Hipoglisemi Hiperinsülinemik Hipoglisemi

Hipoglisemi
Hiperinsülinemik Hipoglisemi
Hemşire Derya ATİLA
Hipoglisemi Nedir?
 Önemli bir metabolik sorundur.
 Yenidoğan, süt çocukluğu ve çocukluk döneminde sık
olarak karşımıza çıkar.
 Yenidoğan ve küçük süt çocuklarında bulgular özgül
olmayabilir.
Hipoglisemi Neden Önemli?
Tekrarlayan ve uzun süren
hipoglisemi atakları
Beyin hasarı
* Psikomotor sosyal gerilik
* Konvülziyon
Yenidoğanda Hipoglisemi Tanımı
Cornblathe ve Reisner’ e göre
Term ve pretermde 3.gün <40 mg/dl ve >125 mg/dl
patolojiktir.
Lucas ve arkadaşları
1850 gram altı 661 prematür bebeği 18 aylıkta motor
ve mental açıdan değerlendirmişlerdir. Kritik kan
şekeri değerinin 47 mg/dl’nin altı olduğu tespit
edilmiştir.
Yenidoğan hipoglisemisi
 Kord kanı glukoz düzeyi annenin %70-80’ i kadardır.
 Doğumla birlikte anne desteği kesilir ve kan şekeri 5060 mg/dl’ye düşer, 5-8 mg/kg/dk glukoz gerekir.
 Saatler içerisinde tekrar yükselir.
 3. gün kan şekeri 70-80 mg/dl’ye ulaşır.
 Normalde
kan şekeri
tutulmaktadır.
63-99
mgr/dl arasında
Yenidoğan hipoglisemisi
 Yenidoğan bebek geçiş dönemini glukagon ve epinefrin
yükselmesi (3-5 kat), yüksek GH ve kortizol ile sağlar.
 Yenidoğan beyni, keton alımı ve kullanımında
erişkinlerden 5-40 kat daha yeteneklidir.
Prognoz
 Neonatal hipogliseminin en önemli komplikasyonu
nörogelişimsel sorunlardır ve ilk kez Lucas A
tarafından belirlenmiştir.
 Serebral palsi veya gelişme geriliği 3,5 kat daha
yüksektir.
Lucas A et al. BMJ 1988;297:1304-1308
Neonatal Hipoglisemide Prognoz
Diabetik Anne Çocuklarında
 Gebelikte biriken ketonlar fetal
gelişimini olumsuz etkiler.
 Hipotiroidi riski de yüksektir.
 Annede
peripartum
hipoglisemi
hiperglisemi olması da önemlidir.
beyin
veya
 Peripartum periyotta maternal kan şekerinin 117
mg/dl üzerinde olması neonatal hipoglisemi
riskini artırır.
 Yine son trimestırda HbA1C değerinin %6.5
üzerinde olması neonatal hipoglisemiyi işaret
edebilir.
Kline GA et al. Diab. Res Clin Pract 2006.
Neonatal Hipoglisemide Prognoz

Bebeklerde prematürite, SGA, asfiksi, hipoksi,
hipotermi ve sepsis gibi problemler glukoz ihtiyacını
artırır. Ayrıca olumsuz etkileri ağırlaştırır.

Hipogliseminin ağırlığı, süresi, müdahele zamanı ve
tekrarlaması da prognozu etkiler.
Neonatal Hipoglisemide Prognoz
 Hipoglisemi immatür beynin gri ve beyaz cevherini
olumsuz etkiler.
 Oksipital bölgenin daha çok etkilendiği
bilinmektedir (görme kaybı).
 Hipoglisemi esnasında mitokondrial serbest
oksijen radikallerinin arttığı gösterilmiştir.
Kline GA et al. Diab. Res Clin Pract 2006.
Neonatal Hipoglisemi Etiolojisi
Geçici neonatal hipoglisemi
Toksemik anne çocuğu
Obes anne çocuğu
Prematurite
SGA bebek
Komplike doğum
SSS problemleri
Konjenital kalp
hastalıkları
 Sepsis







 Açlık
 Uygun olmayan sıvı
tedavisi
 Hipotermi
 İlaçlar: Anne ve bebeğe
beta-blokerler, valproik
asit, alkol, aspirin, PGE-1,
lityum, herbal
preperatlar, SSRI,
indometazin, prenatal
steroid kullanımı
Neonatal Hipoglisemi Etiolojisi
İnatçı neonatal hipoglisemi
Hiperinsülinizm
Endokrin hastalıklar
Karaciğer hastalıkları
Yağ asidi oksidasyon defektleri
MSUD
İlaçlar: Ritodrin
Bulgu ve Belirtiler
 Anormal ağlama,
huzursuzluk, beslenmeyi
reddetme
 Apne, takipne, siyanoz
 Kardiak Arrest
 Koma
 Konvülsiyonlar
(Myoklonik jerk)
 Anormal göz hareketleri
(rotatuar nistagmus)
 Siyanoz
 Hipotermi, solukluk
 Hipotoni
 Jitteriness, tremor
 Letarji, bitkinlik
nöbetleri
 Kalp yetmezliği,
kardiyomegali
 Sarılıkta artma
Hipoglisemi Semptomları
Epinefrin artışı
 Solukluk
 Terleme
 Taşipne
 Taşikardi
 Halsizlik
 Bulantı-kusma
 Karın ağrısı
 Açlık hissi
MSS bulguları
 Titreme
 Apne
 Hipotoni
 İrritabilite
 Konvülziyon
 Baş ağrısı
 Hipotermi
 Siyanoz
 Koma
Hipoglisemi
Öykü
Anneye ait : DM öyküsü, ilaç kullanımı, preeklampsi,
hiperTA, anneye doğum sırasında dekstroz verilmesi,
kardeş ölümü, akraba evliliği
Çocuğa ait :
• Doğum şekli ,başlama yaşı
• Öğün ve kalori eksikliği ile ilgili
• Gestasyon yaşı ve doğum tartısı
• Açlıkta veya besleme sonrası hipoglisemi
• Uzamış sarılık
• Büyüme-gelişme geriliği
• Ani bebek ölümü
Fizik muayene-1
 Taş bebek yüzü, organomegali
Glikojen depo
hastalığı
 Makrozomi, hemihipertrofi, dil büyüklüğü
Beckwith-Wiedemann Sendromu
 Orta hat defektleri, mikropenis
Hipopituitarizm
 Sarılık, katarakt
Galaktozemi
 Umblikal herni
 Karın şişliği
 Hipotoni
 Büyüme geriliği
 Genital – meme uçlarında pigmentasyon
Fizik Muayene-2
Kuşkulu genital yapı, makrogenitalya
Hepatomegali: galaktozemi, glikojen
depo hastalıkları,
Makrozomi: Beckwith-Wiedemann
sendromu
Klinik Değerlendirme
Neonatal:
Klinisyen önce hipogliseminin geçici, uzayan veya
inatçı olup olmadığına karar verir. Tam geçerli
bir ayırım olmasa da genelde ilk 7 gün geçici,
7-30 gün uzayan, > 30 gün inatçı hipoglisemi
kabul edilmektedir.
İnatçı ise hiperinsülinizm akla getirilmelidir.
Hiperinsülinemik Hipoglisemi
Hastalarında Tipik Yüz Görünümü
•
•
•
•
•
•
Yüksek alın
Küçük burun ucu
Kısa kolumella
Düz filtrum
İnce üst dudak
Kare yüz görünümü
Fetal insülin
toksikasyonuna
bağlanmaktadır.
Diğer
Araştırmalar
 Diabetik anne çocuklarında polisitemi, konjenital
kalp hastalıkları ve asimetrik septal hipertrofi
daha sık görülmekterdir.
 Konjenital
hipertrofik
hiperinsülinizm
kardiyomyopatinin
olgularında
da
olabileceği
unutulmamalı, ekokardiografi ve EKG istenmelidir.
Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü etkileyen
faktörler
o
o
o
o
o
o
Hematoktrit düzeyi
pO2
Perfüzyon yetersizliği
Galaktoz yüksekliği
İlaçlar
Çevresel ve teknik nedenler
Yenidoğanda kan şekeri ölçümünü etkileyen
faktörler
 Bölgede alkolün olması.
 Cihaz ve striplerin sıcak ortamda tutulmaması, ışık,
nem ve oksijen olmaması, örneklerin oda sıcaklığında
bekletildiği her bir saat 15-20 mg/dl kan şekeri
düşürür.
Yenidoğanda kan şekeri ölçümü
 Kan şekeri striplerle veya laboratuvar olarak
ölçülür.
 Plazma glukozu tam kan şekerinden %12-15 daha
yüksektir.
 Ölçüm çubukları ile kan şekeri
 ISO’ya göre 75 mg altında ±15 mg, üzerinde
±%20 sınırlar kabul edilebilir.
Hipoglisemi Anında Yapılması Gereken
Testler
 Kan şekeri oldukça düşük veya < 40 mgr/dl
altında testler alınır.
 Damardan glukoz alan olgularda , > 8
mgr/kg/dk infuzyon giderken kan şekeri < 54
mgr/dl altında ölçülürse testler yapılır.
 İdrar incelemeleri ( keton, redüktan madde…)
HİPOGLİSEMİNİN TEDAVİSİ
1. İlaç tedavisi:
•
•
•
•
•
Kortikosteroidler,
büyüme hormonu,
glukagon,
diazoksid,
somatostatin analogları
2. Cerrahi tedavi:
• Tümör eksizyonu
• Subtotal pankreatektomi (%85-90’ı çıkarılır.)
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
TEDAVİDE AMAÇLAR

Kabul edilebilir kan şekeri düzeyi

Normal psikomotor gelişim

Hipoglisemik beyin hasarının önlenmesi

Yaşa uygun hacim, içerik ve sıklıkta beslenme

Hipoglisemi gelişmeksizin açlığa tahammül
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Hafif Hipoglisemik Olgularda
Oral tolere ediyorsa yada NG besleniyorsa 10ml/kg
anne sütü veya formula hemen verilir. %5 veya %10
dektroz oral olarak verilmez, çünkü enerji içeriği
diğerlerinden daha düşüktür.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Hafif Hipoglisemik Olgularda
 30 dk sonra kan şekeri bakılır. Hala hafif
hipoglisemi varsa 30 ml süt/formula içine bir
çay kaşığı (5ml) şeker eklenerek beslenir.
 30 dk sonra kan şekeri normale dönerse
regular beslemeye devam edilir. 3 saat içinde
saatlik kan şekeri bakılır. Normale dönmezse
iv infuzyona başlanır.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Orta/Ağır Hipoglisemik
Olgularda
 İntravenöz tedavi
 Bolus Glukoz
 iv İnfüzyon
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
Orta/Ağır Hipoglisemik
Olgularda
 KŞ sabit oluncaya kadar 30 dk arayla ölçülmeli.
 İnfüzyona rağmen kan şekeri 35 mg/dl üzerinde
tutulamıyorsa orta-ağır hipoglisemiden söz
edilir.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
İZLEMİ

Kan şeker 40 mg/dl altında seyrediyorsa 3-4
saatte bir doz 2mg/kg/dk yükseltilir. Kan
şekeri en az 70 mg/dl üzerinde tutulmalıdır.

Kan şekeri en az 24 saat yeterli düzeyde
giderse glukoz miktarı tekrar 2 mg/kg/dk dozu
ile azaltılır, 6’ya 3-4 saat aralıklarla inilince 24
saat içinde iv infüzyon kesilebilir.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
İZLEMİ

İnfüzyon ihtiyacı 12.5 mg/kg/dk’yi geçerse
santral venöz yola geçilmelidir. Ancak
santral yolla verilen doz 20’yi aşmamalıdır.

Glukoz infüzyonu >15mg/kg/dk
 İlaç tedavisi

Her
defasında
tek
bir
parametresinde değişiklik yapılmalı
(3 günde 1)
tedavi
HEDEF KAN ŞEKERİ DÜZEYLERİ
 Normalde >50, ancak ideali >70 mgr/dl
 Hiperinsülinizmde >70 mgr/dl
 Asfiktik bebekte 75-100 mgr/dl arası
 Polisitemide >60 mgr/dl (Volpe önerisi 75100)
 Metabolik
hastalık
mgr/dl (ortalama 150)
varlığında
100-200
İLAÇLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Steroid
Diazoksit
Octreotid
Nifedipin
Glukagon
Growth Hormon
1-STEROİD
 Kan şekeri 2-3 gün
12 mgr/kg/dk verilmesine
karşın düşükse; steroid düşünülür.
 Hidrokortizon
 Prednizon
 Etki: Kortikoidlerle
glukoneogenez
glukozun periferik kullanımı azalır.
artar ve
2-DİAZOKSİD

PHH’ de ilk tercih

Etki Mekanizması;
(5-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, oral)
KATP kanallarını sürekli açık tutar 
İnsülin salınımını azaltır
Katekolamin stimülasyonu  hiperglisemi

Birlikte; Klorothiazid
(7-10mg /kg/gün, 2 dozda)
Sıvı retansiyonunu baskılar
İnsülin salınımını 
3-Oktreotid (Somatostatin analogları)
Etki:
 K kanalı açık kalır
 Devamlı membran hiperpolarizasyonu
 Ca’ un hücre içine girişi engellenir
 İnsülin salınımı azalır
Yan Etki:Büyüme geriliği,Kusma,Diyare,
Hepatik disfonksiyon.
4-Nifedipin (Kalsiyum Kanal
Blokerleri)
Etki:
Ca+ kanallarını bloke ederek insülin
salınımını azaltır.
 İlk seçim olarak tercih edilebilir.
Yan etki: Hipotansiyon
5-GLUKAGON

Damardan glukoz ve steroide cevap yoksa
başlanır, oktreotidle kombine kullanılabilir (Bazı
otörler için ilk tercih).

Etki: Hepatik glikojen depolarını serbestleştirir,
glukoneogenezi arttırır ve ketogeneze öncülük eder.

SGA bebeklerde kullanımı pek önerilmez.

Yan Etki: Kusma, diyare, hipokalemi, cilt döküntüleri,
trombositopeni, hipokalsemi, yüksek dozlarda insülin
salınımını uyarabilir.
PERSİSTAN HİPOGLİSEMİLERDE TEDAVİ
TEDAVİNİN SONLANDIRILMASI
 İlaçlar
kademeli
 Öncelikle
ağızdan beslenme başlatılmalı
 Beslenme
arttıkça sıvı azaltılmalı
kesilmeli
olarak
azaltılarak
Tedavide Beslenme ve Diyet
 Sık karbonhidrattan zengin beslenme, glukoz
polimerleri eklenmiş mamalar
 Gece glukoz veya glukoz polimerlerinin
devamlı gastrik driple verilmesi
 Glikojen depo hastalığında gece çiğ nişasta
verilmesi
 Gerekirse beslenme için gastrotomi açılması
Sonuç olarak;
yenidoğan döneminde kan şekerinin
47mg/dl’nin altına düşürülmemesi,
50-60 arasının gri zone,
60 mg/dl üzerinin güvenli zon
kabul edilmesi
önerilmelidir.
Semptomatik ve <40mg/dlIV glukoz
ASEMPTOMATİK
Yaşamın ilk 4 saati içinde
Doğumdan sonraki 4-24 saat arası
1 saat içinde beslenmeye başla
1. beslemeden 30 dk sonra glukozu
ölçün
2-3 saatte bir beslenmeye devam edin
Her beslenmenin başında glukoz ölçün
Başlangıç ölçüm<25mg/dl
Ölçüm<35mg/dl
Besle ve 1saat sonra kontrol et
Besle ve 1saat sonra kontrol et
<25mg/dl
25-40mg/dl
<35mg/dl
35-45mg/dl
IV glukoz
Tekrar besleme/IV
glukoz*
İhtiyaca göre
IV glukoz
Tekrar besleme/IV glukoz*
İhtiyaca göre
Rutin beslenme öncesinde hedef glukoz düzeyi ≥45mg/dl
Glukoz doz: 200mg/kg (%10 dextrozdan 2ml/kg) ve/veya 5-8mg/kg/dk IV infüzyon (80-100ml/kg/gün)
Plazma glukoz düzeyi 40-50mg/dl ye ulaşması sağlanmalı
ŞEKİL: Geç preterm (34-36 6/7hafta), term SGA’ lar ve insulin bağımlı diabetik(IDM) anne bebekleri/LGA’lı infantların postnatal glukoz
homeostazisinin tedavi ve takibi. Geç pretrem ve SGA (takip 0-24 saat), IDM ve LGA ≥34 hafta (takip 0-12 saat).