Distribütif Şok

advertisement
Şoktaki Hastaya Yaklaşım
Dr. Can Özen
MÜTF Acil Tıp ABD
Ocak 2012
Sunum Planı




Şok nedir?
Patofizyoloji
Şok çeşitleri
Genel tedavi prensipleri
Şok Nedir?
Şok: Dokularda “oksijen sunumu” ile “oksijen
ihtiyacı” arasındaki dengesizliğin yarattığı
“dolaşım yetersizliğidir”
Oksijen Sunumu


Arterdeki O2 miktarı: HB'e bağlı olan O2 ve
çözünmüş haldeki O2
Kalbin pompa fonksiyonu:
İnotropi: kasılma gücü ve hızı
Kronotropi: kasılma sayısı
Lusitropi: gevşeyip dolma yeteneği
Kardiyak İnotropi

Sempatik aktivasyon

Parasempatik inhibisyon

Dolaşan katekolaminler

Otoregülasyon
Anrep etkisi (afterload arttıkça miyokard
kasılması artar)
Bowditch etkisi (kalp hızı arttıkça miyokard
kasılması artar)
Dolaşan katekolaminler
●


Şok durumlarında adrenalin düzeyinin artıp kalp
kontraktilitesini etkileyerek sistemik arter
basıncının devamını sağladığı biliniyor
Deney modellerinde yaratılan hipovolemik
şokta adrenalinin hızla arttığı ve arter basıncı
normale inince de düştüğü gösterilmiş.*
*Greever CJ, Watts DT: Epinephrine levels in the peripheral blood
during irreversible hemorrhagic shock in dogs. Circ Res 7: 192, 1959
Patofizyoloji




Oksijen sunumu yetersiz kalınca önce Kardiak
Output artar.
KO yetersiz kalırsa dolaşan kandaki
hemoglobulinden daha çok O2 dokuya geçer,
bu da smvo2'yi azaltır.
Anaerop metabolizma devreye girer
Laktik asidoz oluşur, hemen tamponlanır ve
laktat artar (n: 0,5- 1,5) (laktat doku o2
kullanımı bozulduğunda da artar–sepsis gibi)
Patofizyoloji


Şok bir dizi otonomik cevabı harekete geçirir.
Amaç vital organ (beyin ve kalp) perfüzyonunun
korunmasıdır.
Otonomik Mekanizma

Arteriolar VK → deri, kaslar, böbrekler, barsak

Kardiak output artar → Kalp hızı ve kasılması



Venöz kapasitans damarları kasılır → venöz
dönüş artar
Vazoaktif hormon salınımı Adrenalin, NA,
Dopamin ve kortizol
ADH salınımı ile RAA aktivasyonu → Damar içi
volümü arttırmak için su ve Na tutulumu
Hücresel Düzey



ATP ve cAmp azalması sonucunda membran
polarizasyonu, Na/K/ATPaz aktivitesi bozulur.
Lizozomal enzimler harekete geçip hücre
ölümüne neden olabilir.
Sonuçta hemokonsantrasyon, hiperkalemi,
hiponatremi, prerenal azotemi, hiper ya da
hipoglisemi ve laktik asidoz oluşur.
SIRS
Septik şokun erken döneminde oluşan fizyolojik yanıt
sistemik inflamatuvar yanıt veya SIRS olarak isimlendirilir
SIRS
İki veya daha fazlasının olması gerekir
1) > 38°C veya < 36°C vücut ısısı
2) > 90 atım/dk kalp atımı
3) > 20 soluk/dk solunum sayısı
4) WBC: >12 bin veya <4 bin veya % 10 dan fazla immatür formun
olması, blast olması
SIRS → Ölüm
SIRS → şok → çoklu organ disfonksiyonu

Myokard depresyonu

ARDS

DIC

hepatik veya renal yetmezlik.
Pro ve anti inflamatuar sitokinler arası dengeye
bağlı olarak gelişir.
Şok Çeşitleri

Hipovolemik

Kardiyojenik

Obstrüktif → tamponad, tansiyon Px., PTE gibi


Distribütif → hücresel düzeyde solunumu
etkileyen metabolik durumlar. Sepsis, anaflaksi
veya siyanür intoks. Gibi
Nörojenik Şok
Hipovolemik Şok
Hipovolemik şok nedenleri:
1- Hemoraji
2- Akut plazma kaybı
geniş yanıklar, peritonit, pankreatit, intestinal obstriksiyon gibi intraabdominal
sıvı kayıpları
3-Akut ekstrasellüler sıvı kayıpları
kusma, ishal, DM, Dİ, fazla diüretik kullanımı, ABY’nin diürez
dönemi
Tedavi: İV Ringer laktat veya SF’dir
Çoğunlukla Transfüzyon gerekmez
Kardiyojenik Şok

Pompa fonksiyonunun kaybı;
AMI, miyokardit, miyokard kontüzyonu,
anevrizmalar, ilaç toksisitesi, KMP'ler

Mekanik obstrüksiyon;
Valv stenozları, kalp içi rüptürler, miksoma gibi
kitleler, disseksiyon vs.
Obstrüktif Şok
Anahtar bulgu: Venöz dolgunluk olmasıdır
➔
➔
➔
Tansiyon pnömotoraks → İğne torakostomi ile tedavi
et
Kardiyak tamponad → İlk olarak sıvı ver, sonra
perikardiosentez düşün
Pulmoner emboli → Tanıyı doğrula, trombolitik veya
embolektomi planla
Distribütif Şok

Anaflaksi → Hızlı havayolu kontrolü, dilüsyon
için IV sıvı, adrenalin ve O2 tedavisi.
Adrenalin (1:1000) 0.3-0.5 mg IM verilebilir.
0.1 mg 10cc SF ile dilüe edilip (1:100000) 10dk
infüzyon halinde verilebilir
Direnç varsa infüzyon dozu 1mg adrenalin
500cc SF içerisinde 1-2cc/dk verilebilir.
Distribütif Şok

Septik Şok → SIRS + enfeksiyon
GN bakteriler en sık etken
GÜS (en sık), Solunum sistemi kökenli (>65 yaş)
Abdominal, Kateter enfeksiyonları
Sepsis kaynağının bulunması ve tedavisi hayati önem
taşır
Antibiyotik tedavisini başlat ve abse var ise drene et
Distribütif Şok

Septik şok
Yeterli sıvı tedavisine rağmen hipotansiyonun
eşlik ettiği sepsis olup laktik asidoz, oligüri ve
mental durum bozulmasının eşlik ettiği bir
sendromdur
Fizik Muayene
FM’de “ doku perfuzyonu bozukluğu “ nun belirti ve
bulgularına odaklanmak gerekir.
Vital bulgular şok için güvenilir gösterge değildir.
Hipotansiyon geç bir bulgudur ve şokun ilerlediğini
gösterir
Taşikardiye dikkat
Fizik Muayene
Fizik Muayene
Hiçbir fizik muayene bulgusu şok için spesifik
değildir
Tedavi Yaklaşımları
Hızlı Tanı ve Tedavi
Acil serviste kapsamlı ve zamanında tedavisi
başlayan kritik hastaların bile 6 saat kadar kısa
bir sürede bile beklenen mortalite oranlarının
azaldığı gösterilmiş.*
*Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al: Early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N
Engl J Med 345: 1368, 2001
Tedavi Yaklaşımları


ABCDE algoritmik yaklaşımı yapılmalı ve hedef
amaçlı tedavi başlanmalı.
”Resüsitasyon end point”ler optimize edilmeli.
Havayolu

Endotrakeal entübasyon en güvenli seçenek.

Positif basınçlı ventilasyon ve oksijenizasyon


Sedatizan ajanlar kardiyovasküler kollaps riski
açısından dikkatli kullanılmalı.
Bu nedenle volüm replasmanı ve vazoaktif
ajanlar da kullanılabilir.
Solunum İşi




Şoka Takipne eşlik ettiğinde solunum işinin
kontrolü gerekir.
Solunum kasları hem bol O2 tüketir hem de
laktat üretimine katkı yapar.
Mekanik ventilasyon ve sedasyon kontrol
sağlanır.
Sao2>%93, PaCO2 35-40 mmHG olmalı.
Dolaşım


Dolaşım kontrolü hemen açılacak geniş
damaryolu ile sağlanır.
Santral venöz yol uzun dönem bakım için
gerekli ve kardiak pace takılması, vazoaktif ajan
uygulanması gibi durumlar için faydalıdır.
Dolaşım – Ne verelim ?

İzotonik kristalloidler ilk seçenek;
Pulmoner ödem ve belirgin sol kalp yetmezliği
dışında kontraendikasyon yok
Başlangıç için de 20ml/kg yükleme dozu verilir.
500 – 1000 cc'lik bolus dozlar verilir ve her
dozdan sonra hasta yeniden değerlendirilir.
Dolaşım – Ne verelim?

Vazoaktif ajanlar
Damar içinde yeterli hacim varken daha
etkililer. Bu nedenle sıvı resüsitasyonu ile
paralel verilir.
Ancak ölümcül sonuçlardan kaçınmak için
erken tedavide sıvı tedavisi bitmeden
uygulanabilir. (Hipotansiyon)

OAB 60mmHG, sistolik basınç 90mmHG
hedeftir.
Vazoaktif ajanlar



Dopamin; 0.5–25.0 microgram/kg/dk (400
miligram/250 mL) (mesela 10 mcg/dk uygun)
Dobutamin; 2.0–20.0 microgram/kg/dk (250
miligram/250 mL)
Adrenalin; 2–10 microgram/dk (4 miligram/250
mL)
Yeterli O2 Dağılımı
●
Kan basıncı, preload, afterload stabilize edilmeli
●
Arteriyel oksijen satürasyonu %93-95
●
Hb 10 g/L üstünde tutulmalı
●
Kardiyak ouput sıvı ve inotropik ajanlarla arttırılmalı
●
Seri Scvo2, Smvo2 ve laktat ölçümleri ile doku
oksijenasyonu takip edilmeli
Yeterli O2 dağılımı
●
Analjezi
●
Kas gevşemesi
●
Sıcak örtüler
●
Anksiyolitik
●
Paralitik ajan
Çünkü titreme, soğuk, ağrı, fizyolojik stres O2
tüketimini arttırır.
Değerlendirme

Fiberoptik teknoloji ile mikst venöz oksijen
saturasyonu ve santral venöz oksijen saturasyonu
takibi

Ardışık kan gazları ile laktat ve satürasyon
takibi yapılabilir.
Resüsitasyon Amacı
Erken Hedefe Yönelik Tedavi (goal directed)
●
İdrar çıkımı: >0.5 ml/kg
●
Hemoglobin 10 gr/dl ve üstü
●
CVP: 8-12 mmHg
●
OAB: 65-90 mmHg
●
Santral venöz oksijen saturasyonunu >%70
Hedefe yönelik tedavi


Altta yatan sebepler ilk bakımdan sonra tedavi
edilebilir.
Antibiyotik, steroid tedavileri veya cerrahi
müdehaleler, gerekli konsültasyonlar için hasta
yeniden değerlendirilir.
Şoktaki Hastaya Yaklaşım
Dinlediğiniz için teşekkürler...
Download