021 Diab Hast TD 293-296

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
‹ç Hastal›klar›nda Aciller
Sempozyum Dizisi No: 29 • Mart 2002; s. 293-296
Diabetik Hastada Hipoglisemi
Doç. Dr. Taner Damc›
Tip 1 ve Tip 2 diabetli hastalarda kan şekerinin olabildiğince normale yakın tutulmasının uzun dönem komplikasyonları önlediği kesin olarak gösterilmiştir. Insülin tedavi rejimleri gelişmekte olsa da endojen insülin sekresyonunu tam olarak taklit edemezler. İyi kontroldeki bir diabetli hasta aslında hiperglisemi ve hipoglisemi arasındaki ince çizgide yürümektedir. Diabet tedavisinde kullanılan ajanların büyük bölümünde hipoglisemi riski vardır (Tablo
1).
Tablo 1. Diabet tedavisinde kullan›lan ilaçlar›n hipoglisemi riskleri
Direkt
Indirekt
Risk
Uzun etkili insülin
+
+
++++
K›sa etkili insülin
+
+
++++
Lispro
+
+
+++
Uzun etkili SU
+
+
++
K›sa etkili SU
+
+
++
Meglitinidler
+
+
+/++
Akarboz
-
+
+
Metformin
-
+
+
Tiazolidindionlar
-
+
+
İyi kontroldeki bir hastada hipoglisemi semptomları kötü kontroldeki bir
hastaya oranla daha az algılanır ve bu da tedavide karşılaşılan önemli sorunlardan biridir. Ayrıca hasta sık hipoglisemilere giriyorsa beynin glukoz alımında GLUT1 up-regülasyonuna bağlı bir adaptasyon meydana gelir. Bu,
hastayı hipoglisemi semptomlarından korumakla birlikte ani şuur kaybı ile
birlikte görülen ağır hipoglisemiler için bir risk faktörüdür.
293
• Taner Damc›
Aç bir kişide kan şekeri düzeyi hepatik glukoz üretimi ile sağlanır. Hepatik glukoz üretimini belirleyen intraportal insülin konsantrasyonlarıdır. Açlık
döneminde yükselmiş portal insülin konsantrasyonu karaciğerden glukoz çıkışını baskılayarak kan şekerinin düşmesine sebep olur. Glukoz konsantrasyonu düştüğünde hipogliseminin klasik semptomları olan nöroglikopenik belirtiler ortaya çıkar. Bu da kontregulatuar hormonal yanıtı uyararak kan şekeri
yükseltilmeye çalışılır. Kontregulatuar sistem sıklıkla kan şekerini yükseltmekte yeterli olmaz ve hipoglisemi ortaya çıkar. Bazen de kontrregulatuar sistem yanıtı aşırı olur ve posthipoglisemik hiperglisemi ortaya çıkar.
Tip 2 diabetli hastalarda hipoglisemi Tip 1 diabetli hastalara oranla daha
az görülür bunun sebebi Tip 2 diabetli hastalarda endojen insülin sekresyonunun bir ölçüde de olsa korunmuş olması ve düşen kan şekerine yanıt olarak
endojen insülin sekresyonunu azaltabilmesidir.
Glukagon hipoglisemiye ilk yanıttır ve glukagon ön planda glikojenoliz ve
glukoneojenezi başlatarak kan şekerini yükseltir. Glukagonu izleyerek adrenal medulladan epinefrin salgılanır. Epinefrin kan şekeri 70 mg/dl‘nin altına
düşünce tetiklenir. Epinefrin hipogliseminin klasik semptomları olan titreme,
sinirlilik ve taşikardi gibi belirtilere sebep olurken diğer yandan glikojen yıkımı, glukoneojenezi artırır ve kasta glukoz uptake’ini azaltarak kan şekerini
yükseltir.
Daha uzun dönemde kontrregülasyon için büyüme hormonu ve kortizol
de devreye girer. 10 saati geçen hipoglisemilerde bu hormonların hipoglisemiye yanıttaki etkisi önem kazanır.
Hipogliseminin en önemli ve etkin tedavisi oluşmadan önlemektir. İnsülin
tedavisi başlanacak bir hastada olabildiğince fizyolojik insülin salınımını taklit edecek bir rejim verilmeye çalışılır. Ancak tüm insülin tedavilerinde uygulanan insülin rejimleri normal fizyolojiyi tam olarak taklit edemez. Özellikle
iyi kontrol sağlanmaya çalışılan insülin kullanan hastalarda hipogliseminin
tümüyle ortadan kaldırılması olanaksızdır.
Hipoglisemiler en çok ve ciddi olarak geceleri uykuda görülür. Bu sabah
açlık kan şekerlerini normalize etmek için yapılan gece NPH insülinin gecenin
ilk saatlerinde hiperinsülinemiye yol açması nedeniyle görülür. Gece hipoglisemilerinden korunmanın tek yolu yatma saatinde alınacak karbonhidratları
içeren ara öğündür. Gece yatarken alınacak 15-25 gr karbonhidrat gece hipoglisemilerinin önlenmesinde çok etkin bir yöntemdir. Gece alınacak karbondidratlar örneğin meyve gibi kısa etkili olmamalıdır. Çünkü etki kısa sürede kaybolur ve hipoglisemi riski tekrar ortaya çıkar. Bunun yerine gece alınacak karbonhidratlar bol lif veya protein içererek yavaş emilecek türden olmalıdır. Süt
ve peynir ekmek gibi.
Hipoglisemi riskini artıran bir diğer faktör egzersizdir. Her egzersiz 36 saate kadar uzayan bir süre içinde insülin duyarlılığını artırır. Bu nedenle hasta-
294
Diabetik Hastada Hipoglisemi •
lar egzersiz yapmadan önce ek karbondidrat almalı ve/veya insülin dozunu
düşürmelidir. Yoğun egzersizle geçen bir günün ardından yatma saatinde
hastalar ek karbonhidrat almalıdır.
Hipoglisemi için diğer risk faktörleri öğünlerin atlanması ve alkol kullanımıdır.
Hipogliseminin önde gelen belirtilerinde biri açlıktır. Hipoglisemik bir
hasta adrenerjik uyarı sonucu yeme dürtüsüyle yemeye başladığında bunu
uygun yiyecek miktarlarında durdurmak kolay değildir. Hipoglisemideki bir
hastayı normoglisemiye getirmek için 20-30 gr karbonhidrat yeterlidir. Bundan daha fazla yemenin iyileşmeyi hızlandırıcı etkisi yoktur. Hastalar hipoglisemi durumunda panik yapmamaları ve kan şekeri ölçmeleri konusunda
eğitilmelidirler.
Hipoglisemi sırasında tedavi edici karbonhidrat seçimi ön planda o anda
çevrede ne gibi gıdaların olduğuna bağlıdır. sütün kan şekerini meyve suyu
kadar çabuk yükselttiği gösterilmiştir. Sütün bir avantajı karbonhidrat emiliminin daha uzun süre devam ederek hipogliseminin tekrar oluşmasını önlemesidir. Hipoglisemi tedavisi hastanın hangi ajanla hipoglisemiye girdiğine
bağlı olarak özellikler gösterir.
Sülfonilüreye bağlı hipoglisemilerde hastaya i.v. glukoz infüzyonu başlanır. Glukoz konsantrasyonu %10’un altında olmamalı ve infüzyon hastanın
şekeri normal düzeye gelse bile 36 saat devam etmelidir. Dolaşımda sülfonilüre veya metabolitleri bulunuyorsa verilen i.v glukozun insülin sekresyonunu
daha da uyaracağı unutulmamalıdır. Bu nedenle glukoz infüzyonu hız azaltılarak yavaşça kesilmelidir. Sülfonilüre hipoglisemisinde hasta hospitalize
edilmeli ve 1 hafta hastanede kalmalıdır. Dirençli sülfonilüre hipoglisemilerinde insülin sekresyonunu baskılamak için diazoksid verilebilir. Oktreotidin
sülfonilüre hipoglisemisinde hipoglisemiden çıkış ve yoğun bakımda kalış süresini kısalttığı gösterilmiştir. Sülfonilüre kullanan hastalarda hipoglisemi riskini artıran ilaçlar unutulmamalıdır (Tablo 2).
İnsüline bağlı hipoglisemilerde hastaya oral 20 gr glukoz verilir. Bu glukoz
tableti, kesme şeker meyve suyu şeklinde olabilir. Bunu takiben kompleks karbonhidrat içeren örneğin ekmek veya bisküvi verilmelidir. Şuuru kapalı has-
Tablo 2. Sülfonilüre kullanan hastalarda hipoglisemi riskini art›ran ilaçlar
Biguanid
Nonselektif B-bloker
ACEI
Mikonazol
Fibrat
Co-trimoxazole
Alkol
Aspirin
Parasetamol
295
• Taner Damc›
tada glukagon 1 mg sc veya im verilir. Hasta hipoglisemiden çıkmazsa glukagon tekrarlanır. Ancak glukagon karaciğerde glukojenolizi uyardığından tekrarlayan glukagon injeksiyonlarında glikojen depolarının azalmasına bağlı
olarak glukagonun etkinliğinin azalacağı unutulmamalıdır. Sülfonilüre hipoglisemilerinde glukagon kullanılmaz.
KAYNAKLAR
1.
Reichard P, Nillson PY, Rosenquist U. The effect of long-term intensified insulin treatment on the development
of microvascular complications of diabetes mellitus. N Eng J Med 329: 304, 1993
2.
United Kingdom Prospective Diabetes Study Group (UKPDS): Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 52: 837, 1998
3.
Amiel SA, Tamborlane WV, Simonson DC. Defective glucose counterregulation after strict glycemic control of
insulin dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 316: 1376, 1987.
4.
Pardridge WM. Brain metabolism: A perspective from the blood-brain barrier. Physiol Rev 63: 1481,1983.
5.
Cherrington A, Chiasson JL, Liljenquist JE. The role of insulin and glucagon in the regulation of basal glucose
production in the postabsorptive state. J Clin Invest 58: 1407,1976.
6.
Burge MR, Schimitz-Fiorentino K, Fischette C. A prospective trial of risk factors for sulphonylurea induced
hypoglycemia in type 2 diabetes mellitus. JAMA 279: 137,1998
7.
Boyle PJ. Cushing’s disease, glucocorticoid excess, glucocorticoid deficiency and diabetes. Diabetes Metab Rev 1:
301,1993.
8.
Jenkins DJ, Jenkins A. Nutrition principles and diabetes: A role for lente carbohydrate? Diabetes Care 18: 1491,
1995.
9.
Krentz AJ. Successful treatment of severe refractory sulfonylurea-induced hypoglycemia with octreodide.
Diabetes Care 16: 184, 1993.
296