hipertansiyon - keah acil tıp portalı

HİPERTANSİYON
Dr.Erhan Arıkan
KEAH Acil Tıp Kliniği
 Hipertansiyon (HT) dünyada yaklaşık 1 milyar
hastayı etkileyen cok yaygın bir hastalıktır.
 Tüm tedavilere rağmen kronik HT hastalarının
sadece %50 ‘ sinin kan basıncı kontrolu
sağlanabilmektedir.
 Kontrol altına alınamayan HT hastalarında kan
basıncı ile ilişkili kardiyovasküler mortalite
artmaktadır.
Tanım ve Terminoloji
 Kan basıncı (KB); vasküler yapıdaki kanın akım
sırasında damar duvarlarına yaptığı basınçtır.
 Hipertansiyon (HT); arteriyel KB’nın normal
değerlerin üstüne çıkıp sürekli yüksek olarak
kalmasıdır.
 120/80 mmHg altındaki kan basıncı değerleri
normal olarak tanımlanmıştır.
 Acil sevis pratiğinde 3 farklı sınıflama
tanımlanmıştır :
 1) Hipertansif Aciller
 2) Zayıf kontrollü kronik hipertansiyon
 3) HT tanısı olmayan hastalarda kan basıncının
yüksek bulunması
 1) Hipertansif Aciller :
 Yeni gelişen klinik sekel veya önemli tanısal test
anormallikleriyle prezente olan akut end organ
hasarını içeren durumlardır.
 2) Zayıf kontrolü kronik hipertansiyon :
 Akut organ hasarı ve spesifik semptom olmadan HT
tanısı olan hastaların kan basıncının yüksek
bulunmasıdır.
 Bu klinik genellikle, tedaviye uyumsuz hastada
veya yetersiz medikal tedavi varlığında olur.
 3) HT tanısı olmayan hastada kan basıncının yüksek
bulunması :
 Diğer klinik şekillere göre daha sık görülür.
 Acil servis başvurularında vital bulgular bakılırken
veya tesadüfen evde kanbasıncı ölçümü sonrası
tespit edilir.
 Bu hastaların %70 ‘ ınde kan basıncı yüksekliğinin
devam ettiği ve HT tanısı aldığı gösterilmiştir.
Kronik HT patofizyolojisi
 Yaştan bağımsız olarak HT patogenezinde;





Norohormonal bozukluklar
Vaskuler bozukluklar
Sodyum alımı
Psıkolojık stress
Obezite gibi pek çok predispozan faktör
bulunmaktadır.
 HT hastalarının %90 ‘ dan fazlasının
patofizyolojisindeki neden saptanamamaktadır. Bu
hastalar primer veya esansiyel HT tanısı alıp,
etyolojisi idyopatik olarak tanımlanmaktadır.
 Etyolojisi tanımlanabilen hastalarda sekonder HT
olarak adlandırılırlar.
Nörohormonal Bozukluk
 Nörohormonal Bozukluk :
 Norepinefrin, vazokonstrıksıyonun en potent
stimülatörü olan sempatik sinir sisteminin en
önemli nörotransmitteridir.
 Bu etki, periferik alfa adrenerjik reseptör (vaskuler
düz kaslardaki) aracılığıyla gerçekleşir ve en fazla
küçük çaplı arterioller üzerinde etkilidir.
 Sempatik SS, ayrıca kalpteki beta adrenerjik
reseptörleri uyarır, kardiyak output artar bu da
stroke volumu arttırır.
 Sempatik aktivasyon, ayrıca böbrek üzerinde direk
etkilidir. Sodyum reabsorbsiyonunu arttırarak,
dolaşan kan volümünü arttırırlar, renin salınımını
tetiklerler, anjıotensin 2 uretimi artar bu da daha
fazla vazokonstrıksıyona yol açar.
 Sempatik SS’ den bağımsız olarak renin –
anjiotensin-aldosteron (RAA) sistemi KB
dinamiklerinde kritik önem taşır.
 Renin, böbrekteki jukstaglomeruler hücrelerden
distal tubullerdeki sodyum yüküne, renal
perfüzyon durumuna ve adrenerjik uyarıya erken
cevap olarak üretitlir.
Vaskuler Modulasyon
 Sempatik SS ve RAA sisteminin vaskuler uyarıları,
damar duvarının gerilimiyle sonuçlanır.
 Aort ve büyük çaplı damarlarda intima media
kalınlaşmasına yol açar ve damar lümeninde
minimal daralma olur.
 Küçük çaplı damarlarda ve arteriollerde de damar
çapını azaltır.
Sodyum Alımı
Yapılan randomize çalışmalar günlük sodyum
alımının azaltılmasının kan basıncını azaltığını
göstermiştir.
Psikolojik Stres
 Sosyoekonomik durum gibi stres faktörleri,
sempatik sinir sistemi ve hipotalamik-pituiter aksta
olan etkileriyle, kan basıncı regülasyonunda önemli
role sahiptir.
Obezite
 Vücut kitle indeksinin > 30 kg/m2 üstünde olması
HT için önemli bir risk faktörüdür.
 Obez hastalarda KB yüksekliği, dolaşımdaki
aldosteron ve kortizol seviyeleri ile koreledir.
Hedef Organ Hasarı
Patofizyolojisi
 Tedavi edilmeyen HT, devam eden
vazokonstriksiyona ve hedef organlarda hasara yol
açar.
 En çok kalp, geniş çaplı damarlar gibi
kardiyovaskuler sistem etkilenir.
 Hipertansif acillerde vasküler basınçta ani
yükselmeler endotelyal hasarı tetiklerler.
Klinik Özellikler
 KB yüksekliği tek başına spesifik bir klinik
sendromla birlikte tanımlanmış olmasına rağmen,
akut organ hasarı, ciddi HT (>180/110) olmadan
meydana gelmez.
 Tersine semptom olmaması, hedef organ hasarı
gelişmeyeceği anlamına gelmez.
Hipertansif Aciller
 Çoğu hipertansif aciller, kronik HT ‘u olan
hastalarda meydana gelir.
 En sık beyin, kalp ve böbrekler etkilenir.
 Hipertansif aciller, akut hedef organ tutulumu
olmasıyla tanımlanır.
 Fokal norolojik defisit veya şuur değişikliği, beyin
tutulumunu
 Göğüs ağrısı veya nefes darlığı, kardiyovaskuler
tutulumun varlığını gösterir.
 KB yüksekliğine sıklıkla baş ağrısı, baş dönmesi ve
burun kanaması gibi semptomlar eşlik etmesine
rağmen bu semptomların varlığı, end organ hasarı
olduğunu veya akut tedavi gereksinimini göstermez
Hipertansif Ensefalopati
 Hipertansif ensefalopati diffuz vazojenik serebral
ödemi gösteren gerçek bir hipertansif acildir.
 Beyindeki vazospazm, iskemi, artmış vasküler
permeabilite, noktasal hemorajiler ve intestinal
ödem gibi otoregülasyon mekanizmalarının kaybı
sonucu oluşur.
 Baş ağrısı, kusmadan şuur değişikliği komaya kadar
gidebilen klinik şekiller görülebilir.
 Beyin BT her zaman akut hemorajiyi veya akut
patolojıyi göstermeyebilir.
 Diffuz serebral disfonksiyon, normal BT ve kan
basıncı yüksekliği olan, papil ödem veya retinal
hemoraji gibi objektif bulguları olan hastalar
hipertansif acil tanısı koymak ve tedavi başlamak
için yeterlidir.
 Hipertansif ensefalopati, erken ve agresif tedavi ile
kan basıncının düşürülmesiyşe tamamen tedavi
edilebilir.
Akut Stroke, Kalp Yetmezliği
Sendromları ve Diğer HT Bağımlı
Aciller
 Akut intrakraniyal kanamanın tedavisi sıklıkla kan
basıncı kontrolunun sağlanması olmasına rağmen,
akut stroke tek başına hipertansif acil değildir.
 Kronik HT, kalp yetmezliği gelişmesi için önemli bir
risk faktörüdür ve acil servise akut kardiyak
yetmezlik ile gelen hastaların çoğunda HT tanısı
mevcuttur.
 Akut kalp yetmezliği sıklıkla vazodilatör ajanlar ve
afterload azalmasıyla meydana gelir.
 Akut koroner sendrom,iskemi ve akut aort
diseksiyonunda kan basıncı yönetimi kritik önem
taşır.
 Akut böbrek yetmezliğide hedef organ hasarı
sonucu meydana gelebilir.
 Preeklamsi ve eklamside diğer hipertansif
acillerdendir.
Hedef Organ Hasarı Olmadan Kan
Basıncı Yüksekliği
 Acil serviste vital bulgular bakılırken kan basıncı
yüksekliği saptanan çoğu hasta veya evde kendi
ölçümleriyle tansiyon yüksekliği saptanıp acil
servise başvuran çoğu hasta akut hipertansif acil
değildir ve akut olarak kan basıncı düşürülmesini
gerektirmez.
 Bu hastaların çoğu zayıf kontrollü kronik HT
hastasıdır ve tedaviye uyumsuz hastalardır. Daha
az bir kısmıda HT tanısı olmayan yeni tanı HT
hastalarıdır.
 Bu hastalarda akut hedef organ hasarı yoktur.
 Semptom varlığında semptomlar nonspesfiktir.
 Bu hastaların kan basıncın akut düşürülmesinin
faydası yoktur. Eğer kronik tedavi altındaysa,
yeniden başlanmalıdır.
 Hastalar acil serviste gözlemlenmelidir, çoğunda
kan basıncı kendiliğinden düşecektir.
Tanı Stratejileri
 HT acillerin tanısal değerlendirmesi, semptom ve
bulguları, klinik muayene ve bazı tanısal testleri
içermektedir.
 Hemen her hastada
 böbrek fonksiyon testleri
 Hemogram
 Göğüs ağrısı ve nefes darlığı olan hastalarda göğüs
radyografisi, EKG ve kardiyak markırlar
istenmektedir.
 Aort diseksiyonundan şüphe ediliyorsa Toraks BT
 Fokal norolojik bulgu veya mental değişiklik olan
hastalarda beyin BT veya MR istenmelidir.
 Hedef organ hasarını göstermede fundoskopi
faydalıdır fakat acil servis şartlarında rutin kullanım
önerisi yoktur.
 Asemptomatik hipertansif hastalarda acil serviste
yapılan calışmalarda, klinik olarak anlamlı olan,
metabolik parametreler, idrar analizi, EKG, göğüs
radyografisi sadece %6 hastada patolojık
saptanmıstır.
 Glomerüler fonksiyonu değerlendirmek için sıklıkla
idrar tetkiki tarama amacıyla kullanılır. Spot idrarda
albumin/kreatinin oranı subklinik renal hastalığı
saptamada daha duyarlıdır.
Ayırıcı Tanı
 Hipertansif acilden şüphelenilen hastalarda akut
kan basıncı yüksekliğinin nedenleri hastaya göre
düşünülmelidir.
 Klinik senaryoya göre yardımcı testler istenmelidir.
Yönetim / Tedavi
 Antihipertansif Tedavi:
 Akut hipertantif enselopati ve spesifik hedef organ
hasarı varlığında endikedir.
 Oral (klonidine) veya sublingual (kaptopril,
nitrogliserin) tedavileri etkili olmalarına rağmen,
hastaların durumuna göre oral veye parenteral
tedavi şeçilerek başlanmalıdır.
 Ortalama arteryel basınç; kardiyak siklus sırasında
oluşan aort ve arteriyel damarların her bir alanına
uygulanan ortalama basınca denir.

MAP : (CO x SVR) + CVB
 MAP: Ortalama arteryel basınc
 CO: Kardiyak output
 SVR: Sistemik vaskuler rezistans
 SVB: Santral venöz basınç
 Mevcut antihipertansif ajanlar, etkilerini ya reseptör
ilişkili olarak veya indirek yollarla, endojen
vazokonstruksıyon yapan maddelerin salınımını
azaltarak gösterebilirler.
 STAT(Studying the Treatment of Akut
Hypertension) ‘ a göre labetolol en sık kullanılan IV
tedavidir ve nitrogliserin infuzyonu, ciddi HT’ da
acil serviste en sık kullanılan infuzyon tedavisidir.
Kan Basıncı Hedefleri
 JNC 7’ deki önerilere göre, akut antihipertansif
tedavide MAP(ortalama arteryel basınc) ‘ ta
maksimum %20-25 değer ilk 1 saat içinde
düşürülmeli, hedef kan basıncı 2-6 saatte 160/100
mmHg olmalıdır.
 Agresif kan basıncı düşürülmesi serebral kan
akımını azaltacağından kaçınılmalıdır.
 Asemptomatik hipertansiyonu olan hastaların,
gerçek hipertansif acillerden ayrılması çok
önemlidir.
 Hipertansif acillerde en önemli yaklaşım, spesifik
hedef organ hasarına odaklanmaktır.
Akut Koroner ve Akut Kalp
Yetmezliği Sendromları
 Akut koroner sendrom, HT ‘un komplıkasyonudur.
 Primer amaç; kardiyak yükü azaltmak ve koroner
arter perfüzyonunu arttırmaktır.
 Akut hipertansif kalp yetmezliği olan hastalarda,
sistemik vasküler rezistans artmış ve ventrikuler
sertlik artmıstır.
 Tedavinin amacı, afterloadı düşürerek direnci
dengelemek ve daha efektif kontraksiyon
sağlamaktır.
Aort Diseksiyonu
 Kan basıncı kontrolü; sistolik kan basıncının 110
mmHg altında tutulması hedeflenir.
 Sol ventrıkül ejeksiyonundan kaynaklanan intimal
basıncı kırmak, başlangıç acil hedefi olmalıdır.
 Hızlı etkili IV esmolol gibi beta blokerler, kalp hızını
ve stroke volümü azaltmakta en başarılı yöntemdir.
Akut Stroke Sendromu
 Akut iskemik inmede trombolitik tedavi
planlanıyorsa AHA/ASA (American Stroke
Association) klavuzu, kan basıncının 185/110
mmHg altında tutulmasını önermektedir.
 Aksi halde, kan basıncı 220/120 üzerinde değilse,
antihipertansif tedavi önerilmemektedir.
 Amaç ilk 24 saatte KB’ nı %15 düşürmektir.
 Akut intraserebral hemoraji de AHA/ASA klavuzu,
sistolik KB 200mmHg veya ortalama arteryel basınc
150 mmHg üstündeyse agresif kan basıncı
düşürülmesinin önermektedir.
 Hedef KB 160/90 veya ortalama arteryel basıncı 110
mmHg olarak belirlenmiştir.
Hipertansif Ensefalopati
 Hipertansif ensefalopatili hastalarda, kan basıncı
yüksekliği, norolojik semptomlarla direk ilişkilidir.
 Ensafalopati yapan nedenler dışlandıktan sonra,
antihipertansif tedavi agresif olarak başlanmalıdır.
 Amaç; serebral kan akımını ve otoregülasyonu
sağlayan kan basıncı değerlerine dönmek, serebral
ödemi azaltmaktır.
Akut Böbrek Hasarı
 Antihipertansif tedavi endikasyonunda fenoldopam
tercih edilir.
 Kortikomeduller bölgede perfüzyonu arttırarak
diyaliz gereksinimini ve mortaliteyi azaltır.
Preeklampsi Eklampsi
 Serebral otoregülasyonda bozulma sonucunda
oluşur ve hızlı antihipertansif tedavi başlanmasını
gerektirir.
 Preeklampsi ve eklampsi de magnezyüm sulfat tüm
vakalarda ilk basamak tedaviyi oluşturur.
 Düz kasları gevşeterek periferal ve serebral vasküler
rezistansta azalmayı sağlar, serebral ödemi azaltır,
kan beyin bariyerini korumaya yardımcı olur ve
santral antikonvulsan etkisi vardır.
Sempatik Kriz
 Sıklıkla feokromasitomaya bağlı veya kokain,
amfetamin ve tiramin içeren yiyeceklerin
alınmasıyla meydana gelir.
 Reversıble saf alfa bloker olan fentolamine, tedavide
ilk tercih edilen ajandır. Periferal
vazokonstruksiyonu güvenli olarak düşürerek etki
eder ve yan etkileri çok azdır.
Kronik Antihipertansif
Tedavi
 Başlangıç tedavisi olarak Thrazid grubu diüretikler
önerilmektedir.
 ACE inh veya ARB blokerleri alternatif tedavide
özellikle öyküsünde DM ve kardiyak komorbiditesi
olan hastalarda önerilmektedir.
 Beta blokerler, diğer ajanlarla yeterli kan basıncı
kontrolü sağlanamayan hastalarda destekleyici
olarak kullanılır.
Sonuç
 Akut end organ hasarı olmayan asemptomatik
hipertansiyonu olan hastalar taburcu edilebilir.
 Ancak hipertansif acili olan hastalar yoğun bakım
ünitelerinde takip edilmelidir.
Teşekkürler…