmuştur (Bechara ve ark. 1999). Ayr›ca frontal lob anormallikleri de atakl›ğ›n inhibisyonunu gerçekleştirmede ve risk sonuçlar›n›
hesaplamadaki başar›s›zl›kla ilişkilidir. Atak bireylerde de frontal lob işlevlerinde azalma gözlenmiş ve frontal lob hasar›n›n dikkat ve planlamay› da etkilediği gösterilmiştir. Atakl›k-sald›rganl›k bozukluğu olan hastalarda orbito-frontal,
bitişik ventromedial ve singulat kortekste metabolik anormallikler olduğu saptanm›şt›r (Siever
ve ark. 1999). Bütün bu veriler birlikte değerlendirildiğinde orbitofrontal, nükleus akkumbens ve
amigdala bölgelerinin atakl›kta rol oynad›ğ› söylenebilmektedir.
lerde 5-HT sistemi bozukluklar›n›n rol oynad›ğ›
öne sürülmektedir (Dursun ve ark. 2000). Bleich
ve arkadaşlar›n›n (1988) "şizofrenide serotoninin
rolü" üzerine olan makalesinde, beyinde serotonin metabolizma değişikliklerinin daha çok
Crow’un tip II (negatif belirtili) şizofrenisi ile
ilişkili olduğu bildirilmiştir. Ayn› çal›şmada işitsel halüsinasyonlarla kortikal atrofi, kan ve trombosit serotonin düzeyleri aras›nda bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Dursun ve arkadaşlar› (2000)
çal›şmalar›nda şizofreni hastalar›nda atakl›ğ›n
plazma 5-HT döngüsü, plazma 5-HIAA ve plazma 5-HT değerleriyle olas› ilişkisini aç›klamak
ve atakl›ğ›n kontrol edilmesinde tipik antipsikotiklerle, klozapin etkilerini karş›laşt›rmay› amaçlam›şlard›r. Tipik antipsikotiklerle tedavi edilen
hastalarda atakl›k puanlar› klozapinle tedavi edilen hastalardan belirgin biçimde daha yüksek bulunmuştur. Tipik antipsikotik alan grupta 5-HT
düzeyi klozapinle tedavi edilen hastalardan ve
kontrol grubundan belirgin biçimde düşük bulunmuştur. Plazma 5-HIAA düzeyleri klozapin grubunda diğer iki gruptan yüksek ve 5-HT döngüsü
tipik antipsikotik alan hasta grubunda kontrol
grubundan yüksek olarak saptanm›şt›r. Braunig
ve arkadaşlar› (1989) özk›y›m sonucunda ölmüş
şizofrenili kad›n hastalarda kan serotonin düzeyinde düşme olduğunu gözlemişlerdir. Paranoid
özellikli şizofrenili hastalarda trombosit serotonin düzeyinde art›ş gözlenirken, paranoid belirtileri olmayan hastalarda düşme olduğu gösterilmiştir (Muck-Seler ve ark. 1991). Ayr›ca şizofreni hastalar›nda atakl›ğ›n madde kullan›m› için bir
risk etkeni olduğu Dervaux ve arkadaşlar›n›n
(2001) çal›şmalar›nda ortaya konmuştur.
RUHSAL BOZUKLUKLARDA ATAKLIK
Atakl›k, herhangi bir bireyde DSM-IV birinci
ve ikinci eksen tan›s› olmaks›z›n kişilik özelliği
olarak bulunabilir. Ancak daha çok kişilik bozukluklar›, mani ve madde bağ›ml›l›ğ› gibi belli ruhsal bozukluklarda ortaya ç›kmaktad›r. Bu bozukluklarla atakl›k aras›ndaki ilişki, bu bozukluklarda görülen davran›şsal inhibisyon eksikliğine
bağl› olabilir (Rachlin 2000). BAÖ’nün alt ögelerinin analizi sonucunda atakl›ğ›n motor hareketlilik, dikkat eksikliği ve planlama eksikliği olmak
üzere üç faktörlü bir model olduğu görülmektedir. Motor hareketlilik, dikkat ve planlama eksikliği, yani dolay›s›yla atakl›k, ruhsal bozukluklarda ana özelliktir. Ayr›ca ruhsal bozukluk tan›
gruplar› içinde atak bireyleri atak olmayanlardan
ay›rt etmek, hastaya yaklaş›m ve tedavi girişimleri için önemli olmaktad›r.
Antisosyal kişilik bozukluğu
Atak ve sald›rgan davran›ş gösteren antisosyal
ve borderline kişilik bozukluklar›nda, eşzamanl›
özk›y›m girişimi ve depresif duygudurum tan›lar›ndan bağ›ms›z olarak beyin serotonerjik işlevinde azalma olduğu bulunmuştur (Coccaro 1992).
Antisosyal kişilik bozukluğu DSM-IV’te 15 yaştan itibaren, başkalar›n›n haklar›na karş› ›srarl›
bir şekilde devam eden sald›rganl›k ve bunu küçümseme, önemsememe şeklinde tan›mlanmaktad›r. DSM-IV’te, atakl›ğ›n antisosyal kişilik bozukluğunda yer alan tan›m› "geleceği planlamada
yetersizlik" şeklindedir. Antisosyal kişilik bozukluğunda atakl›k için kan›tlar Barrat ve arkadaşlar›n›n (1997b), DSM-IV tan› ölçütlerine göre antisosyal kişilik bozukluğu tan›s› alan mahkumlarda
Şizofreni
Şizofreni hastalar›nda şiddet, sald›rganl›k,
tahrik edici dürtüsellik ve düşüncesizce hareket
etmenin (atakl›k) bulunmas›, hem hastalar hem
de yaşad›ğ› sosyal çevre ve tedavi ekibi için büyük bir sorun oluşturmaktad›r. Ayr›ca bu durum
nedeniyle hastalar›n yol açt›klar› maddi ve manevi zararlar onlar› toplumda k›s›tlanmaya ve toplumdan d›şlanarak yaln›z bir yaşama sürüklemektedir.
Serotonin sistemi diğer nörotransmitter sistemlerle etkileşen karmaş›k bir sistemdir. Dopamin hipotezinin yan›s›ra şizofrenide özgül belirti-
49
Borderline kişilik bozukluğu
yapt›ğ› çal›şma sonucunda elde edilmiştir. Mahkumlar, atak sald›rgan davran›şlar› veya önceden
tedavi edilmiş sald›rgan durumlar› olup olmamas›na göre iki gruba ayr›lm›şt›r. 132 mahkumdan
27’si (% 20) birincil olarak atak sald›rgan tutum
yüzünden, 30’u (% 23) birincil olarak atak olmayan sald›rgan tutum yüzünden tutuklanm›şt›. Diğerleri, atak ve önceden sald›rgan tutumlar› nedeniyle tedavi alm›ş kar›ş›k bir gruptu. Atak sald›rgan olan grupla önceden tedavi edilmiş sald›rgan
olan grup karş›laşt›r›ld›ğ›nda ortaya iki farkl› biyolojik/davran›şsal ayr›m ç›kmaktad›r. Atak sald›rgan mahkumlar›n sözcük yetenekleri daha düşük olup, P300 uyar›lm›ş potansiyel pikleri belirgin olarak daha düşük düzeyde bulunmuştur.
DSM-IV’te borderline kişilik bozukluğu için
duygudurumda değişkenlik ve kimlik kar›ş›kl›ğ›n›n (identity disturbance) yan›s›ra atakl›k da tan›sal ölçütler içinde yer almaktad›r. Links ve arkadaşlar›n›n›n (1999) borderline kişilik bozukluğunun hangi özelliğinin temel olduğunu ay›rt etmeye yönelik araşt›rmalar›nda atak davran›ş, borderline olgular›n tan›sal incelemesinde izleme için
en iyi ölçüt olarak saptanm›şt›r. Atakl›ğ›n zamanla durağan hale gelmesine karş›n, uzun süreli izlemede yine yüksek tan›sal değerini koruduğu
bildirilmiştir. Borderline kişilik bozukluğu olan
olgularda özk›y›m eğilimi ile atakl›k aras›nda
doğrusal bir ilişki olduğu kabul edilmektedir. Soloff ve arkadaşlar›n›n (2000) yapt›ğ› bir çal›şmada, borderline kişilik bozukluğu olan olgular depresif duygudurum, umutsuzluk, atak davran›ş ve
özk›y›m eğilimi olan majör depresyonlu hastalarla karş›laşt›r›lm›şt›r. Atak sald›rgan ya da umutsuzluğun yüksek düzeyleri veya borderline kişilik
bozukluğu tan›s›n›n konmuş olmas›, özk›y›m eğiliminin yüksek oranda görülebileceğinin göstergesi olarak bulunmuştur. Soloff ve arkadaşlar›n›n
(1994) bir başka çal›şmalar›nda, öykülerinde özk›y›m girişimi olan borderline kişilik bozukluğu
hastalar›nda, olmayanlara göre atak davran›şlar,
antisosyal kişilik bozukluğu ve depresyon ek tan›lar›n›n daha fazla olduğu bulunmuştur. Özk›y›m eğilimini yordamada hangi etkenlerin önemli
olduğunu saptamaya yönelik olarak düzenlenmiş
bir çal›şmada Mann ve arkadaşlar› (1999) duygudurum bozukluğu, psikotik bozukluk ve diğer tan›lar› olan hastalardaki özk›y›m girişimlerini incelemişlerdir. Depresyon veya psikozun şiddeti;
özk›y›m girişimi olan hastalar›, olmayanlardan
ay›rt edememiştir. Bununla birlikte, yaşam boyunca atakl›k ve sald›rganl›k oranlar›, özk›y›m
girişiminde bulunanlarda yüksek bulunmuştur.
Dolay›s›yla atakl›k, borderline kişilik bozukluğu
olan hastalardaki özk›y›m girişimlerinde önemli
bir faktör gibi durmaktad›r.
Kişilik bozukluğu tan›s› olan bireylerde atak
ve atak olmayan tutumlar› birbirinden ay›rmada
biyolojik bir temelin olduğu savunulmaktad›r. Bu
amaçla yap›lan birçok çal›şmada ciddi atakl›k
gösteren olgularda BOS 5-HIAA düzeyleri, önceden tedavi alm›ş şiddet tutumlar› olanlara oranla
daha düşük bulunmuştur (Coccaro ve ark. 1998).
Benzer şekilde Rydin ve arkadaşlar› (1982), yüksek anksiyete ve düşmanca tutumu olan olgularda
BOS’ta 5-HIAA düzeylerinde düşme olduğunu
bildirmişlerdir. Dolan ve arkadaşlar› (2001) ise
çal›şmalar›nda kişilik bozukluğu olan ve suç işlemiş erkeklerde testosteron ve 5-HT düzeylerinin
atakl›k ve sald›rganl›k ile ilişkisini araşt›rm›şlard›r. Psikopatinin olmad›ğ› şizoid kişilik bozukluğu olgular›nda 5-HT işlevinin artt›ğ›, öyküde tekrarlayan alkol al›m› ve kendine zarar verme davran›ş› olanlar ile borderline kişilik bozukluklar›nda ise 5-HT işlevinin azald›ğ› görülmüştür. 5-HT
işlevi sald›rganl›ktan çok atakl›k ölçümleri ile
ters ilişki gösterirken, plazma testosteron düzeyi
ile sald›rgan eylemler aras›nda doğrusal bir ilişki
olduğu saptanm›şt›r. Ayr›ca psikopatlarda kontrol grubuna göre düşük kortizol düzeyleri ve
yüksek testosteron düzeyleri saptanm›şt›r. Plazma serbest ya da tükrük testosteronunun sald›rganl›kla ilişkisi önceki çal›şma sonuçlar›ndan
dolay› iyi bilinmektedir (Archer 1991).
Leyton ve arkadaşlar› (2001) DSM-IV ölçütlerine göre borderline kişilik bozukluğu tan›s› konan ve ilaç kullanmayan hastalar ile sağl›kl› bireyleri kontrol grubu alarak yapt›klar› çal›şmalar›nda, sağl›kl› insanlarla karş›laşt›r›ld›ğ›nda borderline kişilik bozukluğu olan erkeklerde medyal
frontal girus, anterior singulat girus, süperior
temporal girus ve korpus striatumu da içeren kortikostriatal bölgelerde belirgin biçimde serotonin
Antisosyal kişilik bozukluğu olan bireylerde
atakl›ktan travmatik beyin hasarlar›n›n sorumlu
olduğu öne sürülmektedir. Ayr›ca travmadan
sonra da edinsel olarak antisosyal kişilik bozukluğu gelişen olgular bildirilmiştir (Blair ve
Cipolotti 2000).
50
sentez kapasitesinin bir göstergesi olarak α[11C]-metil-L-triptofan tutulumunda azalma olduğunu saptam›şlard›r. Borderline kişilik bozukluğu olan kad›nlarda ise daha az say›da bölgede
α-[11C]-metil-L-triptofan tutulumunda azalma
olduğu gösterilmiş ve hem kad›n, hem de erkeklerde atakl›k ölçümleri ile α-[11C]-metil-L-triptofan tutulumu aras›nda negatif bir ilişki olduğu
bulunmuştur. Dougherty ve arkadaşlar›n›n
(1999) çal›şmalar›nda borderline kişilik bozukluğu olan hastalar, laboratuvar testlerinde uzam›ş
gecikmelerden kaç›nacak şekilde h›zl› yan›t vermişler ve sağl›kl› karş›laşt›rma grubuna göre
BİÖ’de daha yüksek değerler elde etmişlerdir.
1995). Benzer şekilde birden çok maddeye bağ›ml› olanlar da, tek maddeye bağ›ml› olanlara
göre daha atak bulunmuştur (McCown 1988).
Ayr›ca borderline kişilik bozukluğu olanlarda
madde kullan›m› ve atakl›ğa daha s›k rastlanmaktad›r. Petry (2001) çal›şmas›nda, patolojik kumar
oynayan ve patolojik olmayan kumar oynayan
madde kullan›c›lar› ile kumar oynamayan-madde
kullanmayan bireylerde atakl›ğ›, olgular›n kendi
bildirimleriyle değerlendirmiştir. Madde kullan›m› ve patolojik kumar›n varl›ğ› atakl›ğ›n art›ş› ile
ilişkili bulunmuştur. Ayr›ca atakl›k, madde bağ›ml›l›ğ› davran›ş› için bir risk etkeni ya da madde bağ›ml›l›ğ›n›n bir sonucu şeklinde yorumlanm›şt›r.
Dowson ve arkadaşlar› (2004) çal›şmalar›nda
borderline kişilik bozukluğu tan›s› konan hastalarla sağl›kl› kontrol grubunu, Erişkinler için
Dikkat Eksikliği Ölçeği (EDEÖ, Attention Deficit Scales for Adults) ve bilgisayar uygulamal›
frontal lob görevleri aç›s›ndan değerlendirmiştir.
Bu çal›şmada hasta grubunda kontrol grubuna
göre EDEÖ’de atakl›k özellikleri belirgin şekilde
yüksek bulunmuştur. Ayn› çal›şmada dorsolateral frontal lob işlevleriyle ilişkili planlama ve orbito frontal lob işlevleriyle ilişkili karar verme
aşamalar›nda bozulma saptanmas›, atakl›k özelliklerinin yüksek bulunmas›n› desteklemektedir.
Bipolar bozukluk
DSM-IV ölçütlerine uyan bir mani döneminin,
atakl›k olmaks›z›n olmas› düşünülemez. Diğer
belirtiler değişik biçimlerde ortaya ç›karken,
atakl›k her zaman bulunmaktad›r. Ayr›ca depresif
dönemlerde özellikle özk›y›m girişimi varsa,
atakl›ğa rastlanabilmektedir. Bipolar bozuklukta
genellikle hastal›k dönemlerinin atakl›kla bağlant›l› olduğu kabul edilir. Hastal›k d›ş› dönemlerde
atakl›ğa ilişkin daha az bilgi vard›r. Atakl›ğ›n, ölçüm yöntemlerine göre bipolar bozuklukla birkaç
bağlant›s› bulunmaktad›r. Özk›y›m (Corruble ve
ark. 1999) veya madde kullan›m› (Patton ve ark.
1995) gibi tan›lar bipolar bozukluğa eşlik ediyorsa atakl›k ile bağlant› artmaktad›r. Atakl›k, hastal›k dönemlerine eşlik edebilir veya diğer tan›sal
duygudurum belirtilerinden daha erken olarak ortaya ç›kabilir. Bu durumdaki atakl›k noradrenalin
art›ş›, serotonin azalmas› veya bozulmuş prefrontal korteks işlevlerinin bir çeşit birleşimi sonucunda ortaya ç›k›yor olabilir (Jentsch ve Taylor
1999).
Madde kötüye kullan›m› ve bağ›ml›l›ğ›
Madde kullan›m› kal›t›msal olarak atakl›k
göstermeyen karmaş›k bir tutumdur. Bununla
birlikte strese ve çevresel etmenlere yan›tta madde kullan›m› olan bir birey, sonuçlar› göz önüne
almaks›z›n, plans›z bir h›zl› eylemle maddeyi
kullanabilir. Baz› bireylerde atakl›k, madde bağ›ml›l›ğ›yla ilişkilidir. Atak davran›ş gösteren bireylerde madde kullan›m›n›n yoğun olmas› beklenebilir. Ergenlerde alkol kullan›m bozukluklar›
artm›ş davran›m bozukluğuyla ilişkiliyken, erişkinlerde tip II alkolizm atak sald›rgan davran›ş
ve antisosyal kişilik özellikleri ile ilişkili bulunmuştur (Clark ve ark 1997, Cloninger 1987).
Brady ve arkadaşlar› (1998) bir araşt›rmalar›nda
patlay›c› kullanan ve kundakç›l›k yapan bireylerde atak şiddet içeren davran›ş, madde kullan›m›
veya bağ›ml›l›ğ›n›n genel populasyona oranla daha yüksek olduğunu bulmuşlard›r.
Swann ve arkadaşlar› (2003) çal›şmalar›nda
manik dönem ve ötimik dönemdeki bipolar bozukluğu olan hastalarla, sağl›kl› kontrol gruplar›nda atakl›ğ› değerlendirmişler. BAÖ’nün üç bileşeninin değerleri, kontrol grubu ile karş›laşt›r›ld›ğ›nda manik ve ötimik dönemdeki bipolar bozukluğu olan hastalarda daha yüksek ve birbirine
benzer bulunmuştur. Erken Haf›za Testi’nde görev hatalar›n›n ötimik ve kontrol grubunda benzer
olduğu, ancak manik hastalarda artt›ğ› görülmüştür. Benzer şekilde Geç Haf›za Testi’nde görev
hatalar› manik hastalarda artm›şt›r. BAÖ değerlerinde hastal›ğ›n evrelerinden bağ›ms›z olarak ar-
Madde bağ›ml›lar› ve sağl›kl› kontrollerin
atakl›k ölçümleri aç›s›ndan karş›laşt›r›ld›klar› çal›şmalarda, madde bağ›ml›lar›nda atakl›ğ›n daha
yüksek olduğu gözlenmektedir (Patton ve ark.
51
t›ş gözlenirken, AHT/GHT’deki görev hatalar›n›n sadece manik dönemde artt›ğ› görülmüştür.
d›r (Wolfe ve ark. 1997). Bu hastalarla çal›şmalarda BOS’ta 5-HT metabolitlerinde azalma, 5HT inhibitörlerinin trombosit bağlanmas›nda
azalma, k›smi ya da 5-HT agonistlerine azalm›ş
hormonal yan›t ve serotonerjik stimülasyondan
sonra artm›ş bulant› ve baş ağr›s› gösterilmiştir
(Steiger ve ark. 2001). Bu bulgular bulimiya,
atakl›k ve duygudurum belirtileri ile ilişkili olduğu düşünülen beyin serotonin döngüsündeki azalmay› desteklemektedir.
Swann ve arkadaşlar› (2001, 2002) başka çal›şmalar›nda BAÖ ile değerlendirme sonucunda
hastalarda mani ve depresyon dönemleri d›ş›ndaki iyilik durumunda da normal populasyona
oranla daha yüksek düzeyde atakl›k saptam›şlard›r. Depresif belirtilerle bir ilişki bulunmam›şt›r.
Devaml› Performans Testi’nin (AHT-GHT) bir
versiyonunda, artm›ş görev hatalar› olarak yans›t›lan hastal›ğa bağl› ögeler, maninin şiddetiyle
ilişkili gibi durmaktad›r. Kişisel özelliklere bağl›
öge ise BAÖ ölçümlerinde yans›t›ld›ğ› gibi serotonin fonksiyon düzeyinin ölçümü gibi biyolojik
ölçümlerle bağlant›l› olabilir. Bu veriler bipolar
ve diğer duygudurum bozukluklar›nda atakl›ğ›n
hem hastal›ğa hem de kişisel özelliklere bağl›
ögelerinin olduğunu düşündürmektedir. Ayr›ca
atakl›k bu yönüyle noradrenerjik fonksiyonla ilişkili olabilir. Çünkü noradrenalin fonksiyonu bipolar bozukluğun manik ve kar›ş›k durumlar›nda
yükselmekte, maninin şiddetiyle doğrusal bir ilişki göstermekte ancak depresyon şiddetiyle bağlant›s›z durmaktad›r.
Paul ve arkadaşlar› (2002) yeme bozukluklar›nda kendine zarar verme davran›ş›n›, görülme
s›kl›ğ› ve fenomenolojik aç›dan araşt›rm›şlard›r.
Kendine zarar verme davran›ş›n›n yaşam boyu
s›kl›ğ›; ayr›şmam›ş yeme bozukluklar›nda %
35.8, bulimiya nervoza olgular›nda % 34.3 ve ortalama % 34.6 oran›nda görülmektedir. Ayr›ca
kendine zarar verme davran›ş›n› öyküde travmatik olaylar›n varl›ğ›, obsesif-kompulsif düşünce
ve davran›şlar›n aş›r› d›şa vurumunun olmas›,
disosiyatif ve özellikle de bulimik hastalarda
atakl›k değerlerinin yüksek oluşu gibi birçok etken etkilemektedir. Atak davran›şlar anoreksiya
nervozadan daha ziyade, bulimiya nervozal› bireyler aras›nda yayg›nd›r. Ancak patolojik atakl›k k›s›tlay›c› tipte anoreksiklerde de s›k görülmektedir (Nagata ve ark. 2000). K›s›tlay›c› tipte
anoreksiya nervozal› bireylerde aş›r› kontrol, dürtü inhibisyonu ve serotonerjik işlevle ilişkili dürtüsel faktörlerle kendini gösteren bir kişilik yap›s›n›n altta yatt›ğ› bildirilmiştir (Kaye ve ark.
1998).
Yeme Bozukluklar›
Anoreksiya nervoza ve bulimiya nervoza,
kendine zarar verme davran›ş› için yüksek risk
oluşturmaktad›r. Ayr›ca kendine zarar verme
davran›şlar› dürtü kontrol sorunu olan olgularda
s›k görülmektedir. Obsesif-kompulsif davran›şlar
ve atakl›kta benzer psikopatolojik odaklanma
vard›r. Obsesif-kompulsif davran›ş ile kendine
zarar vermenin bir arada bulunduğu vurgulanmaktad›r (Paul ve ark. 2002). Anoreksiya nervoza daha çok obsesif-kompulsif davran›şlarla ilişkiliyken, bulimiya nervozada daha çok dürtü
kontrol sorunu olduğu belirtilmektedir (Thornton
ve Russel 1995). Bu olgularda kompulsif ve atak
biçimde kendine zarar verme davran›şlar› aras›nda ayr›m yapmak zordur.
Anoreksiya nervozal› olgularda yap›lan çal›şmalarda; Herzog ve arkadaşlar› (1992) % 10 oran›nda özk›y›m girişimi öyküsü, Vandereycken ve
van Houdenhove (1996) % 35 oran›nda çalma
öyküsü ve Fava ve arkadaşlar› (1995) % 28 oran›nda kontrol edilemeyen öfke ataklar› olduğunu
bildirmişlerdir. Thompson ve arkadaşlar› (1999)
% 49 oran›nda sald›rganl›k, % 3.6 oran›nda silahl› soygun ve önemli say›daki hastalar›n da madde
kullan›m› gösterdiklerini bildirmişlerdir. Askenazy ve arkadaşlar› (1998) bulimik özellik gösteren ve göstermeyen anoreksik olgularda yüksek
oranda atak davran›şlar bulmuşlard›r. Fessler
(2002) gözden geçirme yaz›s›nda, k›s›tlay›c› tipte
anoreksiya nervozadaki atakl›ğ›n hem serotonerjik sistemle ve hem de diyet k›s›tlamas›yla ilişkili
olduğunu belirtmiştir.
Bulimiya nervozada esas tan›sal belirtilere (iştahta bozulma, aş›r› değerlenmiş kilo ve beden
imgesi, t›kan›rcas›na yeme ve kusma dönemleri
gibi) s›kl›kla duygudurum değişiklikleri, özk›y›ma eğilim, kendine zarar verme davran›şlar› gibi
dürtü kontrol sorunlar› eşlik etmektedir (Steiger
ve ark. 2001). Ayr›ca bu tip yeme bozukluğunda
birçok etkenin aras›nda beyin 5-HT değişikliklerinin rol oynad›ğ›na yönelik güçlü bulgular var-
52
SONUÇ
luklarla eşzamanl› bulunma özelliği gösterdiğinde önemli bir psikopatolojik davran›ş halini almaktad›r. Atakl›ğ›n ruhsal bozukluğa eşlik etmesi tan› ve tedavi sürecini, dolay›s›yla da hastan›n
sosyal rolünün devam›n› güçleştirmektedir. Atakl›ğ›n tan›mlanmas›, sinirsel döngüsünün ve bölgesel beyin çal›şmalar›nda sorumlu odaklar›n belirlenmesi tan› ve tedavi yaklaş›mlar›n›n oluşmas›n› sağlayabilir.
Atakl›ğ›n klinik olarak belirlenme ve değerlendirilmesi için davran›ş gözlemleri, olgular›n
kendilerinin yapt›klar› test ölçümlerinin yan›s›ra
kan›ta dayal› bilimsel yaklaş›ma uygun olarak laboratuvar ölçümleri de geliştirilmiştir. Yaşam›n
her alan›nda karş›m›za ç›kan bu davran›ş biçimi
normal bir davran›ş›n özelliği olabildiği gibi (baz› durumlarda istenen bir özellik), ruhsal bozuk-
Cloninger CR (1987) Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism. Science, 236:410-416.
KAYNAKLAR
Ainslie G (1975) Specious reward: a behavioral theory of impulsiveness and impulse control. Psychol Bull, 82:463-496.
Coccaro EF (1992) Impulsive-aggression and central serotonergic system function in humans: An example of a dimensional brainbehavior relationship. Int Clin Psychopharmacol, 7:3-12.
Amerikan Psikiyatri Birliği (1994) Mental Bozukluklar›n Tan›sal ve Say›msal Elkitab› (DSM IV), dördüncü bask›, (Çev Ed: Köroğlu E ), Hekimler Yay›n Birliği, Ankara, 1998.
Coccaro EF, Kavoussi RJ, Hauger RL ve ark. (1998) Cerebrospinal fluid vasopressin levels: correlates with aggression and serotonin function in personality disordered subjects. Arch Gen Psychiatry, 55:708-714.
Archer J (1991) The influence of testosterone on human aggression. Br J Psychol, 82:1-28.
Askenazy F, Candito M, Caci H ve ark. (1998) Whole blood serotonin content, tryptophan concentrations, and impulsivity in anorexia nervosa. Biol Psychiatry, 43: 188-195.
Corruble E, Damy C, Guelfi JD ve ark. (1999) Impulsivity: A
relevant dimension in depression regarding suicide attempts? J Affect Disord, 53:211-215.
Barrat ES, Stanford MS, Dowdy L ve ark. (1999) Impulsive
and premediated aggression: A factor analysis of self-reported acts.
Psychiatry Res, 86:163-173.
Dervaux A, Bayle FJ, Laqueille X ve ark. (2001) Is substance
abuse in schizophrenia related to impulsivity, sensation seeking, or
anhedonia? Am J Psychiatry, 158:492-494.
Barrat ES, Stanford MS, Felthous AR ve ark. (1997a) The effects of phenytoin on impulsive and premediated aggression: a controlled study. J Clin Psychopharmacol, 17:341-349.
Dickman SJ (1990) Functional and dysfunctional impulsivity:
personality and cognitive correlates. J Pers Soc Psychol, 58:95-102.
Dickman SJ (1993) Impulsivity and information processing.
The Impulsive Client: Theory, Research and Treatment. McCown
WG, Johnson JL, Shure MB (Eds), Washington, DC, American
Psychological Association, Washington, 151-184.
Barrat ES, Stanford MS, Kent TA ve ark. (1997b) Neuropsychological and cognitive psychophysiological substrates of impulsive
agression. Biol Psychiatry, 41:1045-1061.
Bechara A, Damasio H, Damasio AR ve ark. (1999) Different
contributions of the human amygdala and ventromedial prefrontal
cortex to decision-making. J Neurosci, 19: 5473-5481.
Dolan M, Anderson IM, Deakin JFW ve ark. (2001) Relationship between 5-HT function and impulsivity and aggression in male
offenders with personality disorders. Br J Psychiatry, 178:352-359.
Bechara A, Damasio H, Tranel D ve ark. (1997) Deciding advantageously before knowing the advantageous strategy. Science,
275: 1293-1295.
Dougherty DM, Bjork JM, Huckabee HC ve ark. (1999)
Laboratory measures of aggression and impulsivity in women with
borderline personality disorder. Psychiatry Res, 85:315-326.
Blair RJ, Cipolotti L (2000) Impaired social response reversal:
A case of "acquired sociopathy". Brain, 123:1122-1141.
Dowson J, Bazanis E, Rogers R ve ark. (2004) Impulsivity in
patients with borderline personality disorder. Compr Psychiatry,
45:29-36.
Bleich A, Brown SL, Kahn R ve ark. (1988) The role of serotonin in schizophrenia. Schizophr Bull, 14:297-315.
Brady KT, Myrick H, McElroy S (1998) The relationship between substance use disorders, impulse control disorders, and pathological aggression. Am J Addict, 7:221-230.
Dursun SM, Szemis A, Andrews H ve ark. (2000) Effects of
clozapine and typical antipsychotic drugs on plasma 5-HT turnover
and impulsivity in patients with schizophrenia: a cross-sectional
study. J Psychiatry Neurosci, 25:347-52.
Braunig P, Rao ML, Flimmers R ve ark. (1989) Blood serotonin levels in suicidal patients with schizophrenia. Acta Psychiatr
Scand, 79:186-189.
Evenden JL (1999a) Impulsivity: a discussion of clinical and
experimental findings. J Psychopharmacol, 13:180-192.
Caci H, Nadalet L, Bayle FJ ve ark. (2003) Functional and
dysfunctional impulsivity: contribution to the construct validity. Acta Psychiatr Scand, 107:34-40.
Evenden JL (1999b) The pharmacology of impulsive behaviour
in rats V. The effects of drugs on responding under a discrimination
task using unreliable visual stimuli. Psychopharmacol, 143:111122.
Cardinal R, Pennicott D, Sugathapala C ve ark. (2001) Impulsive choice induced in rats by lesions of the nucleus accumbens core.
Science, 292:2499-2501.
Fava M, Rappe SM, West J ve ark. (1995) Anger attacks in
eating disorders. Psychiatry Res, 56:205-212.
Fessler DMT (2002) Pseudoparadoxical impulsivity in restrictive anorexia nervosa: a consequence of the logic of scarcity. Int J
Eat Disord, 31:376-388.
Clark DB, Pollock N, Bukstein OG ve ark. (1997) Gender and
co-morbid psychopathology in adolescents with alcohol dependence. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 36:9-20.
Herzog DB, Keller MB, Sacks NR ve ark. (1992) Psychiatric
comorbidity in treatment-seeking anorexics and bulimics. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry, 31: 810-818.
Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR ve ark. (1993) A
psychobiological model of temperament and character. Arch Gen
Psychiatry, 50:975-990.
53
Hollander E (1998) Treatment of obsessive-compulsive spectrum disorders with SSRIs. Br J Psychiatry, 35:7-12.
sivity of Japanese patients with eating disorders: primary and secondary impulsivity. Psychiatry Res, 94:239-250.
Hollander E, Allen A, Lopez RP ve ark. (2001) A preliminary
double-blind, placebo-controlled trial of divalproex sodium in borderline personality disorder. J Clin Psychiatry, 62:199-203.
Patton JH, Stanford MS, Barrat ES ve ark. (1995) Factor structure of the Barratt Impulsiveness Scale. J Clin Psychol, 51:768-774.
Hollander E, Evers M (2001) New developments in impulsivity. The Lancet, 358:949-950.
Paul T, Schroeter K, Dahme B ve ark. (2002) Self-injurious
behavior in women with eating disorders. Am J Psychiatry,
159:408-411.
Hollander E, Rosen J (2000) Impulsivity. J Psychopharmacol,
14:39-44.
Petry NM (2001) Substance abuse, pathological gambling, and
impulsiveness. Drug Alcohol Depend, 63:29-38.
Jentsch JD, Taylor JR (1999) Impulsivity resulting from frontostriatal dysfunction in drug abuse: implications for control of
behavior by reward-related stimuli. Psychopharmacology, 146:373390.
Rachlin H (2000) The Science of Self Control. Cambridge,
Mass, Harvard University Press.
Rydin E, Schalling D, Asberg M ve ark. (1982) Rorshach
ratings in depressed and suicidal patients with low levels of 5-HIAA
in CSF. Psychiatry Res, 7:229-243.
Johnson B, Overton D, Wells L ve ark. (1998) Effects of acute
intravenous cocaine on cardiovascular function, human learning,
and performance in cocaine addicts. Psychiatry Res, 77:35-42.
Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS ve ark. (1999) d,1 fenfluramine response in impulsive personality disorder assessed with
(18F) fluorodeoxyglucose positron emission tomography.
Neuropsychopharmacology, 20: 413-423.
Kaye WH, Gendall K, Strober M ve ark. (1998) Serotonin
neuronal function and selective serotonin reuptake inhibitor treatment in anorexia and bulimia nervosa. Biol Psychiatry, 44:825-838.
Soloff PH, Lis JA, Kelly T ve ark. (1994) Risk factors for
suicidal behavior in borderline personality disorder. Am J
Psychiatry, 151:1316-1323.
L’Abate L (1993) A family theory of impulsivity, in the impulsive client. The Impulsive Client: Theory, Research and Treatment.
McCown WG, Johnson JL, Shure MB (Eds), Washington, DC,
American Psychological Association, 93-117.
Soloff PH, Lynch KG, Kelly TM ve ark. (2000) Characteristics
of suicide attemps of patients with major depressive episode and
borderline personality disorder:a comparative study. Am J
Psychiatry, 157:601-608.
Leyton M, Okazwa H, Diksic M ve ark. (2001) Brain Regional
a-[11C] Methyl-L-Tryptophan trapping in Impulsive Subjects With
Borderline Personality Disorder. Am J Psychiatry, 158:775-782.
Steiger H, Young SN, Ng Y›ng K›n NMK ve ark. (2001) Implications of impulsive and affective symptoms for serotonin function in bulimia nervosa. Psychol Med, 31:85-95.
Links PS, Heslegrave R, van Reekum R ve ark. (1999) Impulsivity:core aspect of borderline personality disorder. J Personal
Disord, 13:1-9.
Swann AC, Anderson J, Dougherty DM ve ark. (2001)
Measurement of inter-episode impulsivity in bipolar disorder:
Preliminary report. Psychiatry Res, 101:195-197.
Mann JJ, Waternaux C, Haas GL ve ark. (1999) Toward a
clinical model of suicidal behavior in psychiatric patients. Am J
Psychiatry, 156:181-189.
Swann AC, Bjork JM, Moeller FG ve ark. (2002) Two models
of impulsivity: relationship to personality traits and psychopathology. Biol Psychiatry, 15:988-994.
Markowitz PI, Coccaro EF (1995) Biological studies of impulsivity, aggression and suicidal behaviour. Impulsivity and Aggression. Hollander E, Stein D (Eds), New York, John Wiley and Sons,
71-91.
Swann AC, Pazzaglia P, Nicholls A ve ark. (2003) Impulsivity
and phase of illness in bipolar disorder. J Affect Disord, 73:105111.
McCown WG (1988) Multi-impulsive personality disorder and
multiple substance abuse: evidence from members of self-help
groups. Br J Addict, 83:431-432.
Thompson KM, Wonderlich SA, Crosby RD ve ark. (1999) The
neglected link between eating disturbances and aggressive behavior
in girls. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 38:1277-1284.
Moeller FG, Barrat ES, Doughert DM ve ark. (2001) Psychiatric aspects of impulsivity. Am J Psychiatry, 158:1783-1793.
Thornton C, Russel J (1995) Obsessive compulsive comorbidity in dieting disorders. Int J Eat Disord, 21:83-87.
Monterosso J, Ainslie G (1999) Beyond discounting: Possible
experimental models of impulse control. Psychopharmacol,
146:339-347.
Vandereycken W, van Houdenhove V (1996) Stealing behavior
in eating disorders: Characteristics and associated psychopathology.
Compr Psychiatry, 37:316-321.
Muck-Seler D, Jakavljevic M, Deanovic Z ve ark. (1991)
Platelet serotonin in subtypes of schizophrenia and unipolar depression. Psychiatry Res, 38:105-131.
Wolfe BE, Metzger ED, Jimerson DC ve ark. (1997) Research
update on serotonin function in bulimia nervosa and anorexia nervosa. Psychopharmacol Bull, 33:345-354.
Nagata T, Kawarada Y, Kiriike N ve ark. (2000) Multi-impul-
54