Esansiyel Hipertansiyonlll Hastalarda Egzersiz ile

Tiirk Kareliyol Dem Arş 2000:28:422-426
Esansiyel Hipertansiyonlll Hastalarda Egzersiz ile
Kalp Hızı Değişkenliği Parametrelerinde
Oluşan Değişiklikler
Y. Doç. Dr. Beyhan ERYONUCU, Y. Doç. Dr. Mehmet BiLGE, Y. Doç. Dr. Niyazi GÜLER
Yiiziincii Ytl Üniversitesi Ttp Fakiiilesi Kardiyoloji Anabilim Da!t, Van
ÖZET
Ça!tşmamıwt
amact esansiyelhipertansiyonlu hastalarda
egzersi: ile kalp iıiZI değ işkenfiğ i parametrelerinde meydana gelen değişiklikleri saptamak/tr. Bu amaçla 17 ACE
inlıibitor tedavisi a lt ında hip ertanstf!ıasta ve 19 1/0mtatansif sağ!tk!t kişi a!tnmış, Bmce protakoliine göre egzersiz testi yaptlmtş ve aynt anda Ho/ter kayu/an a!tnnuştır .
Test öncesi 5 dakika siiresitıce, tiim test boyunca re test
sonrast dinlenme döneminde 5 dakika s fireyle Ho/ter kaylllanndan zaman-alan ve frekans-alan kalp lu:ı değiş­
ken fiği parametreleri sapt anmtşttr. Tfim olgu/ann egzersiz testleri negatif idi. Her iki gmp arasmda yaş. cinsiyet.
istira lıat ve maksimum kalp htzlan , egzers iz siireleri re
METS değerleri açtsmdanfark!t!tk yokttt. Kalp hı:t değiş­
kenf iği analizi hipertansif hastalarda egzersiz öncesi dönemde daha yiiksek sempatik aktiviteyi göstermekle beraber egzersiz ile lter iki gmbun kalp lıt:t de,~işkenl(~i parametreleri arasında fark olnıadı,~tn t göstermiş tir.
Anahtar kelime/er: Hipertansiyon, kalp
egzersiz
lım de,~işkenli,~i.
Otononı
sinir sistemi ile kardiyev asküler olaylar aras ında yakın bir ili şk i vardır ve otone m sinir sistem inin kardiyevasküler sisteme etk isini değerl endirme
yöntemle rinden biri si de kalp h ı zı de ğişke nli ğ i
(KHD) analizidir (1,2). Bu a nali z frekans-alan ve zaman-a lan yöntemleri ile yapılmakta ol up sempatik
va parasempatik akti vite ind irekt o larak d eğe rl e ndi­
rilmekted ir. Frekans-alan yönteminde g üç spektruın
analizi (power s pectr unı anal ysis) kull anılm aktadır.
Bu yöntemde tüm RR aralıklarının varyans ı toplam
güc ü oluşturur. Toplam gücün iki temel bil eşeni vard ı r. Frekansı 0.04-0. 1S Hz o lan bantlar düşük frek anslı , frekans ı 0.15-0.40 Hz o lan bantlar ise yüksek
frekan s lı bantları o l uş tururlar. Dü ş ük fre k a n s lı bantların gücü (LF) sempatik ve vagal aktivasyon un göstergesi, y üksek frekanslı bant l arın g ücü (HF) ise vagal aktivasyonun özgül bir belirley ic is i olarak kabul
19 Ocak, revizyon 2 May ıs 2000
adresi: Dr. Beyhan Eryonucu, Yüzüncü Yıl Üniversi ıcs i
Tıp Fak ü lıes i , Kardiyoloji AD, Van
Tlf: (0 532) 354 4996 Faks: (0 432) 2 ı 6 8352
Bu çalı_ş ıııa lll. Ulusal Hipertansiyon Kongresi'nde (20-23 Ekim
1999, Urgüp) sunul ııı uş ıur.
Al ındığı ıarih:
Yazı şma
422
edilmek ted ir. LF/HF oran ı ise seınpaıovagal dengenin bir belirleyic isidir ve sempatik sinir sistemi aktivitesinin indi rek bir göstergesidir. Zaman-al an yönteminde ise tüm normal R-R in tervalle rinin s tandarı
sa pm as ı (SD NN), tüm b eş dakik a lık in ıerva ll e rde ki
normal R-R inte rvallerinin standart sap m alarının o rta l aması (S DANN), ard ı ş ı k R-R in tervall eri a ras ın ­
daki farkl a rı n karelerinin toplaınının ortal am asının
karekökü (RMSSD), ard ı ş ık R-R interva le rindek i
farkl arın 50 ınsn'den faz la oldu ğ u intervallerin sayısı
ve tüm nonnal R-R intervallerine ora nı g ibi pa ranı e l­
reler hıllan ılnı aktadır (2.3).
Hipe rtansiyon, e tyopatogenezinde çeş itli fa ktö rlerin
ro l a ldı ğ ı ileri s i.iri.ilınekl e birlikte meka ni zm as ı halen tanı olarak aydın l a tılaınanıı ş bir kli nik durumdur.
Hipertansiyon ile sempatik sinir sis teminin ili şk i s i
çeş itli yöntemlerle ince lenm iştir. Hipertansif has talarda normal birey lere göre daha be lirgi n olan sempatik s istem aktivi tesi saptanm ı ştır (3-9). Ancak h ipertansif o lgu larda KHD'n i ince leyen s ınırlı say ıd a
çalı şma olup egzersizle oluşan deği ş ikli k ler ise incelenmemi ştir.
Çal ı şmamı zda
hipertansif has talarda KHD parametotonom sinir sistemi aktivitesinin
değerlendiri lmesi ayrıca egzersizle olan deği şi klikl e­
rin incelenmesi ve nonna l bireyle rle karşılaştırı l mas ı
releri
k ull a nıl arak
planlanmı ş tır.
MA TERYEL ve METOD
Ça lı şınaya t reclıııi l l aboraıu a rı na
koroner kalp h as talı ğ ı
egzersiz testi (TET) yapı ı r­
mak için başvu ran esansiyel hipe rı a n s iyon l u ve no rınoıan­
sif olgular alındı. H asta l arın hiçbirinele k onjeniı a l veya
valvülc r kalp hasta lı ğ ı , kardi yonıi yopat i , riıın ve ilet i bozukluğ u veya T ET'nin du yarlılığın ı azaltan dij ital gibi ilaç
kullanımı veya elektrolit bozukl uğ u yoktu.
araştı rılmas ı am ac ı y l a treclnıil
Tüm
o l g uların
yap ı ldı.
analizi sabah 9:00-12:00
Olgul ara TET öncesi Ho! ter
saatl arı a ras ında
takılara k
egzersiz ön-
8 . Eryonucu ve ark.: Esonsiyel Hipertansiyon/u Hastalarda Egzersiz ile Kalp Hr zr Değişkenfiği Parametrelerinde
ces i 5 dak i kalı k dönem, tüm egzersiz dönemi ve dinlenme
döneminde 5 dakika süreyle Hclter kayd ı yap ıl d ı.
TET s ı ras ında iskemik EKG deği ş ikliği, göğüs ağrısı veya
nefes da rlı ğı gibi sempto m ları olmayan, efor kapasiteleri
yeterli olan ve hedef kalp hı z ına ulaş ıl an olgular ça lı şm aya
a lınd ı. Sonuçta hipertansif grubu 7 si erkek 38±5 yaşlan n­
da 17 hasta, normotansif grubu 8 i erkek 43±7 y aş larında
19 sağlıklı olgu oluştu rmuş oldu.
TET Marquette Case 16 c i hazı ile Bruce prokolünc göre
yapıld ı. Hc lter kayıtl arı dijital kaydedici (Del Mar, Model
483 digicorder) ve 5 elcktrot ile 3 kanallı olarak yapıld ı.
Bu kay ıtl annın analizi 'Del Mar I-lolte r Analysis Systems'
ile otomat ik olarak ya p ı l d ı kta n sonra yen iden incelenerek
analizin doğru luğu kontrol ed ildi. Paraziıli bölümler anali zden ç ı kanl dıkta n sonra test öncesi 5 dakika süresince,
tüm test boyunca ve test sonrası dinlenme döneminde 5
dakika süreyle frekans-alan ve zaman-alan yöntenıleri kulla nıl arak KHD hesap l and ı. Frekans al an yönteminde güç
spektrumu düşük frekans lı bantlar için 0.04-0. 15 Hz, yüksek frekan s lı bantlar için 0. 15-0.40 Hz olarak tanını l andı.
Zaman-alan yöntemi için SDNN (tüm normal R-R intervalierinin standart sa pnıa s ı) RMSSD (ard ı şık R-R intervalleri aras ındaki fa rk l arın karele rinin top l anı ı nın orta l anı as ı­
nın karekökü) parametreleri kullanıldı.
Ça lı şma grupla rı nın klinik özellik lerinin karş ılaştı rı lmas ın­
da ki kare testi ve bağımsız gruplar için ı testi, KI-ID parametrelerinin karş ı laştı rı lmasında ise M ann Whitney-U testi
k ull an ıldı. Egzersiz önces i KHD parametrelerinin egzersiz
ve sonras ı dönemle karş ı laşt ırı lmas ın da ise Wi lcoxon testi
kulilanı ldı.
BULGULAR
Hipertansif ve normotansif g ruplar a rası nda yaş, cinsiyet, İst ira hat ve maksimum kalp h ı zları , egzersiz
süreleri ve METS değerl eri g ibi klinik ve TET bulgul arı aç ısında n istatistiksel olarak anl am l ı fark l ıl ı k
yoktu (Tablo- 1).
Hipertansif ve normotansif o l gul arın KHD parametreleri ve bu parametre lerde egzersizle görülen deği­
şiklik ler Tablo-2'de gösteri l miştir.
İki grup arasında R-R intervali açısından iiç dö-
nemde de istatistiksel a ç ı dan anl aml ı bir farklılık
yoktu. Beklendi ği g ibi egzersiz ile R-R intervalinde
her iki grupta da istatistiksel aç ı da n anl amlı olarak
azalma saptandı (hipertansifle rde 688±1 13 ın sn'de n
512±84 msn'ye, p<0.05; normotansiflerde 700±142
ınsn'den 483±59 msn'ye, p<0.05). Dinlenme döneıninde ise R-R in tervali egzersiz ö ncesi dönemle karşılaş tırı ldığında iki grupta da anl amlı fa rklılı k göstermiyordu (hipertans iflerde 688± 113 ın sn'ye karşı
650±9 1 msn, norınotansiflerde ise 700±142 msn'ye
karş ı 66 1± 120 ın sn) .
Oluşan Değişiklikler
Tablo l. Çalışınaya alınan olgu ların klinik özellikleri ve tredmil testi bulgul a rı
Hi pertansir
hastalar
(n=l7)
Normolansir
kontrol grubu
(n=19)
Yaş (yıl)
38±5
43±7
Cins (erkek/kad ı n)
7/10
8/11
89±14
83±16
Maksimum kalp hı zı (/dakika)
156±11
149±17
i sıirahat
138±12
129±13
163±24
154±18
83±13
78± 10
Maksimal DKB (mm Hg)
105±8
103±7
Egzersiz süresi {dakika)
8±1
8±1
METS değeri
9± 1
9±1
Tredmil test bulgu l a rı
i sı irahat
kalp hızı (/dakika)
SKB (mmHg)
M aksi ınal
isıirahat
SKB (mmHg)
DKB (mmHg)
Sonuçlar ortalama ± standart sapma olarak gösterilmiştir. iki
grup için yaprlan tiim karşrlaştrrmalarda aniamir farkirirk .wptanmamrşffr. SKB= Sisto/ik kan basrrıcr , DKB= Diastolik kan
l!asrncr
Gruplar karş ılaştırı l dığında SDNN ve RMSSD üç
dönemde de istatistiksel açıdan an lamlı farklılı k göstermedi (SDNN için; egzers iz öncesinde hipertansiflerde 4 1±22 msn normotansiflerde 53±27 msn, egzersiz dö nem inde hipertansifle rde 60±22 msn norınotans iflerde 64±18 msn, dinlenme döneminde hipertansiflerde 4 1±3 1 m sn n orınotan s iflerde 68±30
msn, RMSSD içi n; egzersiz öncesinde hipertansiflerde 33±33 m sn normotansi flerde 25± 1Omsn, egzersiz döne minde hipertansif lerde 27±20ınsn normotansiflerde 21± 16 m sn, d inle nme döneminde hipe rtansifle rde 25±23msn normotansiflerde 24± 12msn,
Liim karş ıl aş tırma l a rda p> 0.05). Egzersiz ile o l u şan
d eğ i ş iklikl er in ce lendiğinde egzersiz dönemi egzersiz öncesi döne mden her iki gru pta da farklılık gösterıniyordu (S DNN h ipertansifle rde 41 ±22 ınsn'den
60±22 msn'ye, normotansifle rde 53±27 ıns n'den
64( 18 msn 'ye, RMSSD hipertansiflerde 33(33
msn'den 27±20 msn'ye, no rmotansiflerde 25± 1O
ms n'den 2 1± 16 ms n'ye, tüm karşı l aşt ırm a l arda
p>0.05)
HF zaman-alan parametreleri ile aynı özelliği gösteriyordu. Egzersiz ile o l uşan değiş ikl i kl e r egzersiz
ö ncesi dönemden farklılık göste rm iyordu (hipertansiflerde 52±76 msn2'den 43±48 ınsn 2 'ye p>0.05, nor423
Tiirk Kardiyol Dem
Arş
2000; 28:422-426
Tablo 2_ Hipertansir ve normolansir olgularda kalp
h ızı dcğ i şk en li ğ i pan:ı m e trelerinde
egzersizle meydana gelen
Normolansir kontrol grubu
Hipertansir hastalar
Egzersiz
Oneesi
Egzersiz
688±113
SDNN (ms)
deği şiklik l er-
Sonrası
Egzersiz
Oneesi
Egzersiz
512±84#
650±9 1
700±142
483±59#
66 1±1 20
41±22
60±22
41±3 1
53±27
64± 18
68±30
RMSSD (nıs)
33±33
27±20
25±23
25±10
21±16
24± 12
( nıs 2)
730±634
86±6<JI#
170±112
112±79**
53±54#
175±148
52±76
43±48
58±82
71±63
54±65
62±49
5.3±4.4
1.5± ı.<JI#
3.5±3.5
2.5± 1.4"
2.4±3.1
5.4±4
RR (ms)
LF
HF(nı s2)
LF/HF
Egzersiz
Egzersiz
Son rası
Sonuçlar ortalama± standart sapma olarak gösterilmiştir. Hiperwnsiflerle karşt!aştmldt,~lltda *p <0.05. **p<O.O I. Eg:ersiz Ö11cesi dönemle karşt!aştmldtğllıda #p <0.05, ##p<O.OI. RR=R-1? ililervali SDNN= Tiim normal R-1? ililerva/lerinin standart sapmast. RMSSD=Arcltştk RR ililerva/leri arasiltdaki farklamı karelerinin toplallllll/ll orw/amaSII/111 karekökii. LF= Frekanst 0.04-0.15 H ı olan diişiikfrekanslt lıantla­
mı giicii, HF= Frekanst 0. 15-0.40 Hz olan yiiksekfrekanslt bant/ann giicii
mo ta nsifle rde 71±63 ms n 2'de n 54±65 ms n 2'ye,
p>0.05). G ruplar karşıl aştırıldığ ında HF üç dönemde
de istatistiksel aç ıda n anl am lı farklılık göstermi yordu (egzersiz öncesinde hipertansiflerde 52±76ms n2
normotansiflerde 7 1±63ms n2 , egzers iz dön eminde
hi pe rtan si fl erde 43±48msn2 no rm ota ns i fl erde
54±65msn 2, d inlenme dö neminde hi pertansiflerde
58±82msn 2 normotansiflerde 62±49msıı2, tüm kar ş ı ­
l a ş tı rmalarda p>0.05).
LF ve LF/ HF h ipertansif o lg ul arda normotansiflere
göre egzers iz öncesi dönemde istati sti ksel aç ıdan
anl a mlı
o larak yükse k idi (LF iç in 730±634
2
msn 'ye karş ı 1 12±79 ms n2 , p<O.O 1, LF/HF için
5.3±4.4 ye karşı 2.5± 1.4, p<0.05). Ancak egzersiz ve
d inlenme döneminde her iki g rup arasınd a fark lıl ık
yoktu (L F; e gzers iz dö ne min de hipertansiflerde
86±69 msn2 normotansiflerde 53±54 msn 2, din lenme
döneminde hipertans iflerde 170± 11 2 msn2 normotan s ifle rde 175±148 m s n 2, L F/H F; egze rs iz
dön eminde hipe rta ns ifle rde 1.5±1 .9 n o rınota n ­
siflerde 2.4±3. 1, di nl enme döneminde hipertansiflerde 3.5±3.5 normo tansiflerde 5.4±4, tüm karşı­
laştırm alarda p>0.05). E gzersiz ile LF de her iki
grupta da a nlam lı olarak azalma sapta nd ı (hipertansiflerde 730±634msn 2 'den 86±69 ınsn 2 'ye, p<O.O 1,
norınotansiflerde 112±79 ınsn 2 'den 53 2 54 ms n 2'ye,
p<0.05) . A ncak egze rsiz ile LF/HF o ra nın da hipe rtans iflerde anlam lı olara k azalm a gö rü lürke n
(5.3±4.4'den 1.5± 1.9'ye, p<O.O 1), normotansiflerde
an l amlı deği ş i k lik yo ktu (2 .5± 1.4 den 2.4±3 .1 ye,
p>0.05).
424
TARTIŞMA
Ça lı ş m a mı zda hipertansif has talarda İst irahat döneminde no rmotansif olgula ra göre daha be lirg in o lan
sempatik aktivite KHD parametre leri kullanıl ara k
göster i lmiştir. Ancak KHD parametre leri nde egzersizle ortaya ç ı kan değişikliklerin normotansif o lgulardan herhangi bir fark ı olmadığı görülmü ştür.
Oıon om
sinir sisteminin kard iyevaskü le r sis teme etkisi uz un za mandan be ri bilinmek le o lup bu etkile r
çeşi tl i yönte mlerle gös te rilmiştir. Beyaz göml e k
hi pertansiyonu kan b as ın c ın a korti kal ve emosyonel
fa ktörleri n etki s in i gös te re n bir bu lg udur. intraarteryel kan bas ın cının iz lendi ğ i hasta larda hekim in odaya girmesi ile dö rdüncü da kikada en fazla
o lmak üzere kan ba s ı nc ı nd a a rtı ş o l du ğ u , on dak ika
sonra ise baza l düzeye indiği saptanm ı ştır (4). Ayrıca
me ntal stresin kan bas ın c ını artırd ı ğ ı da bilinmekted ir. Benzer o larak, kan bas ınc ı nın ve kalp hızının
gü nl ük sirkadyen ri tme sah ip olmas ı otonem a kıi ­
viteye ay rı bir delildir. Ç ünkü otonomik akt ivitenin
e n d ü ş ük düzeyde oldu ğu gece boy unca kan bas ın c ı
ve ka lp h ı z ında paralel bir dü ş m e sö z konu sudur
(5, 10).
Kalp hı z ı sem patik ve parasempatik siste mle r tanı­
kontro l edilmektedir. Atropin g ibi bi r il aç la
parasempati k akti vitenin ka ld ırıl m a s ı ile kalp hı z ı n ­
da meydana ge len artı ş beta blokerler ile kalp hızın­
da meydana gele n azalm adan o ldukça fazladı r. Bu
bulgu kalp hı z ı üzerinde parasempatik akti vitenin
daha bas kın o l du ğ una a it bir bu lg u o larak kabul edi lme kred ir (9).
fı nda n
B. Eryomtcu ve ark. : Esansiye/Niperransiyonlu Hasw/arda Egzersiz ile Kalp J-Im De,~işkenliği Parametrelerinde
Hipertansif ve no rınotan s if olg ularda i sıirahat plazma noradrenalin düzeyi benzerdir. Fakat egzersiz s ı­
ra s ında noradrenalin dü zeyi hipertansiflerde daha
yüksektir. Ayrı c a plazma acire nalİn düzeyi y üksek
olan ki ş il e rde egzersize kan bas ın c ı cev abı daha yüksek olup bu ki ş ilerde sol ventrikül hiperiro fisi daha
belirgindir (7), Ancak plazma noradrenalin klirensi
azalmı ş olan ki şil erd e plazma no radrenalin düzeyi
yüksek olabi leceğ inde n plazma noradrenalin konsantrasyonunun sempatik tonusu yan s ıtmayacağı ileri sürülın üştür. Bu nedenl e Esler ve ark ada ş l a rının
sinir uç larınd a n noradrenalin düzeyini ölçerek yaptıkl arı çalı şmada hipertansif olgularda noradrenalin
düzey i yüksek bu lu nmuştur (ı ı , ı 2). B aşka bir çalı ş ­
ınada benzer olarak, plazma kalekol amin dü zey in i
y ans ıtan bulgulardan biri olarak kabul edil en platelet
kalekolamin dü zeyi hipertansiflerde daha yüksek bul unmuştur < ı 3).
Hiperkinetik s ınırda hipertansiyoncia baş l an g ıçta ki
hemodinamik değ iş iklikl er normal vaskü ler rezistans
ile birlikte kareliyak output ve kalp hızı arıışıdır. Bu
artmı ş sempatik ve azalmı ş parasempatik tonusla ilgili bir değ işikliktir. Daha sonraki hipertansif dönemde ise periferik rezistans da ınarl arın ve kalbin
adaptif y apı sa l değ iş i k li klerinin sonucu artmı ş periferik rezistans ve normal output söz konusu olup bu
dönemde art m ı ş sempatik akti vite dah a az belirgindir. Ayrıca hiperkinetik sınırda hipertansiyonlu olgularda otonomik blokaj ile kan ba s ın c mm no rmale
d ö ndüğ ü s aptanmı ş tır. Hipertansiyon ile ri e di ğ ind e
ise hiperkinetik dolaş ım daha az belirgin olup beta
blokaja olan cevap azalma eğ ilimindedir ( ı4). Julius
ve ark. hiperkinetik s ınırda hipertans if hastalar ile
norın otan s if s ağlıklı bireyl eri k a rş ılaş tırdıkl a rı çalı ş­
malarınd a , hipertansillerde kalp h ı z mı yüksek olarak
sapt a mı ş lardır. Her iki gruba da atropin ve intravenöz propranolol vererek o tonom s istem kontrolünü
ka l dı rdıktan sonra her iki grubun da kalp hızında artı ş saptanmış ve gruplar arasındaki kalp hızı farkl ılı­
ğ mm kaybolduğu görülmü ştür. Benzer olarak artan
dozlarda verilen isoproterenol ile hipertansif grupta
daha az kalp hızı artı ş ı sapt anmı ş ve aradaki fa rklılı­
ğm kaybolduğ u gözlenmi şti r. Buradan yola ç ıkarak
i sıirahat kalp hızmdaki farklılığın otonom aktivitedeki değ işiklikten meydana gel ebil eceğ i dü şünülmüş­
tür (9).
Hipertansiyoncia KHD'ni inceleyen sınırlı sayıda çal ı ş ma vard ı r. KHD anal izi ile hipertansiflerde bizim
Oluşa n De,~işiklikler
s onu ç l a rımı za benzer şe ki l d e, sempatik aktiv itenin
dah a yüksek ancak parasempatik aktivitenin daha
dü ş ük o l du ğ u saptanmı şt ır. Beta bloker tedav isi sonras ında LF de azalma HF de ise artma s aptan m ı ş tır
cıs,ı6). Diğe r bir çal ış ınada ise hipertans iflerde
LF'nin sirkadiyen ritmi nin bo zul duğu n u ve normotansif bireylerden daha yüksek o ldu ğun u saptamı ş ­
lardır ( ı7). Langewitz ve ark. hiperta ns iflerde daha
d üşük parasempatik akt ivite sapt aını şl ar ve düzenli
egzersiz gibi vagal tonusu art ıran durum ların bu mekani zma ile hipertans iyondaki ol umlu etkilere yol
açtığmı ileri sürmü şl erdir cısı.
Egzersiz es na s ında önce vagal u yarı azalmakta daha
sonra ise beta adrenerjik stimülasyo nla kalp hızı artmaktadır (9) . Bu artı ş ile bi rlikte KHD'nin spektral
analizinde total güçte azalma o l duğ u d o l ay ı s ı y la
LF'de azalma o l a bil eceğ i bi li nmektedir. Vagal aktivite artı ş ı ise total güç a rt ı ş ı ile birliktedir. D o l ay ı­
s ıyl a sempatik aktivite artış ı bazen LF'de azal ma ile
birlikte seyretmektedir c ı 9). Bi zim çal ı şm amı zda hipertans if hastalarda normal k i şilere benzer şe ki lde
LF'de azalma gö rülmü şt ü r. B ul gu l a rı m ız önceki çalı ş mal a rda hipertansif hastalarda ilaçlarl a otonom sinir sisteminin aktivites ini n bl oke ed ilmesiyle elde
edilen sonuçlarla uyumluluk göstermekted ir. Çün kü
egzersizin neden oldu ğ u vago litik ve sem pomimeti k
etki sonuçta hipertansif ve no r ıno ta nsif olgul arda
benzer o tonom aktivitenin ortaya çıkın as m a neden
ol muştur.
Sonuç olarak KHD anal izi İ st i rah at döneminde hipertansif hastal arda daha yüksek sempatik akt ivi teyi
göstermekle beraber egzersiz ile hipertansif hasta larda KHD parametrelerinde o lu şan deği şikli ğin normotansiflerden farklı olmadığını göste rmişt ir. Egzersiz ile hem hipertansif hem de norınotans i f hastalarda o l u şa n vagolitik ve se mpa toınim et i k etkinli k benzer olarak KHD parametrelerinde değ i ş ikl ik ya pmaktaci ır.
KAYNAKLAR
1. Barron HV, Lesh MD: Autono mic ncrvous system
and sudden cardiac death. J Am Coll Cardi ol 1996; 27:
1053-60
2. Task Force of European Society of C ardio logy and the
N orıh American Society of Pacing and Electrophys iology:
Heart ratc variability, standards of ıneas ure ınc n t, physiological intc rpreıaıi on and elinical use. Circulat io n 1996: 93:
1043-65
425
Tiirk Kardiyol Dem Arş 2000; 28: 422-426
3. Ori Z, Monir G, Weiss J , Sayhouni X, Singer DH:
l·i eart rate variability: Frequency domain analysis. Cardiol
C li n 1992; 10: 499-533
12. Esler M , Jennings G, Lambert G: Noradrenaline relcase and the pathophysiology of primary human hypertension. Am J Hypertens 1989; 2: 140S- 146S
4. Mancia G, Grasso G, Sertinieri G , et al: Effccts of
bl ood press uı·e meas urcmeııt by the cloctor on the pat ient's
blood pressure and h earı rate. Laııcet 1983; 2: 695-8
13. Kjeldsen SE, Zwein er AJ, Petrin J , Weder AB, Ju·
li us S: Sympathetie ncrvous system in vol ve nıenı in essenıial hypertension: Increased platelet noradrena line coincicles with decreased be ıa adrenoreceptor responsiveness.
Bloocl Press 1994; 3: 164-71
S. Furlan R, G uzzetti S, C rivellaro W, et al: Contin uous
24-hour assessment of the neural regulatio n of system ie
arterial pressure and RR variabilities in ambul a nı subjecıs.
C irculation 1990; 8 1:537-47
6. Julius S, Jaınerson K: Sympathetics, insulin resi sıance
and coronary risk in hyperte nsion: chicken and egg question. J Hyperte ns 1994; 12: 495-502
7. Saitoh M, Miyakoda H , Kitaınuı·a H, et al: Cardiovascul ar and sy ınpatheıi c nervous response to dynamic
exercise in pati e nıs wi ıh essential hypcrtension. Intern Medicine 1992; 3 1: 606-6 1O
autononıic nervous system in hy pertensio n. Hyperte ns Res C li n Exp
1995; 18:99- 110
14. Amerena J, Julius S: The role of the
lS. G uzzetti S, Piccaluga E, Casati R, et a l: Sympa ıheıi e
predominance in essenı i al hyperıen s ion: A study employing spectral analysis of heart rate variabi lity. J Hypertens
1988; 6:7 11-7
16. Kohara K, lgase M, Maguchi M , Fukuoka T, Kitami Y, Hiwada K: Autonomic nervous funcı i on in essenli-
8. Julius S: Abnormalities of autonomic nervous control
in human hyperı e n sion. Cardiovasc Orugs Ther 1994; 8
(supp! 1): 1 1-20.
al hypertensio n in the e lderly. Evaluaıion by power specı ­
ral analysis of heart rate variability. Am J Hyperten 1996;
9: ı 084-9
9. Julius S, Pascual A, London R: Role of parasympathetic inhibition in the hyperk ine tic type of borderline
hypertension. Circulation 197 1; 44: 413-8
17. G uzzetti S, Dassi S, Pecis M, et a l: Altereel pa tıern of
circadian neural contro l of heart period in mild hypertension. J H y perıens 1991 ; 9: 83 1-8
10. Verdecchia P, Schi lla ci G, G uerrieri M, et al : Circad ian blood pressure changes and left ventricular h ype rı ­
rophy in essent ial hypertension. Circulation 1990; 8 1: 52836
18. Langewitz W , Ruclclel H, Sc hachi ngcr H: Reclucecl
parasympathetic carcliac control in pat i en ı s with hypertension at rest anel uneler mental stress. Am Heart J 1994;
127: 122-8
1 ı. Julius S, K r a use L, Schork N, et a l: H yperkineıic
borderline hypertension in Tecumseh, Michigan. 1 Hyperıen s 1991; 9:77-84
19. MalHani A, Pagani M , Loınbanli F, Cerutti S: Cardiovascul ar neural regul at ion explored in the freq uency
domain. Circulation 199 1; 84: 1482-92
426