ŞOK VE TEDAVİSİ

ŞOK VE TEDAVİSİ
GİRİŞ
Şok terimi ilk kez 1773 yılında Fransız doktor Le Dran tarafından ateşli silah
yaralanmaları sonrası gelişen klinik özellikler için kullanılmıştır. Şok; çeşitli cerrahi ve
tıbbi hastalıklar sonucu gelişebilen acil tıbbi bir sendromdur Dolayısıyla geri dönüşümsüz
komplikasyonlarını, hücre hasarını ve ölümü engellemek için erken dönemde tanı konulup
tedavi edilmesi çok önemlidir. Diğer taraftan şok doku kanlanmasında önemli oranda
azalma ile karakterize bir tablo olup, bu durumda dokuya oksijen sunumu önemli oranda
azalmıştır. Bozulan doku kan akımının etkileri başlangıçta geri dönüşümlü olup, uzamış
kan akımı bozukluğu sonucu ortaya çıkan oksijen sunum yetersizliği;
v Yaygın hücresel hipoksiye
v Hücre membranı iyon pompasında bozukluğa
v Hücre içi ödeme
v Hücre içi içeriğin hücre dışı boşluğa kaçışına
v Hücre içi pH’nin uygunsuz regülasyonu gibi kritik biyokimyasal olayların
bozulmasına neden olur.
Şoklu hastalarda genel belirtiler (hipotansiyon, oligüri, mental değişiklikler, laktik
asidoz) yanında altta yatan bozukluklara (örneğin hematemez üst GİS kanamasını,
ürtiker ve wheesing ise anaflaksiyi gösterir) ait belirtiler de görülür. Yaygın damar içi
pıhtılaşması (DİC), erişkin solunum yetersizliği sendromu (ARDS), mezenterik iskemi,
miyokardial iskemi/ disfonksiyon, hepatik ve renal yetmezlik klinik gidişi karmaşık hale
getirebilir. Prognoz şokun şiddetine, tipine, tedavinin başlamasına kadar geçen zamana,
eşlik eden hastalıkların bulunup bulunmamasına ve gelişen komplikasyonlara bağlıdır.
Tedavisiz şok genellikle fatal olup, erken tedaviye rağmen septik ve kardiyojenik şokta
mortalite hızı % 50’nin üzerindedir.
Şoklu hastalarda ortaya çıkan bu anormallikler erken dönemde tedavi edilmediğinde
hızla geri dönüşümsüz döneme geçerek hücre ölümüne, uç organ hasarına, mültipl organ
sistemi yetersizliğine (MOSY) ve nihayet insanların ölümüne neden olur. Dolayısıyla
şokun erken tanısı oldukça önemlidir. Yaygın araştırmalara ve yoğun bakım ünitelerinde
(YBÜ) agressiv tedavilere rağmen şoka bağlı ölümler oldukça yüksek olup, septik şoklu
hastaların ilk ay içerisinde yaklaşık olarak %35-40’ı ölmektedir. Kardiyojenik şoklu
hastalarda bu oran %60-90’dır. Hipovolemik şoka bağlı ölümler ise oldukça değişken
olup, etyolojiye, hızlı tanınmaya ve tedaviye bağlı olarak değişkenlik göstermektedir.
ŞOKUN DÖNEMLERİ
Şok sendromu, başlangıçta sistemik dolaşım bozukluğunu provake eden bir olay ile
başlar, daha sonra geri dönüşümsüz uç organ hasarına ve ölüme yol açar. Şokta oluşan
fizyopatolojik olaylar genel olarak üç klinik evrede değerlendirilebilir.
Preşok: Bu dönem sıcak şok veya kompanse şok olarak ta adlandırılır. Arteriyel
baroreflekslerin aktivasyonu ile telafi edici mekanizmalar devreye girer. Periferik direnç
artar ve kardiak output arttırılarak kan basıncı yükseltilmeye çalışılır. Şokun bu erken
döneminde beyin ve kalp gibi hayati organların kan akımı korunur. Bu dönemde vücuttaki
telafı edici mekanizmalara bağlı olarak kan akımının devam ettirilmesi ile hastanın
semptom ve bulguları minimaldir. Bu dönem süresince vücudun hemostatik
mekanizmaları azalmış kan akımını hızla telafi eder. Önceden sağlıklı olan kişiler de
toplam effektif kan volumünde %10’luk azalmaya rağmen, tablo asemptomatik olabilir.
Taşikardi, periferik vazokonstrüksiyon ve sistemik kan basıncında orta derecede bir
azalma, hipovolemik veya düşük ön yüklü şokun klinik belirtileri olabilir. Diğer taraftan
distrübütif veya düşük ard yüklü şok sıklıkla periferik vazodilitasyon ve hiperdinamik
tablo ile karakterizedir. Bu dönemde taşikardi, periferik vasokonstriksiyon ve sistemik
kan basıncında düşme görülür.
Şok dönemi: Bu dönemde kompansasyon mekanizmaları yetersiz kaldığından vital
organların kan akımı için gerekli arteriyel basınç sağlanamaz. Sonuç olarak beyin, böbrek
ve kalpte iskemi oluşur. Artmış sempatik uyarı sonucu şokun çeşitli belirti ve bulguları
görülür. Bu dönem süresince düzenleyici mekanizmaların etkisi ile taşikardi, taşipne,
metabolik asidoz, oliguri, soğuk ve nemli deri gibi organ fonksiyon bozukluklarının
belirtileri ve bulguları ortaya çıkmıştır. Ortaya çıkan bu semptom ve bulguların aciliyeti
tipik olarak aşağıdakilerden bir veya daha fazlasını yansıtabilir.
v Düşük ön yüklü şokta etkili kan hacminde %20-25’lik azalmayı
v Kardiak indekste 2.5 l/dk/m2 den daha fazla bir düşmeyi
v Sepsis sendromunun sayısız mediatörlerinin aktivasyonunu gösterebilir.
Uç organ disfonksiyonu: Bu dönemde ilerleyici uç organ disfonksiyonu sonucu geri
dönüşümsüz organ hasarı ve ölüm meydana gelir. Ciddi iskemi, toksinler, antıjen-antikor
reaksiyonları veya kompleman aktivasyonu sonucu hücre membran hasarı oluşur. Bu
hasar kanın hücresel elemanları, kapiller endotel, böbrekler, karaciğer ve akciğer gibi
doku ve organlarda da meydana gelir. Arteriyel kan basıncının ilerleyici bir şekilde
azalması ile tüm organlarda iskemiye neden olacak kan akımı bozukluğu gelişir.
Gastrointestinal sistem mukozasının nekrotik hasan sonucu bir çok bakteri ve toksin
sistemik dolaşıma girerek diğer organlarda hasara neden olabilir ve yaygın endotel hasarı
sonucu dissemine intravasküler koagülosyan riski ortaya çıkar. Böbrek iskemisi ve
hipotansiyon sonucunda akut tübüler nekroz oluşabilir. Koroner arter hastalığı olanlarda
koroner iskemi sonucu miyokardın kasılmasındaki azalma hipotansiyonu daha da arttırır.
Ayrıca kapilier endotel hasarı sonucu geçirgenlikteki artış ve hücre dışı rnesafeye sıvı ve
protein kaçması ile hipovolemi ve hipotansiyon derinleşir. Bu dönem süresince ilerleyici
uç organ disfonksiyonu geri dönüşümsüz organ hasarına ve ölüme neden olur. Bu
durumda;
v İdrar çıkışı azalır, anüri gelişebilir.
v Huzursuzluk, ajitasyon ve komaya ilerleme görülebilir.
v Asidoz kardiak outputu daha fazla azaltır ve hücresel metabolik olayları
değiştirir.
v Hastanın ölümüne neden olabilecek mültipl organ sistemi yetersizliğine (MOSY)
neden olabilir.
Fizyolojik belirteçler: Tüm vücut doku kanlanması sistemik damar direnci ve
kardiak output tarafından belirlenir. Sistemik damar direnci damar uzunluğu, kan
akışkanlığı ve damar çapının ters oranı ile belirlenir. Kardiak output ise kalp hızı ve atım
hacminin bir ürünüdür. Atım hacmi ise ön yük, myokard kontraktilitesi ve ard yüke
bağlıdır. Atım hacmi ve kardiak output önemli klinik kavramlar olup, şokun farklı
formlarının ayırt edilmesinde önemli rol oynarlar. Azalmış kan akımı direkt olarak azalmış
kardiak outputu yansıtırken, azalmış efektif doku kan akımı ile ilişkili olan hiperdinamik
şok durumlarında ise artmış kardiak output gözlenir. Bu azalmış efektif kan akımı birçok
hümoral ve mikrosirkulatuar olayların karmaşık etkileşimine bağlıdır ve sonuçta bölgesel
kan akımı ve hücresel metabolik olaylarda bozukluğa neden olur.
Şokun sınıflanması: Genellikle üç önemli şok durumundan söz edilmekte olup,
bunlar; hipovolemik, kardiyojenik ve distrübütif şoktur. Her tip primer olarak kendine
özel fizyolojik bir bozulma ile karakterizedir.
Hipovolemik şok: Hipovolemik şok azalmış ön yüke bağlı olarak ortaya çıkar. Çünkü
ön yük atım hacminin bir determinantıdır ve ön yük düştüğü zaman kardiak outputta
azalır. Hipovolemik şok etyolojiye bağlı olarak hemoraji ve sıvı kaybı gibi iki büyük
kategoriye ayrılabilir. Hemoraji nedenleri arasında; travma, GIS kanaması, aortik ve
ventriküler anevrizma rüptürü, hematom, hemorajik pankreatit ve kırıklar sayılabilir. Sıvı
kaybı ise diyare, kusma, ısı çarpması, görünmeyen kayıpların yetersiz tedavisi, yanıklar
ve üçüncü boşluğa (intestinal tıkanma, pankreatit, siroz) olan kayıplara bağlıdır.
Kardiyojenik şok: Kardiyojenik şok pompa yetersizliğine bağlı olarak gelişir ve
fizyolojik olarak azalmış sistolik fonksiyon ve kardiak output ile kendini gösterir.
Nedenleri farklı olup, 4 geniş kategoride değerlendirilir ki, bunlar; miyopatik, aritmik,
mekanik ve kalp dışı (obstruktif) nedenlerdir. Miyopatiler arasında sol ventrikül
myokardının %40’dan fazla nekrozu, sağ ventriküler infarkt, dilate kardiyomyopati,
uzamış iskemi veya kardiyopulmoner bypass takiben oluşan stunned myokardium ve ileri
septik şokta görülen myokardial depresyon sayılabilir.
Hem atrial, hem de ventriküler aritmiler kardiyojenik şok’a neden olabilir. Atrial
fibrilasyon ve atrial flatter sırasında oluşan ventriküllerin atrial doluşundaki bozukluk
kardiak outputu azaltabilir. Keza ventriküler fibrilasyon kardiak outputu ciddi oranlarda
azaltır. Bradiaritmiler ve tam kalp bloku da kardiyojenik şoka neden olabilir.
Kardiyojenik şokun mekanik sebebleri arasında papiller kas ve kordo tendinea
yırtılmasına bağlı mitral regürjitasyonu gibi valvuler defektler, çıkan aortanın
disseksiyonu sonucu akut aort yetmezliği, ciddi aort darlığı gibi hastalıklar sayılabilir.
Keza ventriküler septal defekt kardiyojenik şoka neden olabilirken, atrial miksoma
ventriküler doluşu engelleyebilir. Rüpture bir ventriküler anevrizma hipovolemi ile birlikte
mekanik pompa yetmezliğine neden olabilir. Kardiyojenik şok’a neden olan kalp dışı
nedenler arasında; masif pulmoner emboli, ventil pnömotoraks, ağır konstrüktif
perikardit, perikard tamponadı ve Eisenmenger sendromuna yol açan ciddi pulmoner
hipertansiyon sayılabilir.
Distribütif şok: Distribütif şok sistemik damar direncinde ciddi azalmaya bağlı olarak
gelişir ve sıklıkla artmış kardiak output ile birliktedir (Tablo 1). Distrübitif şoka neden olan
hastalıklar aşağıda belirtilmiş olup, bu hastalıklardan önemli olanları ayrı bir başlık
halinde daha detaylı olarak anlatılmıştır.
Distribütüf şoka neden olan hastalıklar:
v Septik şok,
v Sistemik inflamatuvar cevabın aktivasyonu (pankreatik, yanık vs)
v Toksik şok sendromu
v Anaflaksi ve anaflaktoid reaksiyonlar
v İlaç ve diğer toksik reaksiyonlar; böcek ısırmaları, transfüzyon reaksiyonları,
ağır metal zehirlenmeleri
v Addison krizi
v Miksödem koması
v MSS ve spinal kord hasarından sonra görülen nörojenik şoktur.
Tablo 1: Distrübütif şok tipleri ve tedavi yaklaşımları
Etyoloji Tedavi
Akut adrenal
yetmezlik
* Presipitan faktörleri araştır. Elektrolit ve glikoz anomalilerini düzelt.
* Hipotiroidizm ve panhipopitüitarizm varsa düzelt.
* Sıvı tedavisi: 500 cc/saat, 0.9 nacl , 2-4 saat kullanılabilir. AKB’nı
sağlamada IV pressörler ve inotroplar gerekebilir.
* IV kortikosteroidler: 24 saat boyunca her 4-6 saatte bir 100-200 mg
IV bolus, takiben 24 saat boyunca her 6 saate bir 50 mg.3 ncü günde
prednizone ve/ veya fludrokortizon ile oral tedaviye başla. Tanı şüpheli
ise ilk doz hidrokortizon için deksametazon kullan ve ACTH stimülasyon
testi yap.
Anaflaktik şok
1. Nedenleri kaldır. İlaç infüzyınunu kes ve insekt iğnesini çıkar.
2. Hava yolunu aç. Endotrakeal entübasyon, krikotiroidotomi,
trakeostomi gerekebilir.
3. Adrenalin: Hipotansiyon durumunda 1/10000 lik solüsyonundan
1-5 cc IV yolla ve ya endotrakeal tüple verilir. 1-4 mcg/dak IV yol
relapsları önler. Deri veya pulmoner belirtilerin varlığında 1/10000 lik
solüsyondan her 10 veya 20 dakikada bir cilt altı 0.3-0.5 cc uygula.
4. Sıvı resüsitasyonu: Ekstrasellüler volum açığını kapatmak için
agresif IV sıvı tedavisi uygula. (1 litreden fazla SF veya dekstroz 10-15
dakikada)
5. Vazopressörler: Hipotansiyon dirençli ise dopamin (5-20
mcg/kg/dak) veya noradrenalin (NA) (0.5-30 mcg/dak) uygula
6. MAST elbisesi: Dirençli şoktaki hastalarda düşünülebilir.
7. Steroidler:24 saat boyunca her 4-6 saatte bir 100-200 mg
hidrokortizon verilebilir.2 saat içinde adrenerjik yolla etki başlar, fakat
direkt etkiler 6-12 saattedir.
8. Antihistaminikler: Difenhidramin Hcl (25-50mg) ve H2 blokorler 6-8
saatte IV yada oral yolla verilebilir.
9. Bronkospasm için albuterol (0.5 cc %0.5 lik solüsyonu 2-5 cc SF
içinde aerosol olarak her 15-30 dakikada bir verilebilir. Aminofilin: 5-6
mg/kg 20 dakikada verilir, serum düzeyi 10-20 mcg/l ulaşana kadar
0.2-0.9 mg/kg/ saat hızında verilir.
* Profilaksi: İnsekt sokmalarına veya ilaç alerjilerine karşı
desensitizasyon sağla. Bir yaklaşıma göre 60 mg prednizon, 50
mg.difenhidramin ve 300 mg simetidin lezyon öncesi her 6 saatte bir
başlanır.
* Yaygın olmayan, 1-2 gün sonra ortaya çıkabilecek relapsları önle.
Septik şok
1. Enfeksiyonu eradike ve idantifiye etmek için idrar, kan ve tükrük
kültürleri al. Akciğer grafisi, idrar tetkikleri ve antibiyotik tedavisi ile
cerrahi drenaj gerekebilir.
2. Sıvı tedavisi: 200 cc normal SF veya laktatlı ringer 5 dakikada
verilecek. Cevap yoksa 20 dakikada 1-1.5 lt daha ver. Hala cevap
yoksa invazif girişimler ile 1 saatte 2-4 l sıvı ver. Şok başlangıçta
şiddetli, dirençli ve pulmoner ödem gelişmişse vazopressörler kullan.
3. Vazopressörler: Dopamin (20 mcg/kg/dak.) cevap yoksa NA (0.5-30
mcg/dak) dopamin renal dozuna ekle.
4. İnotroplar: Dobutamin 5-20 mcg/kg/dak dozunda düşük kardiyak
output için dopaminle veya NA’le kombine edilebilir. İntraaortik balon
kontpulsasyon (IABP) düşünülebilir.
5. Nosokomial enfeksiyonlardan korunma: İntravenöz ve intraarteriyel
kataterler mekanik destek cihazlarının aseptik tekniklerle kullanılması,
ellerin yıkanması, hastanın virulan organizmalardan izolasyonu ve
hastane surveyans programının oluşturulmasıdır.
ŞOKTA SIK GÖRÜLEN KLİNİK ÖZELLİKLER
Şokun klinik prezantasyonu şokun tipi ve nedenine bağlı olarak değişebilirse de, bazı
bulgular çok daha sık olarak ortaya çıkarlar. Aşağıdaki beş esas özelliğin her birinin
değerlendirilmesi şok gelişmesinden şüphelenilen herhangi bir olguda derhal yapılmalıdır.
Hipotansiyon (sistolik basınç < 90) şoklu hastaların çoğunda görülür. Bununla birlikte
preşok döneminde hipotansiyon hastanın bazal kan basıncına göre relatif olarak düşük
olabilir. Sonuçta sistolik kan basıncında 40 mmHg dan fazla bir düşüş beklenen bir şokun
göstergesi olabilir. İleri şokta yani geri dönüşümsüz dönemde ciddi hipotansiyon görülür
ve sıklıkla uygun kan akımı basıncını sürdürmek için vozopressör ilaçlar gerekir.
Şok durumunda birçok düzenleyici mekanizmalar azalmış efektif doku kan akımını
kompanse eder. Güçlü vazokonstriktif mekanizmalar kanı periferden vital organlara
yönlendirir ve böylece kalp, beyin ve splanik bölge kan akımı sürdürülür. Bu duruma
istisnalar, erken distribütif şokun hiperemik deri bulgusu ve artmış periferik damar
direncini sürdüren mekanizmaların yetmezliği ile ilişkili terminal şok durumunun periferik
venodilatasyonudur. Oligüri, renal kan akımının diğer vital organlara şantını gösterir ve
intravasküler volüm kaybının objektif bir ölçüsüdür.
Şoklu hastalarda hipovoleminin diğer işaretleri; taşikardi, ortostatik hipotansiyon,
zayıf deri turgoru, aksiller terlemenin yokluğu ve kuru muköz membranlardır. Şokta
sıklıkla karşılaşılan mental durum değişiklikleri ajitasyonla başlar, konfüzyon ve deliriuma
ilerler ve belirgin koma ile sonlanır. Şoklu hastalar başlangıçta respiratuvar alkaloza
sahiptirler. Bununla beraber şok uzadıkça karaciğer, böbrekler ve iskelet kasından
laktatın klirensinin azalmasını yansıtan metabolik bir asidoz gelişir. Şok ilerlerse doku kan
akımı yetersizliği ve doku hipoksi ortaya çıkarak aneorobik metabolizmaya bağlı laktat
üretimi arttırılır ve asidemi ağırlaşır.
Şokta başlangıç muayenesi: Şoklu hastalar seyrek olarak anamnez verirler, hasta
hakkındaki bilgiler genellikle yakınlarından ve mevcut tıbbi kayıtlardan sağlanır. Hastanın
genel durumu, son zamanlardaki şikayetleri, hastaneye geliş öncesi yakınmaları şokun
primer nedenleri hakkında önemli bilgiler verebilir. Araştırlması gereken önemli ipuçları;
v Besin ve ilaç alerjileri
v Son zamanlardaki ilaç değişiklikleri
v Muhtemel akut-kronik ilaç zehirlenmeleri
v Önceden mevcut hastalıkları
v İmmünsupressif durumlar
v Hiperkoagulabl durumlardır.
Hastanın fizik muayenesi hızlı ve etkili bir şekilde yapılmalı, çabalar şokun muhtemel
nedenlerine yönlendirilmelidir (Tablo II). Hastanın hikayesi, şikayetleri ve bulgularına
bağlı olarak fizik muayenede;
v Sklerada ikter, kuru konjuktiva, kuru mükoz membranlar, nokta pupil, dilate ve
fikse pupil, nistagmus
v Boyunda juguler venöz dolgunluk, karotis üfürümü, meningeal işaretler
v Akciğerde taşipne, raller, konsolidasyon, egofoni, solunum seslerinin kaybı,
sürtünme sesi
v Kardiovasküler sistemde düzensiz ritm, taşikardi, bradikardi, S3 galo,
üfürümler, derinden gelen kalp sesleri, sürtünme sesi, pulsus paradoksus
v Karında; distansiyon, hassasiyet, rebound, barsak seslerinin durumu, hareketli
kitle, hepatosplenomegali, assit
v Rektal muayene ile azalmış tonus, melena, gaitada gizli kan
v Ekstremiteler; şişmiş bacak, üst ekstremiteler arasında kan basıncı farklılığı
veya nabız yoğunluklarının eşitsizliği
v Nörolojik olarak; ajitasyon, konfüzyon, delirium, koma
v Deride soğukluk, nemli veya sıcak deri, hiperemi, raş, peteşi, ürtiker ve selülit
araştırılır.
Laboratuvar incelemeleri: Şoklu hastalarda başlangıç aşamasında yapılacak
aşağıdaki laboratuvar incelemeleri muhtemel nedenleri belirlemede yararlı olabilir.
v Tam kan sayımı
v Tam idrar tahlili
v Temel biyokimyasal testler
v Karaciğer fonksiyon testleri
v Amilaz-lipaz
v Fibrojen, fibrin yıkım ürünleri (FYÜ)
v Laktat seviyesi
v Kardiyak enzimler
v Kültürler
v Arteriyel kan gazları
v Toksikoloji taramaları
v Akciğer grafisi,
v Abdominal grafi, ultrasonografi
v EKG
v Prokalsitonin ölçümü
Pulmoner kateterizasyon: Pulmoner kataterizasyon septik şoklu hastalarda kardiak
output, pulmoner kapiller wedge basınç ve periferik damar direnci gibi hemodinamik
ölçümlerin değerlendirilmesinde sıklıkla kullanılır. Elde edilen bu değerler şokun tipinin
ayırt edilmesinde yararlı olabilmektedir. Ayrıca Swan-Ganz katateri ile sağ ventriküler
kateterizasyon sıvı tedavisinin gözlenmesinde, vasopresör ajanların titre edilmesinde ve
hemodinamikler üzerine mekanik ventilatör değişikliklerin etkilerinin ölçülmesinde
yararlıdır. Bu potansiyel avantajlarına rağmen, birçok yoğun bakım doktorları bu kateteri
kullanmaktan çekinirler.
Bundan sonraki bölümlerde şok çeşitleri daha geniş bir şekilde anlatılacaktır. Diğer
taraftan yukarıda bahsedilen bütün şok tiplerinde en önemli olay vazodilatasyon ve buna
bağlı olarak oluşan hipotansiyon olduğundan, şok terminolojisinde vazodilatör şoktan da
söz edilmektedir. Aşağıda vazodilatör şok, mekanizması ve yeni tedavi stretejilerinden de
geniş olarak bahsedilecektir.
Tablo II: Şoklu hastanın stabilizasyonu ve kontrolü
Hava
yolu
*Endotrakeal entübasyon, mekanik ventilasyonun gerekli olduğu
durumlarda ve yüksek riskli hastalarda (şuur bozukluğu ve masif
hematemez) solunumu sağlamada gereklidir.
Solunum
*Tümü için ilave oksijen.
*Mekanik ventilasyon endikasyonları: Solunum hızının 30/dak. üzerinde
olması, yardımcı solunum kaslarının kullanılması pO2 < 40 mmHg ve
şiddetli respiratuar asidozdur. Kardiyojenik şokta oksijenasyon/ventilasyon
için gerekmese dahi yararlı etkileri nedeniyle miyokardın O2 ihtiyacı ve
solunumun çalıştırılması için düşünülebilir.
Dolaşım
*En azından iki IV yol sağla. (16 gauge veya daha büyük)
*Eğer oskültasyonda akciğerler temizse, IV sıvılar (kristaloid, kolloid, kan),
vazopressorler (dopamin 10-50 mcg/kg/dak. ve/veya noradrenalin (NA)
0.5-30 mcg/dak) kullan. Eğer hipotansiyon dirençli ve pulmoner ödem
yoksa daha kabul edilebilir bir tansiyon ölçülünceye kadar MAST takımı
uygulanabilir.
*Pulmoner ödem mevcutsa tedavi etyoloji ve hemodinamik parametrelere
bağlıdır:
- Kan basıncı <60 mmHg: NA (0.5-30 mcg/dak). Sistolik basınç 70-80
mmHg ise dobutamin (5-20 mcg/kg/dak) ekle, NA’ni kes ve dopamini
renal dozda (2-4 mcg/kg./dak) dene.
- Miyokard iskemisine gidiş varsa: acil intraaortik balon pompa (IABP),
kardiak katater ve PTCA veya CABG kullanılabilir. Şiddetli sol ventrikül
disfonksiyonunda veya refrakter şokta kalp transplantasyonu
düşünülebilir.
- Akut valvuler stenoz/yetmezlik: Acil kardiyak kateterizasyon ve balon
valvuloplasti, kapak replasmanı veya onarımı IABP mitral yetmezlik ve
aort stenozunda değerlidir, ancak orta ve şiddetli aort yetmezliklerinde
kontrendikedir.
*Asidoz, hipoksemi ve hipotermide inotropik ajanlar ve vazopressörler daha
az etkilidir.
*Eğer hasta beta bloker alıyorsa, glukagon (5-0 mg. IV bolus ve 2-5
mg/saat dozunda infüzyonla) non adrenarjik mekanizmalar vasıtasıyla kalp
inotropisini artırabilir.
*Eğer hasta kalsiyum kanal blokerleri alıyorsa ve hipotansiyon devam
ediyorsa %10 kalsiyum klorid (5-10ml.IV 5-10 dakikada) ventriküler
fonksiyonları düzeltebilir.
*Aritmiler
Tedavi
hedefleri
O2 satürasyonu >%90, ortalama kan basıncı >60mmHg,idrar çıkışı
>20ml./saat, şuur açık ve oryante, metabolik asidoz düzelecek (pH 7.37.5) ve vücut ısısı >35 c olacak.
Gözlem
Kan basıncını takibi için intraarteriyel yol; idrar çıkışının takibi için idrar
sondası; O2 satürasyon ölçümlü bir termodilüsyon pulmoner arter kateteri
ile yapılacak CVP ile pulmoner arter basıncı, PCWP, kardiyak output,
pulmoner arter direnci, sistemik vasküler direnç, mikst venöz oksijen
satürasyonu ve arteriyel oksijen satürasyonu ölçülür.
Diğer
Acil laboratuar ölçümleri ve arteriyel kan gazı ölçümleri için 30 cc kan al ve
şu durumları tedavi et:
*Hipoglisemi: 1 ampul IV 50 takiben tiamine 100 mg IM (Wernike
ensefalopatisinden korumak için)
*Narkotik ajanların fazla kullanılmasında (Morfin ve meperidin gibi):
Naloksan 0.4-2.0 mg IV her beş dakikada bir maksimum 10 mg’a kadar.
Geç relapsları önlemek için tekrar dozları gerekebilir.
*Benzodiazepin kullanılması (diazepam, klordiazopoksit), flumazenil 0.2
mg. IV her 5-10 dakikada bir hasta uyanıncaya kadar veya saatte 3 mg.a
kadar. Geç relapsları önlemek için tekrar dozları gerekebilir.
*Adrenal yetmezlik veya hasta steroid alıyorsa hidrokortizon 100-200 mg IV
her 4-6 saatte bir.
*İlaç yüksek dozları: Sindirim sisteminden ilacın uzaklaştırılması (gastrik
lavaj, aktif karbon, kolon irritasyonu ve/veya spesifik ajanlara bağlıysa
hemodiyaliz) ve spesifik antidotunun verilmesi ve zehir danışma merkezinin
aranması.
*Kriz: Diazepam 0.1-0.2mg/kg. IV dakikada 1-2 mg hızla; tekrar dozları
gerekebilir. Solunum depresyonu gelişmişse mekanik ventilasyon ve
endotrakeal intübasyona hazırla. Rekürrenslerin önlenmesinde fenitoin ve
fenobarbital kullanılabilir. (15 mg/kg dakikada 25-50 mg’ı geçmeyecek
şekilde.
Unutma
*Şok birden fazla nedenle olabilir (GİS kanaması (hipovolemik şok) akut MI
(kardiyojenik şok); septik şok, akut adrenal yetmezlik (distrübütif şok)
stresin indüklediği gastrit (hipovolemik şok. Tüm hastalarda anamnez, fizik
muayene, EKG, akciğer grafisi ve tam kan kimyası bakılmalıdır.
*Aşikar bir neden var mı, Sepsis var mı, GİS kanaması var mı, miyokard
iskemisi, aritmi, iletim bozukluğu var mı; adrenal yetmezlik şok durumuna
katkıda bulunuyor mu; ilaç yüksek dozları mümkün mü?
*Beklenen komplikasyonlar: Laktik asidoz, miyokart iskemisi, aritmi ve
iletim bozuklukları (devamlı EKG monitörüzasyonu), hepatik disfonksiyon,
DIC, strese bağlı GİS kanaması, adrenal yetmezlik, sepsis, böbrek
yetmezliği, ARDS.
VAZODİLATÖR ŞOK
Akut hemorajik veya kardiyojenik şok durumlarında arteriyel kan basıncındaki
gereğinden fazla düşüşü önlemek için periferik dolaşımda oluşan ileri derecedeki
vazokonstrüksiyon yeterli kan akımının sağlanması için oluşan kompansatuvar bir
cevaptır. Diğer taraftan septik şokta daha sıklıkla görülen hipotansiyon damar düz kas
hücrelerinde kasılmasındaki yetersizlik sonucu oluşmaktadır. Böylece vazodilatör şok
sadece periferik vazodilatasyona bağlı hipotansiyona değil, vazopressör ilaçlara cevap
yetersizliğine bağlı olarak ta oluşabilmektedir.
Vazodilatör şokun nedenleri: Vazodilatör şokun en sık nedeni sepsis olup,
ülkemizde yaklaşık olarak yılda 40.000 den fazla vakadan sorumludur. Uygunsuz doku
oksijenizasyonuna yol açan nitrojen ve karbon monoksit (CO) intoksikasyonu gibi
nedenler vazodilatör şoka neden olabilirler (Tablo III). Hipovolemik ve kardiyojenik şoka
bağlı olarak gelişen hipoptansiyonlu ve azalmış doku kan akımlı hastalarda başlangıç
probleminin düzeltilmesi hipotansiyonu düzeltemeyebilir. Çünkü, ileri dönemlerde
periferik vazodilatasyon giderilemeyecek düzeyde olabilir. Geri dönüşümsüz veya geç faz
hemorajik şok olarak ta bilinen kanamaya bağlı uzamış ve ciddi hipotansiyonlu hastalarda
vazodilatör şoku volüm kayması takip eder. Metformin intoksikasyonuna bağlı laktik
asidoz gibi vazodilatasyona yol açan nedenler, mitokondrial hastalıklar ve siyanid
zehirlenmesi gibi durumlar da kardiovasküler kollapsa neden olabilmektedirler.
Tablo III: Vazodilatör şokun nedenleri
v Sepsis
v Yetersiz doku oksijenasyonu
- Nitrojen intoksikasyonu (hipoksik laktik asidoz)
- Karmonmonoksit intoksikasyonu
v Uzamış ve ağır hipotansiyon
- Hemorojik şok
- Kardiyojenik şok
- Kardiyopulmoner bypass
v Muhtemel vazodilitasyona bağlı şok
- Metformin intoksikasyonu
- Mitokondrial hastalıklar
- Siyanid zehirlenmesi
- Kardiak arrest (elektrik aktivitenin yokluğu)
Vazodilatör şokun nedenleri arasında; anaflaksi, karaciğer yetersizliği, glikokortirod
eksikliği gibi nedenler sayılabilirse de, bu durum tam kabul görmemiştir.
VAZODİLATÖR ŞOKUN MEKANİZMASI
Vazodilatör şokun bütün şekillerinde plazma katekolamin düzeyleri artmış ve renin
anjiotensin sistemi aktive olmuştur. Oluşan vazodilatasyon ve hipotansiyon damar düz
kas hücrelerindeki kasılma yetersizliğine bağlıdır. Bu mekanizma ile ilgili olarak birkaç
neden ileri sürülmüş olup, bunlar; uzamış hipotansiyona bağlı damar hücrelerinin ölümü,
doku tarafından yetersiz oksijen ekstraksiyonu ve vazodilatör etkili prostoglandinlerin
aktivitesinin artışıdır.
Vazodilatör şok; vazodilatör mekanizmaların uygunsuz aktivasyonu ve vazokonstriktür
mekanizmaların yetersizliğine bağlı olarak oluşmaktadır. Solubl guanilat siklaz
aktivasyonu ve cGMP oluşumuna bağlı nitrik oksit sentezindeki bozukluk miyozin
defosforilasyonuna ve böylece vazodilatasyona neden olmaktadır. Ayrıca nitrik oksit
sentezi ve metabolik asidoz düz kas hücrelerinin plazma membranında ATP duyarlı K+
kanalları ve kalsiyuma duyarlı K+ kanallarını aktive eder. Oluşan membran
hiperpolarizasyonu noradrenalin ve anjiotensin II’ye bağlı vazokonstrüksiyonu önler.
Böylece bu hormonların yüksek düzeylerine rağmen hipotansiyon ve vazodilatasyon
devam eder. Bu belirginliğin aksine olarak hipotansiyon varlığına rağmen vazopressinin
plazma miktarı düşüktür. Bu beklenilmeyen bir durumdur, çünkü plazma vazopressin
miktarı septik şok ve erken faz hemorajik şokta belirgin olarak yükselmiştir. Bununla
beraber hormonun başlangıçta fazla salınması sonraları kayba neden olabilir ve böylece
vazopressinin plazma miktarı arteriyel kan basıncını sürdürmek için çok yetersiz kalır.
Hemorajik şokun başlangıç fazı süresince ve septik şokta vazopressin kan basıncının
sürdürülmesine katkıda bulunur. Böylece damar düz kas hücrelerinde vazopressin
konsantrasyonundaki düşüş hipotansiyona neden olabilmektedir.
Vazodilatör şokun patogenezinde anahtar komponentlerin belirlenmesi (ATP duyarlı K+
kanallarının aktivasyonu, nitrik oksit sentezinde artış ve vazopressin yetmezliği) tedavide
yeni stratejilerin geliştirilmesine neden olabilir. Bununla beraber vazodilatör şokun
patogenezinde aşırı NO üretimi önemlidir. Hali hazırda bu amaçla selektif iNOS
inhibitörleri geliştirilmektedir. Düz kas hücrelerinde K+ kanallarının NO vasıtasıyla
aktivasyonunun spesifik olarak blokajı mümkündür ve bu nedenle vazopressör cevaplar
düzeltilebilir. Damar düz kas hücrelerinde bulunan ATP duyarlı K+ kanallarını spesifik
olarak bloke eden sülfonilüre gibi ATP duyarlı K+ kanal inhibitörleri tedavide diğer bir
hedeftir. Sonuç olarak denilebilir ki, membrandaki K+ kanallarının ve cGMP bağımlı
sinyalizasyonun endojen blokeri olarak vazopressin yeni tedavi stratejilerinde önemli bir
yere sahip olabilir.