Frontotemporal Demans

Frontotemporal Demans
T AD
OLGU SUNUMU
Frontotemporal Demans
Frontotemporal Dementia
Betül Özdilek, Mustafa Ülker, Esma Kobak, Gülay Kenangil
Erenköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul
Özet
Dejeneratif demansların önemli bir grubu olan frontotemporal demanslar (FTD), bellek bozukluğundan daha
ziyade davranış değişiklikleri, psikiyatrik semptomlar ve dilsel bozukluklarla presente olup; davranışsal,
semantik ve ilerleyici tutuk afazi olarak adlandırılan üç alt tipte ortaya çıkmaktadır. Biz, bu olgu bildiriminde
psikiyatrik tanılarla psikiyatri kliniklerinde takip edilmiş altı olguyu sunmayı amaçladık, zira FTD hastaları
davranışsal semptomatolojileri nedeniyle ilk olarak psikiyatri kliniklerine yönlendirilmektedir.
Anahtar Kelimeler: Frontotemporal demans, psikiyatrik belirtiler, nörogörüntüleme
Abstract
Frontotemporal dementia (FTD) is one of the main subgroup of degenerative dementia. These patients
commonly present with behavioral, psychiatric and linguistic symptoms rather than primary memory
difficulties. There are three subgroups of FTD namely; behavioral, semantic and progressive nonfluent aphasia
variants. These patients are frequently directed to the psychiatric clinics because of their behavioral
symptomatology. We have presented here six cases of FTD who were followed with psychiatric diagnosis at
psychiatry clinics.
Key Words: Frontotemporal dementia, psychiatric symptoms, neuroimaging
B
ellek bozukluğundan daha çok davranış
değişiklikleri, psikiyatrik semptomlar ve
lisan
bozukluklarıyla
bulgu
veren
frontotemporal demanslar (FTD), dejeneratif
demansların %10-15’lik bir kısmını oluşturduğu
bildirilmiştir (1). Uzun yıllar nadir görülen bir
hastalık olduğu düşünülmüşse de; son yıllarda
yapılan çalışmalar, FTD prevalansının 60 yaşından
önce Alzheimer Hastalığı (AH) ile eşit veya daha
yüksek olduğunu göstermiştir (2,3). Hastalık
genellikle 45-65 yaş arasında sinsi başlar ve her iki
cinsiyeti eşit oranda etkiler. Semptomların
başlangıcından itibaren ortalama yaşam süresi
Yazışma Adresi:
Uzm. Dr. Betül Özdilek
Erenköy Ruh ve Sinir Hastalıkları Eğitim ve Araştırma
Hastanesi, Nöroloji Kliniği Sinan Ercan Caddesi, No: 29,
34736, Kadıköy–İstanbul
Tel: 0 216 302 59 59
E-mail: [email protected]
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(2):91-96
6-9 yıldır (4). Hastalığın yarıya yakını ailevidir
(5). Son yıllarda bu grup hastalıkların klinik,
görüntüleme, patolojik, biyokimyasal ve genetik
bulgularında önemli gelişmeler olmuştur.
Beyin
manyetik
rezonans
(MR)
görüntülemelerinde özellikle frontal ve/veya ön
temporal bölgelerde belirgin atrofi, pozitron
emisyon tomografi (PET) incelemelerinde ise yine
aynı
bölgelerde
daha
belirgin
olan
hipometabolizma
saptanmaktadır.
Neary
ve
ark.’larının yaptığı sınıflandırmada FTD’ler,
bozukluğun yerleşimine bağlı olarak üç ana klinik
gruba ayrılır; davranışsal varyant (dvFTD),
semantik varyant ve ilerleyici tutuk afazi (1). En
sık görülen tipi olan davranışsal varyant, frontal
lobları daha belirgin tutar. Bu tipinde, kişilik
değişikliği
ve
sosyal
normlara
uygunsuz
davranışlar ön plandadır. Bu klinik bulgular
nedeniyle de psikiyatrik bozukluklarla en sık
karışan FTD formudur; yani çoğu hasta öncelikle
psikiyatriste başvurur.
Biz bu sunumda, önceden psikiyatrik tanılarla
çeşitli psikiyatri bölümlerinde takip edilmiş
91
Özdilek ve ark.
FTD’ın çeşitli alt tipleri olarak tanı alan altı olguyu
literatür bilgisi eşliğinde sunmayı amaçladık.
Olgu Sunumu
Olgu 1: 51 yaşında kadın hasta, polikliniğimize
üç yıl önce başlayan durgunluk, konuşmada azalma
ve günlük işlerini yapmama şikayetleri ile
başvurdu. Son bir yıl içerisinde bu şikayetlere
kişisel hijyen bozuklukları ve kendiliğinden hiçbir
iş yapmamanın da eklendiği ifade edildi. Nörolojik
muayenesinde belirgin apati, sınırlı sayıda kelime
ile çok kısıtlı konuşma, iç görü kaybı tespit edildi,
bunun dışında nörolojik muayenesi normaldi.
Beyin MR görüntülemelerinde frontal alanlarda
daha belirgin olmak üzere iki yanlı frontotemporal
atrofi tespit edildi (Şekil 1). Hastanın Mini-Mental
test (MMT) puanı 9/30, Boston adlandırma testi
puanı
10/30
idi.
Hasta
nöropsikolojik
değerlendirmede frontal değerlendirme bataryası ve
diğer frontal fonksiyonları değerlendirme testlerine
uyum sağlayamadı. Beyin PET incelemelerinde iki
yanlı frontotemporal hipometabolizma tespit edildi.
Bu bulgularla hastada dvFTD tanısı düşünüldü.
Memantin 20 mg/gün ve sertralin 50 mg/gün
tedavisi ile takip olan hastanın tüm günlük yaşam
aktiviteleri bakımverici desteğiyle sağlanmaktadır.
polikliniğimize başvurdu. Nörolojik muayenesinde
çok sınırlı kelimelerle konuşabildiği, takıntılı
tarzda aynı kelimelerle birçok şeyi anlatmaya
çalıştığı, anlamasının tekli komutlar düzeyinde
olduğu tespit edildi. Bunun dışında fokal nörolojik
kayıp ya da patolojik refleks saptanmadı.
Nöropsikolojik test incelemesinde frontal lob
fonksiyonlarını
değerlendiren
testler
afazi
nedeniyle yapılamadı. Gülhane afazi testinde işitme
ile anlama, tekrarlama, isimlendirme, okuma ve
yazma fonksiyonlarının tamamının bozuk olduğu
tespit edildi. Beyin MR incelemesinde solda daha
belirgin, ama her iki frontotemporal bölgede atrofi
tespit edildi (Şekil 2). Hasta bu bulgularla ilerleyici
tutuk afazi olarak tanı aldı. Hasta Memantin
20mg/gün tedavisi ile takip edilmektedir.
Şekil 2.Koronal MR görüntülemesinde solda daha
belirgin perisilvian ve temporal atrofi.
Şekil 1. T 1 ağırlıklı aksiyal MR görüntülemelerinde iki
taraflı frontotemporal bölgelerde ileri düzeyde atrofi.
Olgu 2: 64 yaşında erkek hasta, dört yıl önce
başlayan ve giderek ilerleyen konuşma bozukluğu
ve son bir yıldır eklenen davranış değişiklikleri;
özellikle de her şeye kayıtsız kalma şikayeti ile
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(2):91-96
Olgu 3: 74 yaşında kadın hasta, polikliniğimize
iki sene önce başlayan ve giderek ilerleyen garip
davranışlar, içe kapanma, sürekli yatma isteği, çok
şeker yeme, günlük işlere karşı ilgisizlik
yakınmaları ile başvurdu. Nörolojik muayenesinde
hastanın duruma karşı ilgisiz, iç görüsüz olduğu,
sorulara kısa ve bazen ilgisiz cevaplar verdiği,
sıkıldığını belli eden davranışlar sergilediği tespit
edildi. Bunun dışındaki nörolojik muayenesi
normaldi. Nöropsikolojik test değerlendirmesinde,
dikkatinin ve muhakeme yorumlamasının bozuk
olduğu, azalmış dikkate ikincil olduğu düşünülen
görsel
ve
sözel
bellek
bozukluğu
bulunduğu, Stroop
testinde
çok
sayıda
hata/düzeltme yaptığı tespit edildi. Yapılandırma
92
Frontotemporal Demans
OLGU SUNUMU
Şekil 3. Beyin PET incelemesinde sol frontal ve iki taraflı temporoparietal hipometabolizma.
ve praksi fonksiyonlarını değerlendiren testler
normal bulundu. Beyin MR görüntülemelerinde her
iki frontalde belirgin atrofi, PET incelemesinde
aynı alanlarda hipometabolizma tespit edildi. Bu
bulgularla hasta dvFTD olarak tanı aldı. Depresif
semptomları nedeniyle sertralin 50 mg/gün tedavisi
başlandı.
Olgu 4: 49 yaşında kadın hasta, polikliniğimize
dört yıl önce başlayan konuşulanları anlama
zorluğu ve içe kapanıklık, son bir yıldır bu
şikayetlere eklenen cümle kuramama, söylenenlerin
çoğunu anlamama ve davranış değişikliği
yakınmaları ile başvurdu. Nörolojik muayenesinde
anlamasının tekli emirler düzeyinde olduğu tespit
edildi. Konuşması çok sınırlı sayıda kelime içeren
ve parafazilerin eşlik ettiği afazi şeklindeydi. Fokal
nörolojik kayıp veya patolojik refleks saptanmadı.
Bellek fonksiyonları ve yürütücü işlevleri ölçen
testler afazi nedeni ile değerlendirilemedi. Gülhane
afazi testinde hastanın beklenen evet/hayır
yanıtlarını veremediği, ekolalileri olduğu görüldü.
Boston adlandırma testinde 15/30 başarı sağladı.
Benton yüz tanıma testine uyum sağlayamadı.
Beyin MR görüntülemesinde solda daha belirgin
olmak üzere her iki frontotemporal bölgede atrofi,
PET incelemesinde aynı alanlarda hipometabolizma
tespit edildi (Şekil 3). Bu bulgularla hasta ilerliyici
tutuk afazi olarak değerlendirildi ve memantin
tedavisi başlandı.
Olgu 5: 45 yaşında kadın hasta, polikliniğimize
iki yıl önce başlayan sinirlilik, durgunluk ve son
bir yıldır eklenen konuşma bozukluğu, inleme
benzeri sesler çıkarma, aşırı tatlı yeme isteği,
beceriksizlik ve aniden sigaraya başlama şikayeti
ile başvurdu. Nörolojik muayenesinde dizartrik ve
yavaşlamış nazone bir konuşma ile birlikte
karmaşık emirleri anlamakta güçlük tespit edildi.
İki yanlı palmomental ve Hoffman patolojik refleks
pozitifliği
dışında
fokal
nörolojik
kayıp
saptanmadı. MMT puanı 28/30, Montreal bilişsel
değerlendirme
puanı
17/30
bulundu.
Nöropsikolojik test bataryasında ipucu ile geri
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(2):91-96
getirmenin korunduğu frontal işlev bozukluğu
saptandı. Frontal değerlendirme bataryasında
kelime akıcılığı ve yap/yapma yönergeleri başarısız
bulundu. Afazi testinde konuşma dizartrik, işitme
ile anlama, tekrarlama, isimlendirme, okuma ve
yazma normal bulundu. Okuduğunu anlamada
bozukluk tespit edildi. Beyin MR incelemesinde iki
yanlı frontal ve sağ temporal lobda atrofi, PET
incelemesinde
her
iki
frontotemporal
bölgede hipometabolizma saptandı. Bu bulgularla
hasta semantik demans (sağ temporal varyant)
olarak tanı aldı. Sertralin tedavisi ile takip
edilmektedir.
Olgu 6: 53 yaşında kadın hasta, yaklaşık üç yıl
önce başlayan konuşmada tutukluk, kelimeleri
telaffuz etme güçlüğü, kelime bulma güçlüğü, son
bir yıldır da bunlara eklenen ilgisizlik, hiçbir iş
yapmama, olayları idrak edememe yakınmaları ile
başvurdu.
Başvuru
sırasındaki
nörolojik
muayenesinde hastanın dizartrik, sık lisan ve
semantik parafazilerin eşlik ettiği, prosodi
bozukluğu ile birlikte motor afazi tarzında bir
konuşma bozukluğu olduğu tespit edildi. Bunun
dışında
nörolojik
muayenesi
normaldi.
Nöropsikolojik testte dikkat ve muhakeme
bozukluğu,
Stroop
testinde
çok
sayıda
hata/düzeltme yaptığı, afazi testinde ise akıcı ancak
yer
yer
parafazik
konuşma,
kelimelerin
telaffuzunda zorlanma, okumada harf ve hece
atlamaları
tespit
edildi.
Beyin
MR
görüntülemelerinde her iki frontal bölgede atrofi,
PET
incelemesinde
aynı
bölgelerde
hipometabolizma tespit edildi. Bu bulgularla hasta
ilerleyici tutuk afazi olarak tanı aldı. Günlük yaşam
aktivitelerine kısmi destek ile devam eden hastaya
memantin tedavisi başlandı.
Tartışma
Frontotemporal demans, Alzheimer hastalığı
(AH) kadar erken tanımlanmıştır. Ancak özellikle
Arnold Pick tarafından tanımlandığından beri
birçok hekim bu hastalığı AH’dan ayırt etmenin
93
Özdilek ve ark.
mümkün olmadığını düşünmektedir, öyle ki iyi ki
bu sendrom unutulmamış ve yakın zamanda
yeniden keşfedilmiştir demek gerekir (6). FTD
tanısı hala gereğinden az konulmakta ve genellikle
en sık demans nedeni olan AH şeklinde yanlış tanı
almaktadır. Nöropsikolojik testlerdeki gelişmeler,
beyin işlevleri hakkındaki bilgimizi ve sendromları
ayırt edebilme becerimizi artırmaktadır.
Frontotemporal demansların etiyopatogenezi
halen tam olarak anlaşılamamıştır. Karmaşık bir
genetik kalıtım gösterdiği düşünülür; %40 oranında
ailesel geçiş özelliği gösterir (5). Ailesel özellik
gösteren olguların üçte birinde 17. kromozomda
kodlanan ‘tau’ geni mutasyonları tespit edildiği
bildirilmiştir. TDP-43, mikrotübül asosiye protein
(MAPT) genleri mutasyonları gösterilmiş diğer
genlerdir (7).
Davranışsal varyant FTD hastalarında dürtü
kontrol
bozukluğu,
irritabilite,
ajitasyon,
dizinhibisyon,
çocuksu
davranışlar,
kişilik
değişiklikleri, sosyal normlara aldırışsızlık, bazı
hastalarda ise içe çekilme, spontanite kaybı, apati,
kompulsiyon benzeri tekrarlayıcı davranışlar
görülebilmesi, bu hastaların erken dönemlerde
psikiyatrik hastalar olarak düşünülmesine yol açar
(8). Bu stereotipik davranışlar; sürekli dolaşma,
sürekli yeme, ağzının alabileceğinden fazla
miktarda besini ağzına tıkma, her şeyi sıra ile
yapma, kapıların üzerindeki isimleri, tabela ve yol
işaretlerini sürekli okuma gibi kompulsif tipte
davranışlardır. FTD hastaları yüz ifadelerini
tanımada güçlük yaşarlar ve bu durumun sosyal
becerilerinin
bozulmasında
rolü
olduğu
düşünülmektedir
(9).
Hastaların
yarısından
fazlasında alışılmamış ve zorla yapılan cinsel
davranışlar, trafik kurallarını çiğneme, fiziksel
saldırganlık gibi sosyopatik davranışlar gözlenir.
Hastalar kendileri bu davranışın yanlış olduğunun
farkındadır ancak kendilerini engelleyemezler (10).
Daha sonra pişmanlık duyduklarını söyleseler de,
bununla uyumlu davranmazlar ve sonuçlara dönük
endişe göstermezler. İç görü kaybı FTD için temel
tanı ölçütlerinden biridir ki; hastaların olumlu
yönleri abarttığı ve olumsuz yönleri de olduğundan
az gördüğü bulunmuştur.
Semantik demans olarak adlandırılan alt tipte ise
daha çok temporal loblar tutulmaktadır. Bu
hastalarda, hangi tarafın daha ağırlıklı tutulumu
mevcutsa bulgular da buna göre değişiklik
göstermektedir. Sol temporal lob daha çok
etkilenmişse başlangıç semptomları, kavramların
içeriğinin kaybedilmesiyle bağlantılı bir anlama ve
ifade etme bozukluğu şeklinde iken, sağ temporal
lobun daha ön planda etkilendiği hastalarda erken
dönem semptomları daha çok algısal bozukluklar
ve özellikle erken dönemde prosopagnozi olarak
isimlendirilen yüz tanıma bozukluğudur (2,3).
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(2):91-96
Daha çok ön temporal bölgenin etkilendiği
semantik demanslı hastalar, kategorik sözel
akıcılık ve Boston adlandırma testlerinde dvFTD ve
AH’na göre daha kötü performans gösterirler (11).
Simetrik ya da asimetrik sağ temporal tutulumda
duyguların algılanmasında ve dışavurumunda
sorunlar yaşanırken; sol temporal etkilenmenin ağır
olması durumunda lisan sorunları (akıcı afazi
tipinde) ön plandadır. Hastalarda adlandırma ve
genel bilgi son derece bozulmuştur (4). Davranışsal
varyant FTD’den farklı olarak apati bulunmaz.
Empati kaybı erken belirtiler arasında saptanabilir
ki, bunun nedeni baskın olmayan amigdala
etkilenmesine bağlı olarak yüz tanımanın
bozulması olabilir (12). Semantik demans, duysal
afazinin sık görüldüğü AH ile karışabilir. Ancak
semantik demanslı olgular, belleğin ve görsel
mekânsal işlevlerinin görece korunması ile
AH’dan
ayırt edilebilirler. Bazı olgularda
hipokampus atrofisi belirgin olabilir.
İlerleyici tutuk afazi alt tipinde tanımsal olarak;
ilerleyici konuşma bozukluğunun semptomların
başlamasından sonraki iki sene içerisinde günlük
yaşam aktivitelerini bozan yegâne kusur olması,
konstrüksiyon yeteneğinin korunmuş olması ve
daha sonra bunlara davranışsal ve bilişsel
kusurların eklenmesi öngörülür (2,4). Akıcı
olmayan afazide dil dışındaki alanlarda bütünlüğü
göstermek zordur çünkü bellek, akıl yürütme ve
dikkatle ilgili birçok nöropsikolojik test, uygulama
için dilin yeterli olmasını gerektirir. Azalmış
konuşma ile belirli bu tabloda zorlu konuşma ve
kekeleme izlenir. Fonemik parafaziler sıktır.
Semantik bozukluk olmadığı için hastalar
ipuçlarına
derhal
cevap
verirler.
İnsula
etkilenmelerinde tek heceli sözcükler söylenebilir,
ama çoklu hecelerde zorluk başlar (13). Prozodi ve
konuşma çıkış hızı azalır.
FTD hastaları belirgin bellek kusurları olmasa da,
bilişsel testlere ilgi duymadıkları ya da gayret sarf
etmedikleri için, hafıza testlerinde değişken
sonuçlar alabilirler. Yine bu hastaların dikkat ve
yürütücü işlevlerinde bozulma görülebilse de,
MMT sonuçları normal olabilir. Bu hastalar bellek
testlerinde, AH’dan farklı olarak, ipuçlarıyla
sözcükleri geri çağırmada daha başarılıdırlar. MMT
skorları eşit olan FTD ve Alzheimer hastaları
karşılaştırıldığında
ise,
FTD’li
hastalarda
yargılama, problem çözme, toplumsal sorunlar, ev
ve hobiler ve kişisel bakımda daha fazla bozulma
saptanmıştır (14). Sosyopatik FTD hastaların
nöropsikolojik
değerlendirmelerinde
motor
inhibisyonun bozulmuş olduğu ve işlevsel beyin
görüntülemede sağ frontotemporal tutulum görülür.
Frontotemporal
demans
klinik
tanısının
özgüllüğü yüksektir. Knopman ve arkadaşlarının
çalışmasında klinik tanının duyarlılığı %85,
94
Frontotemporal Demans
OLGU SUNUMU
özgüllüğü %99 gösterilmiştir (15). Patolojik olarak
tanımlanan FTD’lerin %79’unda hastanın yakın
akrabalarından alınan ve bu tanıyı düşündüren
klinik öykü varken, sadece %50’sinde FTD ile
uyumlu MR görüntüleri vardır.
Frontotemporal demansta tüm nörodejeneratif
hastalıklarda olduğu gibi çok sayıda nörotransmiter
etkilenir ki, pek çok klinik semptom da bu
bozulmaya bağlı oluşur ve tedavide bu
nörotransmiterler üzerinde etki gösteren ilaçlar
kullanılır. En çok serotonerjik ve dopaminerjik
işlev bozukluğu olabileceği öne sürülmüştür.
Davranış ve yeme alışkanlığı değişikliklerinin
özellikle serotonerjik işlev bozukluğu ile ilişkili
olabileceği bildirilmektedir (16).
FTD’ye bağlı davranış sorunlarının tedavisi
zordur. FTD tedavisinde kullanılan ilaçlar arasında
yer alan seçici serotonin geri alım inhibitörleri
(SSRI) özellikle disinhibisyon, kompulsiyon ve
yeme bozuklukları tedavisi için en çok önerilen
ilaçlardır. Stereotipik hareketler özellikle sertralin
ile azalmaktadır (13,17). Trazodon frontal
kortekste hücre dışı 5-HT düzeylerini arttırır.
Randomize, çift kör, placebo kontrollü bir
çalışmada trazodon iyi tolere edilmiş, MMT
skorunu değiştirmemiş ve nöropsikiyatrik testin
dört maddesinde (irritabilite, ajitasyon, depresif
belirtiler ve yeme
bozuklukları) düzelme
sağlamıştır (18). Bu
ilaçların davranışsal
semptomlar düzeyinde etkinliği orta düzeyde kabul
edilmekle birlikte, bilişsel işlevler üzerindeki
etkinliği tartışmalıdır (13). SSRI’larla semptom
kontrolünün yeterli olmadığı veya psikotik özellikli
belirtilerin ön planda olduğu hastalarda, atipik
antipsikotiklerin sınırlı ve dikkatli kullanımı
önerilebilir (19). Alzheimer hastalığındakinin
aksine FTD’de kolinerjik eksiklik yoktur ve bundan
dolayı kolinesteraz inhibitörü kullanmanın da bir
mantığı yoktur (12,16). Yine memantinle yapılan
çalışmalarda da etkinliği için yeterli kanıt
bulunamamıştır (20).
Sonuç
FTD’lar
dejeneratif
demanslar
içerisinde
özellikle erken yaşta başlayan, psikiyatrik
hastalıklarla sıklıkla karışabilen, bu yüzden de tanı
güçlüğü yaşayan bir grup olmaları nedeniyle
özellikle
ilgi
çekicidir.
FTD
hakkındaki
bilgilerimiz giderek artmaktadır. Tanı için öykü ve
klinik süreç dikkate alınmalıdır. Alzheimer tanısı
koymadan önce, hekimler
vakanın
klinik
özelliklerinin sadece FTD açısından değil, diğer
başka bir demans tipine de uyup uymadığını her
zaman kontrol etmelidirler.
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(2):91-96
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Neary D, Snowden JS, Gustafson L, et al.
Frontotemporal lobar degeneration a consensus on
clinical diagnostic criteria. Neurology 1998; 51:
1546-1554.
Neary D, Snowden J, Mann D. Frontotemporal
dementia. Lancet Neurology 2005; 4: 771-780.
Yener G. Semantik Demans Bir olgu nedeniyle.
Demans Dergisi 2002; 2: 115-120.
Mesulam MM. Primary progresive aphasia. Ann
Neurol 2001; 49: 425: 32.
Robinovici GD, Miller BL. Frontotemporal lobar
degeneration: epidemiology, pathophysiology,
diagnosis and management. CNS Drugs 2010; 24:
375-398.
Pasquier F, Petit H. Frontotemporal dementia: its
rediscovery. Eur Neurol 1997; 38: 1–6.
Rohrer JD, Guerreiro R, Vandrovcova J, et al. The
heritability and genetics of frontotemporal lobar
degeneration. Neurology 2009; 73: 1451-1456.
Pırıldar S, Bora E, Evyapan D, Özaşkınlı S.
Frontotemporal demans: Şizofreni benzeri psikoz
tablosu ile giden bir olgu sunumu. Klinik
Psikofarmokoloji Bülteni 2001; 11: 116-120.
Lavenu I, Pasquier F, Lebert F, et al. Perception of
emotion in frontotemporal dementia and in
Alzheimer’s disease. Alzheimer Dis Assoc Disord
1999; 13: 96-101.
Mendez MF, Chen AK, Shapira JS, et al.
Acquired sociopathy and frontotemporal dementia.
Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 20: 99-104.
Diehl J, Monsch AU, Aebi C, et al.
Frontotemporal dementia, semantic dementia, and
Alzheimer’s disease: the contribution of standart
neuropsychological tests to differential diagnosis.
J Geriatr Psychiatr Neurol 2005; 18: 39-44.
Hansen LA, Deteresa R, Tobias H, et al.
Neocortical
morphometry
and
cholinergic
neurochemistry in Pick's disease. Am J Pathol
1988; 131: 507-518.
Kaye ED, Petrovic-Poljak A, Verhoeff NP, et al.
Frontotemporal dementia and pharmacologic
interventions. Neuropsychiatry Clin Neurosci
2010; 22: 19-29.
Rosen HJ, Narvaez JM, Hallam B, et al.
Neuropsychological and functional measures of
severity in Alzheimer disease, frontotemporal
dementia, and semantic dementia. Alzheimer Dis
Assoc Disord 2004; 18: 202-207.
Knopman DS, Boeve BF, Parisi JE, et al.
Antemortem diagnosis of frontotemporal lobar
degeneration. Ann Neurol 2005; 57: 480–488.
Procter AW, Qurne M, Francis PT. Neurochemical
features of frontotemporal dementia. Dement
Geriatr. Cogn Disord 1999; 10: 80-84.
Mendez
MF.
Frontotemporal
dementia:
therapeutic interventions. Front Neurol Neurosci
2009; 24: 168-178.
95
Özdilek ve ark.
18. Lebert F. Behavioral benefits of trazodone are
sustained for the long term in frontotemporal
dementia. Therapy 2006; 3: 93-96.
19. Vassel KA, Miller BL. New approaches to the
treatment of frontotemporal lobar degeneration.
Curr Opin Neurol 2008; 21: 708-716.
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(2):91-96
20. O' Brien JT, Burns A. Clinical practice with antidementia drugs: a revised (second) consensus
statement from the British Association for
Psychopharmacology. J Psychopharmocol 2011;
25: 997-1019.
96