ÇOCUKLARDA BULANTI KUSMA Yrd. Doç. Dr. Mutluay Arslan

GÜLHANE TIP FAKÜLTESİ
SİNDİRİM SİSTEMİ VE METABOLİZMA
HASTALIKLARI KOMİTESİ
HAFTA 1
Baş Boyun Patolojisi Sinozal Ve Laringeal Hastalıklar
Dilaver Demirel
1) Burun:
İnflamatuar hastalıkları en yaygındır. Çoğunlukla viral başlangıçlıdır. Bakteriyel enfeksiyonlar da
superimpoze olabilirler. Deskstrüktif inflamatuar nazal hastalıklar ve tümörleri nadirdir.
İnflammatuar hastalıkları soğuk algınlığı şeklindedir.
İnfeksiyöz rinit:
Genel olarak soğuk algınlığı olarak algılanır. Çoğunlukla bir veya daha fazla virüs ile anılır. En sık etken
adenovirüsler, echovirüsler ve rinovirüslerdir. Bol nazal akıntı oluşur. Akut evrede nazal mukoza
kalınlaşmış, ödemli ve hiperemiktir. Nazal kavite daralmıştır. Sekonder bakteriyel enfeksiyonlar
inflamatuar rxn’ları arttırabilir ve mükopürülan/süpüratif eksüda oluşturabilir.
Alerjik rinit (Saman nezlesi):
Hipersensitive rxn’ları nedeniyle oluşur. Belirgin mukozal ödem, kızarıklık ve mukus sekresyonu ile
karakterizedir. Eozinofil lökositlerin baskın olduğu lökositik infiltrasyon gösterir.
Nazal polipler:
Tekrarlayan rinit atakları nazal mukozada polip olarak adlandırılan 3-4 cm uzunluğnda fokal çıkıntılara
neden olur. Histolojik olarak bu polipler gevşek bağ dokuya sahip ödemli mukozadan oluşur. Bunlar
sıklıkla hiperplastik veya kistik müköz glandlar içerir. Nötrofiller, eozinofiller, plazma hücreleri ve
seyrek lenfositlerden oluşan inflamatuar infiltrasyon gösterirler. Epitel ile döşeli olup epitel infaktır.
Poliplerin silyaları vardır. Epitelde ülserasyona neden olabilirler. Bu polipler multipl ve iri oldukça
solunum yolunu tıkayabilir, sinüs drenajını bozabilir. Sinüsün bakteriyel invazyonunun kolaylaşmasına
neden olurlar.
Kronik rinit:
Bakteriyel enfeksiyonların etkilediği,alerjik ya da mikrobik kaynaklı tekrarlayan akut rinit ataklarının
bir sonucudur. Septum deviasyonunu ve sekresyonların drenajını bozan polipler mikrop
invazyonunun oluşmasına katkıda bulunur. Mukozada dökülmeler veya ülserasyonlar ile epitel altında
nötrofiller, lenfositler ve plazma hücrelerindne oluşan inflammatuar infiltrasyon gözlenir. Bu
süpüratif enfeksiyonlar hava sinüslerine de ulaşabilir.
2) Sinüzit:
Sinüzite neden oral kavitenin normal florasında bulunurlar. Oluşan inflamamtuar rvn tamamen nonspesifiktir. Sinüs drenajının mukozadaki inflamatuar ödem tarafından bozulması bu sürece neden
olur. Süpüratif eksüda sinüste abse oluşturur. Mukus atımının azalması sonucu biriken mukus
mukoseller(mukus keseleri) oluşumuna neden olur. Kronik sinüzite dönüşebilir (drenaj
engellenmişse). Sinüs enfeksiyonlarının orbitaya, çevre kemik dokulara yayılma ve osteomyelitis
geliştirme potansiyeli vardır.
3-)Akut ÜSYE Enfeksiyonları:
Nazal konjesyon ve beraberinde sulu akıntı vardır. Boğazda kaşıntı, kuruluk ve ağrı bulunur. Hafif ateş
de vardır. En sık etken rinovirüslerdir. Sonra da koronavirüsler, RSV, PV ve RV, adenovirüsler,
enterovirüsler ve bazen de A-GBHS’dir. Enfeksiyonlar kendi kendilerini sınırlarlar. Farinks, larinks,
epiglot’ta da belirti bulgu oluşabilir.
Farenjit:
Soğuk algınlığına sıklıkla hafif farenjit ile beraber birtakım FM bulguları eşlik eder. Farenjit en sık bu
şekilde görülür. B hemolitik streptokok farenjitlerini tanımak önemlidir. Çünkü peritonsiller abse,
poststreptokok G, ARA yapma ihtimali vardır.
Epiglottit:
Akut olanının esas nedeni H. İnfluenzadır. Ve sıklıkla küçük çocuklarda görülür. Ani başlangıçlı, ağrılı
ve hava yolu obstrüksiyonu vardır.
Larenjit:
İrritan maddelerin inhalasyonu ya da alerjik rxn’lar sonucu akut karenjit gelişebilir. Soğuk algınlığına
neden olan ajanlar da neden olabilir.
Tüberküler larenjit:
Uzamış aktif tbc enfeksiyonlarında balgam çıkarılması sonucu oluşur.
Difterik larenjit:
difteri toksini neden olur.
Parainfluenza virüsü laringotrakeobronşitin (çocuklarda) en sık nedenidir. (RSV de neden olabilir)
Krup kendi kendini sınırlar ancak ürkütücü inspiratuar ÜSY’nın viral enfeksiyonları kişileri sekonder
bakteriyel enfeksiyonlara açık hale getirir.
Stridora ve kaba, persistan öksürüğe yol açabilmektedir. Bazı durumlarda Laringeal inflamatuar rxn
solunumu durduracak şekilde tıkanıklık oluşturabilir.
Burun: Sinüsler ve Nazofarenksin Tümorleri
1-Nazofarengeal Anjiofibroma:
Benign ve çok vasküler bir tümördür. Nazal kavitenin tavanının arka yan duvarında fibrovasküler
stroma içerisinde gelişir. (cerrahi eksizyon uygun tedavi yöntemidir.)
2-Sinonasal(schneiderion) Papilloma:
Benign bir neoplazma olup nasal kavite veya paranasal sinüslerin döşeyici mukozasından gelişir. 3
formda gelişmektedir:
Ekzofilik (en sık)
Endofilik (inverted)  biyolojik olarak en önemlisi
Silindirik
3-Olfaktör Nöroblastoma:
Özellikle nazal kavitenin üst bölgeside bulunan nöroektodermal olfaktör hücrelerinden gelişir.
Hastalarda nazal tıkanma ve kanama olur. Histoljik olarak olfaktör noroblastomalar küçük maviyuvarlak hücreli neoplazmlar gurubundan biridir. Bu tümör noroendokrin kökenlidir.
İmmunohistokimya bazı spesifik proteinler exprese ederler
4-Nazofarenks Karsinomu:
EBV ile kuvvetli epidemiyolojik bağlantısı vardır. EBV enfexlerinde nazofarenx epitelinde replike
olduktan sonra lenfomaya yol açabilir. 3 tipi vardır:
Keratinize squamoz h. Karsinom
Non Keratinize squamoz h. Karsinom
İndeferansiye karsinom.
İndeferansiye tip EBV ile en yakından ilişkili olandır. Hücre sınırları zor seçilen (sinsityum oluştururlar)
ve belirgin eozonofilik nükleol içeren geniş epitelyal hücreler ile karakteristiktir.
Nazofarenks karsinomunda da sıklıkla belirgin bir matür lenfosit artışı vardır. Bu tümörler bu yüzden
(yanlış olarak) lenfoepitelyoma olarak da adlandırılırlar. (tümörü sınıflandırmak için). Bu kanserler
lokal invazyon yapar servikal L.N’ a yayılır. Ve ardından uzak odaklara metastaz yapar.
Larinks tümörleri:
Larinksin daha çok inflamatuar patolojileri görülür.En çok görülenler vokal kord nodülleri papillomlar
ve squamoz h.li karsinomlardır.En çok görülen bulgu ses kısıklığıdır.
1-Reaktif Nolduler Vokal Kord Nodulleri ve Polipleri:
Sıklıkla yoğun sigara içenlerde ve ses tellerini zorlayanlarda (şarkıcı nodülleri) gelişir.Bu nodüller
düzgün yüzeyli-yuvarlak-sesil (sapsız-direkt yüzeyle temas halinde) veya saplı çıkıntılar olup genellikle
birkaç mm çaplıdırlar. Genellikle gerçek vokal kordlarda gelişir. Keratotik hiperplastik hatta displastik
squamoz spitel ile kaplı olabilirler.
2-Squamoz Papilloma ve Papillomatozis:
Benign neoplazmalardır. Genellikle gerçek kordlarda oluşurlar. Yumuşaktırlar. 11cm den küçük
çaplıdırlar.
Papillomaların histolojik incelemesinde multiple silindir şekilli parmak gibi uzantılardır. Ortada
fibrovasküler çekirdek etrafta çok katlı squamoz epitel vardır. Papillalar HPV 6 ve 11 tipleri tarafından
oluşturulur. Bu lezyonlar malignleşmez ama nüks edebilirler. Çocuklarda genelde tekrarlayıcıdır. Buna
da Juvenil Laryngeal Papillomatozis denir (çocuklarda en sık görülme nedeni vertikal geçiştir.)
Larinks Karsinomu:
Sigara etyolojisinde önemlidir. Aslında squamoz h.li karsinomdur(%95).
Gelişiminde çevresel etkenler oldukça önemlidir. Asbest ve alkolde etyolojik olabilmektedir. HPV’de
etkili olabilmektedir.
Kanseroz gelişim sırasında larinkste  hiperplazi—atipik hipoplazi—displazi—karsinoma insitu—
invaziv karsinoma şeklinde bir dizi kanser sekansı görülür. Kanserin derecesi invaziv olabilme olasılığı
displaziye bakılarak karar verilir.
Histolojik olarak normalde sadece bazal membranın üstündeki hücreler dik diğer hücreler yassı
şeklindedir. Karsinomda hücrelerin çoğunun yönü değişmiştir (polarite kaybı) kimi yassı kimi sağa kimi
sola kaymıştır. Olguların % 60-75’inde tümör direkt olarak vokal kordlar üzerinde gelişir. Ancak
kordların üstünde (supra glottik) % 20-40 ve altında da (infra glottik) % 5’ten az meydana gelebilir.
Klinik olarak ses kısıklığı ile kendini gösterir. Tümorun larinks içindeki yerleşiminin prognoz üzerinde
önemli etkisi vardır. Örneğin glottik tümörler vokal kordun hareketini etkilediği için hastalığın erken
evrelerinde semptom verirler. Bunun yanında glottik bölge lenfatik ağdan fakirdir ve larinks dışına
yayılım nadirdir. Bu 2 sebepten tümörler daha larinkste sınırlı haldeyken tespit edilirler. Kombine
tedavilerle kür (tam iyileşme) sağlanabilir.
ÜST AERODİJESTİF SİSTEMİN HASTALIKLARINDA BELİRTİLER, BULGULAR VE
DEĞERLENDİRİLMESİ
- Ses Kısıklığı
- Stridor
Larinks
patolojilerinde
3 temel bulgu
- Disfaji
1) Ses Kısıklığı
Vokal kortlarla tek bir ses tınısı oluşturulur. Bu tını ağız, dil, dudak, dişler ile ses formatına
dönüştürülür.
Ses kısıklığının ne zamandan beri olduğu önemlidir. 3 haftadan uzun süren ses kısıklıklarında mutlaka
larinks muayenesi yapılmalıdır.
* Laringeal web --> Ses tellerinin birbirine yapışmasıdır. Konjenital ya da travmaya bağlı oluşabilir.
Sulcus vokalis --> Konjenital, yapısal deformite
Vokal kord paralizisi --> Traidektomilerde görülür (iatrojenik). Bilateral olabilir. Solunum güçlüğü
oluşur.
Bu lezyonlar ses kısıklığı yapar.
Akut larenjit --> Hiperemik
Laringofaringeal reflü --> Üst özofagus sfinkterini besinlerin aşması sonucu oluşur.
Garnülom --> Ses tellerinin arka kısmında reflü sonucu oluşurlar.
Vokal nodüller --> Sesin kötü ve yanlış kullanılması ile oluşur. (Öğretmen, imam, şarkıcı)
Lökoplaki --> Beyaz renkli, prekanseröz kabarıntılar
İntrakordal kist
Ödem --> Genelde günde 2 paket sigara içen post-menopozal kadınlarda olur. Ses kalınlaşması olur.
(Frekans azalır.)
Papillomatozis
2) Stridor
Fizyolojik hava yollarında tek lümenli olan kısma kadar meydana gelen lezyonlar hayati tehlikeye
sahip değildir. Çünkü ağız yoluyla (non-fizyolojik) yapılan solunum kompanse edebilmektedir. Bu iki
hava yolu larinkste birleşir. Buradan sonra oluşan lezyonlar hayati tehdit edici olabilmektedir. Klasik
bulgu stridordur. Stridor inspiratuar, ekspiratuar veya bifazik olabilir.
Stridor yapan patolojilere örnekler:
- Uzamış endotrakeal entübasyon -> Bu tüplerin ucundaki balonlar larinks duvarına bası yaparak
iskemi oluştururlar. İnflamasyon gelişir. Fibrozis olur. Hava yolu kapanır.
- Laringomalazi -> bebeklerde
- Bilateral vokal kord paralizisi
- Hemanjiyom
- Akut epiglottit
- Trakeit
- Yabancı cisim aspirasyonu
3) Disfaji
Oral faz --> lusun hazırlanıp, arkaya itilmesi
Faringeal faz --> trakeaya yönlendirmenin engellenmesi bu safhada önemlidir
Özofageal faz --> alt özofagus sfinkterinden geçmesine kadar olan kısım
Örnekler:
- Mekanik kökenli disfajiler --> osteafit (servikal vertebraların öne doğru çıkması sonucu)
- Epiglot kisti
* Yutma güçlüğü nörojenik bulguların (MS gibi) erken semptomları olabilmektedir.
Çocuklarda Üst Solunum Yolu Enfeksiyonlar; Bulaş, Epidemiyoloji Ve Kliniği
Doç. Dr. Sebahattin Vurucu
Patofizyoloji -> savunma mekanizmasını aşan m.o. mukozaya invazyonu
mononükleer hücre infiltrasyonu
submukozal ödem
vazodilatasyon
silyalarda yapısal ve fonksiyonel bozukluk
mukoza hasarı
mukus yapısında bozukluk ve anormal artış
1) Nazofarenjit (Soğuk Algınlığı)
Burun ve farinksin enfeksiyonudur. Rinovirüsler en sık karşılaşılan etkendir. (PV, adenovirüs…) Klinik
bulgular olarak sulu burun akıntısı, burun tıkanıklığı, burun ve farinks mukozasında hiperemi görülür.
Semptomatik tedavi uygulanır. Otitis media, sinüzit, bronşiolitis, pnömoni gibi komplikasyonlar
vardır.
2) Farenjit
En sık görülen ÜSYE’dir. Etyolojide virüsler (adenovirüs, influenza, parainfluenza…), bakteriler (AGBHS) rol oynamaktadır.
Bakteri – Viral ayrımı --> tedavi için önemli. Bunun yanında bakteriyelse ve tedavi edilemiyorsa ARA,
AGN oluşabilir. Bakteriyeller yaklaşık 9 günde tedavi olmaktadır.
Viral farenjit; yavaş başlangıçlı hafif ateş, boğaz ağrısı, öksürük, ses kısıklığı ile kendini hissettirirken,
-A-GBHS farenjiti; ani başlangıçlı yüksek ateş, boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, boğaz kızarıklığı ve
eksudalar, damakta peteşiler, tonsillerde hipertrofi ve hiperemi, ön servikal LAP, deride
makülopapüler döküntü, partha çizgileri, tokatlanmış yüz görüntüsü, çilek dil A-GBHS’un neden
olduğu kızıl hastalığının bulgularıdır.
Viral ve A-GBHS farenjitini ancak boğaz kültürü veya hızlı antijen testi ile ayırabiliriz. Tedavide, viral
farenjitlerde semptomatik; streptokok farenjitinde ise ilk tercih penisilindir. Enfeksiyonlar
komplikasyon olarak peritonsiller apse, sinüzit, otitis media, mezenterik adenit (karın ağrısı ile hasta
gelebilir), ARA (akut romatizmal ateş), AGN (akut glomerulonefrit) yapabilir.
3) Tonsilit
Genellikle akut farenjit ile görülür. Semptomları benzerdir (ani başlangıçlı yüksek ateş, eksudalar,
kriptik tonsiller, hiperemik-hipertrofik tonsiller, yutma güçlüğü). Etken genellikle A-GBHS’dur
(adenovirüs, kalisaki, EBV’de olabilir). Klinik bulgu ve tedavi akut farenjit ile aynıdır.
4) Sinüzit (en sık nedeni strep. pnömonia, H. influenza, M. kateralis)
Paranazal sinüsleri örten mukozanın inflamasyonudur. 10-30 gün arasında devam ederse akut, 3 aya
uzarsa persistan, 3 ayı geçerse kronik, aralarda en az 10 günlük iyileşme periyorlarını takiben ortaya
çıkarsa tekrarlayan sinüzit olarak adlandırılır. Daha çok viral ÜSYE’leri takiben ortaya çıkar. Klinik
olarak; baş ağrısı, ateş, pürülan burun geniz akıntısı, ağızda kötü koku, burun tıkanıklığı, öksürük
görülür. Tanısı klinik bulgulara dayanır. Sinüs kültürü ve radyolojik incelemeye gerek yoktur. (Frontal
sinüs 7-8 yaş –en geç- aralığında gelişimi tamamlar. Bu yüzden grafiler en az bu yaşlarda çekilmelidir).
En çok maxiller sinüzit görülür. Komplikasyon olarak; orbital sellülit sıkça görülür. Tedavi olarak ilk
seçenek amoksisilindir.
5) Otitis Eksterna
En sık nedeni travma ve suya maruz kalmadır. En sık etkenler S. aureus ve P. aeroginosa'dır. Dirençli
vakalarda kandida albikans da düşünülmelidir. Klinik bulgular; kulakta kaşıntı, dolgunluk hissi, ağrı,
işitme kaybıdır. Kulak kanalında akıntı, eritem ve ödem vardır. Tanısı klinik bulgulara dayanır.
Tedavide kulak yolu temizlenmeli, antibiyotikli ve steroidli kulak damlaları kullanılmalıdır.
6) Otitis Media:
Süpüratif ve efüzyonlu olmak üzere 2 tiptir.
a) Süpüratif:
Sistemik bulgular eşlik eder. (Bulantı, kusma, öksürük, ateş…) S. Pneumonia, H. İnfluenza ve M.
Katarhalis en sık etkenlerdir. Kulak ağrısı, ateş, kulakta akıntı, kusma. Fizik muayenede kulak zarında
eritem (hiperemi değil, hiperemi mukozalarda) ödem, bombeleşme ve zar arkasında süpüratif sıvı
görülebilir. Tanı klinik bulgulara dayanır. Bazen büllöz menenjit denen zarda büllerin olduğu özel bir
iltihabi enfeksiyon da vardır. Aşırı ağrılı olur. Ağrının kesilmesi için büller patlatılmak zorunda
kalınabilir. Vakaların %80’i spontan iyileşir. 2 yaşın üzerindeki çocuklarda 2 gün süre ile aneljezik ve
antipiretik tedavisi ile izlem ve duruma göre antibiyotik tedavisi verilmelidir. İlk tercih amoksisilindir.
Enfeksiyon komplikasyon yapabilir.
b) Efüzyonlu:
Sistemik hastalık bulgularının eşlik etmediği orta kulak efüzyonudur. Hastaların çoğu işitme kaybı ile
gelir. Tedavi edilmediği takdirde işitme kaybı persistan olur. Vakaların %80’i spontan iyileşir.
Antibiyotik tedavisi tartışmalı olup 2-3 aydan uzun süren vakalarda amoksisilin verilirken bunun
yanında timpanostomi tüpü takılması düşünülmelidir.
7) Akut Laringotrakeit (Krup):
Genelde viral ÜSYE’lerden sonra görülür. En sık etken parainfluenza virüsüdür. Hastalarda uykudan
havlar tarzda öksürük ve stridor ile uyanma tipiktir. Tanısı klinik bulgulara göre koyulur. Boyun
grafisinde subglottik daralma, laringoskopide subglottik ödem görülür. Tedavi adına soğuk buhar ile
nemlendirme, oksijen, nebulize epinefrin, deksometazon verilir.
8) Akut Epiglottit:
Epiglotun bakteriyel enfeksiyonudur. En sık H. İnfluenza tip B’dir. (Aşısı var.) Klinik olarak ani gelişen
stridora yüksek ateş eşlik eder. Epiglot ödemli ve hiperemiktir. Hasta toksik (bitkin, kaşektik gibi).
Tanısı klinik bulgulara dayanır. Epiglottit kuşkulu hasta entübe edilip muayene edilmelidir.
İnflamasyon sıvısı dile aşağı bastırınca larinksi tıkayabilmektedir. Laringoskopide epiglotta şişlik vardır.
Tedavisi acildir. Soğuk buhar, oksijen, iv uygun antibiyotikler, gerekli durumlarda entübasyon veya
trakeostomi yapılır.
GIS’in Konjenital Anomalileri
Doç. Dr. Şükrü Yıldırım
1) Özofagus’un:
Atrezi Fistül:
Özofagusun sürekliliğini kesintiye uğratan konjenital anomalilerdir. Özofagusun proksimali kör bir
kese, distali ise trakeaya açılır şekildedir.(%80 oranında) Buna da trakeaözofagial fistül denir. Genetik
değildir. Beslenme sonrası ani yetersizlik nedeniyle doğumdan kısa süre sonra fark edilir. Olguların
yarısında KKH, nörolojik hastalıklar, gastrointestinal malformasyonlar bulguları da bulunur. Tanısı
nazogastrik sondanın geçmemesi ile konur. Komplikasyonları vardır.(GÖ reflü gibi)
Ektopi(heterotopi)
Özofagusun 1/3 üst kısmında görülen gastrik ektopi (İB ve KB’da da görülür.), pankreatik ektopi
(Midede görülebilir) ve ektopik sebase bezler görülebilmektedir.
Rings
Tip A, B, C olmak üzere 3 tiptir. Konjenital olduğu gibi akkiz de olabilmektedir. Lümen içine normal
özofagial dokunun konsantrik, düzenli, ince(3-5 mm) protrüzyonudur.
Web
Lümen içine normal özofagial mukozanın protrüzyonudur.
Paterson-Brown-Kelly ya da Plemmer-Vinson Sendromu disfaji, demir eksikliği anemisi ve özofagial
web birlikteliği ile karakterize bir sendromdur.
Stenoz
Özofagus duvarında submukozal fibrozis ile kalınlaşma, muskularis propriada atrofi ve ülser ile
karakterizedir. Diğer konjenital malformasyonlarla görülebilir. Akkiz olgular reflü, radyasyon,
skleroderma, kostik yaralanma sonucu oluşur.
2) Midenin
Konjeital Diyafragmatik Herni:
Diyaframın hatalı kapanması sonucu oluşur. Hernia kesesi genellikle midenin tamamını ya da bir
kısmını içerir. Yenidoğan solunum yetmezliğine yol açabilir. Herni sliding(midenin yukarı kayması
sonucu bir bölümünün herniye olması) ya da paraözofagial(midenin bir bölümünün
tomurcuklanması) şeklinde olabilir.
Pilor Stenozu:
Yaygındır. Turner sendromu, trizomi 18, özofagus atrezisi ile ilişkilidir. 3.-12. haftalarda safra
içermeyen projektil kusmalar ile başlar. Pilor duvarında düz kas hipertrofisi vardır. Mikroskobik olarak
mukoza ve submukozada ödem ve inflamasyon, sirküler kas demetlerinde kalınlaşma görülür.
3) İnce Bağırsağın:
Meckel Divertikülü:
GİS’in en yaygın konjenital anomalisidir. Genellikle asemptomatiktir, karın ağrısı ile ortaya çıkar.
Proksimal vitellin kanalının(amfolomesenterik duktus) kapanmaması nedeniyle oluşur. Divertikül,
kist, fistül şeklinde bulunabilir. Bağırsağın anti-mezenterik tarafında bulunur. Perforasyon,
enteroumblikal fistül, ülser, kanama, karsinoid gibi komplikasyonları vardır. Sıklıkla ileumda yer alır.
Gerçek divertiküldür. Heterotopik doku bulunabilir. (Bu dokular patolojilere yol açarlar.)
2’ler kuralı: %2 oranında görülür. İlioçekal valfe 2 feet uzaklıktadır. 2 inches uzunluktadır. 2 yaşa
kadar asemptomatiktir. Erkeklerde 2 kat daha sıktır.
Meckel Dışı Divertiküller:
Genelde otopside karşılaşılır. (Asemptomatik) Polip gibi lümene de dönebilir. Ektopik doku içerirler.
Obstrüksiyon, kanama, perforasyon, apse, malabsorbsiyon, vit B12 eksikliğine neden olabilmektedir.
Atrezi: Mukozal diyaframın perfore olamaması, lümenin açılamaması, gelişmemesi
Stenoz:
Duplikasyon:
Cep şeklinde, lümen ile ortak longitudinal kas tabakası kullanan keselerdir. Karın kitlesi, ağrı, kusma
ve rektal kanama ile ortaya çıkabilir. Gastrik heterotopi ile görülür.
Ehlers-Danlos:
Kollajen sentezinde bozukluk sonucu(hiperelastisite) bağırsaklarda spontan perforasyon ve kanama
görülür. Rektum ve sigmoidde daha sık gözlenir.
Enterogenous Kist:
Vertebra anomalileri ile ilişkilidir. Kistin içi solunum, ince bağırsak veya gastrik epitel ile döşelidir.
Duvarında düzensiz seyreden düz kaslardan oluşur.
Gastrosizis: Ön karın defekti nedeniyle tüm batın içeriğinin dışarı çıkmasıdır. Batın içeriği bir kese
içinde değildir.
Heteropatik gastrik mukoza
Heteropatik pankreas: Adenomyoma (kanallar etrafındaki düz kas demetlerinden oluşur) ya da
myoepitelyal hamartom da denir. En sık ampulla vaterde görülür. Obstrüksiyon, enfeksiyon, kistik
dilatasyon ve yağ nekrozu görülebilir. Sadece kanallar, asiner hücreler (ekzokrin heteropati), odacık
hücreleri (endokrin heteropati) ya da komplikasyonları görülür.
Hirschsprung: İnce bağırsak duvarında gangliyon hücrelerinin yokluğudur. Çok nadirdir. Yüksek
morbidite ve mortalite oranına sahiptir.
Malrotasyon: Bağırsağın embriyolojik olarak uygun olmayan rotasyonudur. İnce bağırsak karnın sağ
tarafında toplanır.
Amfosel: Karın kasları oluşturulamaması nedeniyle batın içeriğinin bir membranöz kese içinde
sarkmasıdır.
4) Kalın Bağırsağın Anomalileri
Atrezi:
Tip1: Bağırsak ve mezenter intakt ancak bağırsak lümeni bir membrana ile bitmekte
Tip2: Bağırsak fibröz kordon ile devam etmekte.
Tip3: Bağırsak segmentlere ayrılmış, tam kesinti vardır. Mezenterler de ayrılmıştır.
Hirschsprung Hastalığı
Submukozal ve myenterik pleksusta parasempatik gangliyon hücrelerinin yokluğu nedeniyle
proksimalinde dilatasyona sebep olan segmental bir obstrüksiyondur. Konjenital gangliyonik
megakolon da denir. Klasik, ultra kısa segment, kısa segment, uzun segment ve total kolonik
aganglionoz tipleri vardır. Sinir ağlarında cajal hücrelerinde azalma ya da yokluk, miyelinsiz sinir lifleri
görülür. Kas tabakasının atrofisi görülür. Edinilmiş de olabilir. Başka konjenital anomaliler eşlik
edebilir. Temel patoloji nöral krest hücrelerinin migrasyonundadır. Agangliyonik kısım genişleyemez.
Proksimal segmentte dilatasyon vardır. Genelde rektum ve sigmoid kolon agangliyoniktir. İlk
mekonyum geçişinde gecikme, kusma, diyare görülebilir. Enterokolit, perforasyon, ülserler gibi
komplikasyona sebep olabilir.
Edinsel olarak: Chagas hastalığı (tripanozoma cruzi) en meşhurudur. Ganglion kaybı vardır.
Kronik İntestinal Psödo-obstrüksiyon:
Mekanik neden olmadan bağırsak tıkanıklığı sendromu. Genellikle ince bağırsaklarda görülür ancak
GİS’in herhangi bir yerinde görülebilir. Ani başşlangıçlı karın şişliği ile karakterizedir.
Retrorektal kist
Embriyonik bağırsak kalıntılarından kaynaklanır.
5)Anal Bölgenin Anomalileri
Supralevator anomaliler >> Anarektal agenezis
Translevator anomaliler >> Ektopik anüs varlığı, anal stenoz, imperfore anüs
İntermediate anomaliler >> Anal agenezis, anarektal stenoz, anarektal membran
Diğer >> Perineal cep, persistant anal membran
ÖZOFAGUS HASTALIKLARI
Şükrü Yıldırım
1) Özofagial Obstrüksiyonlar
Nutcracker özofagus: Sirküler ve longitudinal kaslardaki peristaltik hareketlerde uyumsuzluk.
Diffüz Özofagial spazm
Divertiküllerin yaptığı tıkanıklıklar (Zenker, Traksiyon, Epinefrik)
Mukozal webler ve halkaların yaptığı tıkanıklıklar >> Plumner Vinson, Schatzki halkası
Akalazya sonucu görülen obstrüksiyon
2)Özofagial Divertiküller
Konjenital değildirler. Obstrüksiyon, aaspirasyon pnömonisi, apse, enfeksiyon, kanamaya ve malignite
ile ilişkilidirler.
Zenker Divertikülü (Faringoözofagiyal veya pulsiyon divertikülü): En yaygın olan tiptir. Genelde
yaşlılarda görülür. Üst özofagiyal sfinkterin üstünde, genelde arka duvarda olur. Farinks ve yemek
borusu arasındaki birleşimde besinler toplanır. Regürjitasyona veya aspirasyon pnömonisine neden
olabilir. Beyin kitlesi gibi durur.
Mid-özofageal/Traksiyon divertikülü: Trakeal bifurkasyon düzeyinde orta özofagusta nadirdir. Birçok
sebebe bağlı olarak oluşabilir.
Epinefrik Divertikül: Alt özofageal sfinkterin hemen üstündedir. Peristaltizm ve AÖS’in gevşemesinin
koordinasyon eksikliği nedeniyle oluşur. Sıklıkla hiatal herni ile ilişkilidir. Regürjitasyonun yoğunluğu
nedeniyle oluşabilir.
-Yalancı veya psödo-divertikül: Nadir. Genellikle diffüz özofageal spazmla birlikte görülür.
3)Akalazya
Kardiyospazma, megaözofagus da denir. Peristaltizm yoktur. Alt özofageal sfinkter tam gevşeyemez
ve tonusu artmıştır. Primer olarak: AÖS’de inhibitör nöronların disfonksiyonu ya da nöronal
inervasyondaki dejeneratif değişiklikler sonucu oluşurlar. Sekonder olarak trypanosoma cruzi (Chager
hastalığı), beyin sapı hasarları, diyabetik nöropati, infiltratif hastalıklarda görülür. Klinik olarak
ilerleyici disfaji, geceleri reflü ve aspirasyon, YEHK riski artmıştır.
GİS’in Doğumsal Hastalıkları
Çocuk Cerrahisi
Özofagus atrezisi: Özofagusun bir parçası ile diğer parçası ayrıdır.
Distaldeki parçada trakeözofageal fistül vardır. Durum özofagus atrezisi+trakeözofageal fistüldür. Bu
hastalar beslenemezler, kusamazlar, daima tükürük gelir.
Özofagus atrezisine: kardiyak pulmoner anomaliler
vertebra anomalileri
böbrek anomalileri
ekstremite anomalileri
kromozomal anomaliler
eşlik edebilir
-
Pilor stenozu: Çocuklarda sık görülür Safrasız şiddetli kusma kusma görülür.
Pilorik atreziler: Duodenuma geçiş yoktur. Beslenemez. Safrasız kusma olur.
Duodenal atreziler: Genelde ampulla vaterin distalindedir. Bu hastalar da beslenemez. Safralı
kusarlar.
Anüler pankreas: Safralı kusma görülür. Pankreas parçaları duodenum etrafında birleştiği için
duodenum daralır. Beslenememe durumu ortaya çıkar.
Jejenum-İleum atrezileri: Proksimalde olan atrezilere göre daha zor tespit edilir. Proksimal
lezyonlar daha çabuk ve net bulgu verirler.
Kör poş görülmesi
Yutma güçlüğü
Polihidromyozis
>>
>>
>>
.
Foregut anomalileri için endikasyondurlar
Jejenum ve ileum atrezileri daha çok proksimal jejenum ve distal ileumda görülür.
Kanalı döşeyen hücrelerde hiperplazi >> Apopitoz >> Rekanalizasyon = Normal gelişimi bağırsakların
bu şekildedir. Burada en çok rekanalizasyon defektleri görülür. Bunun sonucunda da genelde webler
oluşur.(Mukozal perdeler, şeffaf)Weblerin tip1-4 olmak üzere 4 tipi vardır.
Kolonik atreziler: GİS lezyonları ne kadar distalde olursa o kadar çok batın distansiyon meydana gelir.
Bu lezyonlar da distalde olduğu için ileri derece distansiyon vardır. Beslenme bozuklukları daha geç
çıkar.
Anarektal anomaliler genelde rektumun farklı yerlere açılması ile karşımıza çıkar. Erkeklerde
genelde üriner sistem (rekto-vezikal, rektro-üreter vb.). bayanlarda vestibulüme (labium
majörün altına) açılır.






w-vertebra
a-anarektal
c-kardiyak
t,e- trakea-özefagial fistül
r-renal
ekstremite
bu anomalilerin birlikte görülme olasılığı ( hepsi
olmak zorunda değil birkaç tanesi olabilir)
yüksektir.
Zenker divertikülü ve Merkel divertikülü en çok görülenlerdir. Merkel heterotipik olabilir.
Komplikasyonlara sebep olur.
GİS’in en çok görülen lezyonları obstrüksiyonlardır. Bunlar beslenme bozukluğu, kusma,
distansiyon vb. klinik durumlarla ortaya çıkar. Daha sonra divertiküllerde görülebilir. Bunun
yanında duplikasyon da görülen lezyonlar arasındadır. GİS’in her yerinde görülebilirler. Kritik
tübüler tipleri vardır. İçerisinde heterotopik doku bulunabilir.
BAŞ BOYUN MUAYENESİ
Kulak Burun Boğaz
Lezyonlar; mukozal lezyonlar ya da kitle tarzında olabilir. Mukozal lezyonlar eritroplaki,
lökoplaki, iyileşmeyen yaralar (basit aftöz yaralar ya da kanser lezyonlarının başlangıcı
olabilir).
Orta hat lezyonları- troit lezyonları oluşturur genelde. Bu lezyonlar boyutları önemlidir.
Bunun yanında troglossol kistte olabilir.
Lezyonlar ağrılı mı? (enfeksiyoz), etraf dokuya yapışıklık derecesi, fluktulasyon var mı?
(yumuşaklık varsa kistiktir), ses kısıklığı var mı(daha çok malignite ses kısıklığı yapar) diye
kontrol edilir.
Boyunda laterale doğru gidildikçe brakial yarık kistleri karşımıza çıkar. Aynı zamanda bu
bölgeler jugulodigastrik Lenf nodları bulunur. Metastazlarda sıkça infiltre edilir. Lenf nodları
çift taraflı muayene edilir.
Malignitelerde öncelikle US yapılır. Kistik mi solid mi olduğuna bakılır. Lezyonda santral
kanama varsa sınırlar belli değilse malign olma ihtimali yüksek. En son ise eksizyonel biyopsi
düşünülür.
MR (yumuşak dokular), BT (kemik)  Kitlenin çevre dokulara invazyonu, kontrast tutup tutmadığı,
damarlanmasına bakılarak malign-benign ayrımında yardımcı olan tekniklerdir.
BULANTI-KUSMA
İÇ HASTALIKLARI
A) Bulantı: Mide genişlemeleri veya atonilerinde görüldüğü gibi, kafa içi kaynaklı olaylara bir yanıt
olarak da oluşabilir. Bulantı olmadan kusma oluşabildiği gibi (KİBAS’ da projektil kusma) kusma
olmadan bulantı oluşabilir. Çok fazla yemek yendiğinde, heyecanlandığındai mide paralizilerinde
olduğu gibi.
Bir takım otonom değişikler de eşlik eder: mide tümörü, kasılmaları, salgısı ve mukoza kan akımı
azalır, tükrük salgısı, terleme, pupil çapı ve kalp atım sayısı artar ve solunum sisteminde değişiklikler
olur.
4. ventrikülün tabanında bulantı merkezi CTZ denilen alan bulunur. Buraya gelen uyarılar N. vagus
yoluyla iletilir ve kusma refleksi gerçekleşir. CTZ’ de (area postrema) 5HT3, D2, M, H1 reseptörleri
bulunur.

CTZ’ yi uyaran yolaklar: duyular, iç kulak, serebellum, korteks, lokal irritanlar (sitotoksik
ajanlar, radyasyon, bakteri, virüs ), kan kaynaklı emetikler (sitotoksik ajanlar, kardiak
glikozitleer…)
Emezis refleksinin aktivasyonu genel olarak 3’ e ayrılır:
1) Gastrointestinal: GİS’ deki iç organlardan gelen afferent vagal lifler (direkt) ve
splanknik lifler (indirekt), biliyer veya gastrointestinal distansiyon mukozal yada
peritoneal irritasyon ve enfeksiyonlar tarafından stimüle edilir.
2) İç kulak: Vestibüler sistem haraket ya da enfeksiyonlarla stimüle edilebilir (taşıt tutması
veya vertigo örnek olarak verilebilir.)
3) SSS: SSS bozuklukları ile bazı görme, koklama, veya duygu durumlarında uyarı olur.
Bunun yanında ruhsal, KİBAS, sitotoksik kanser ilaçları ile de uyarı oluşmaktadır.
Bazı durumlarda CTZ direkt uyarılabilir. Bunlar ilaçlar, ksenobiyotikler, endojen toksinler, kan üresi,
dopaminerjik ilaçlar, kanser kemoterapisi, gebelik, radyasyon kaynaklı olabilmektedir.
Bu organlardan afferent uyarılar önce kemoreseptör inceleme alanına daha sonra oradan kusma
merkezindeki soliter nukleusa iletilmektedir.
B) Kusma: Kusma merkezi 4. Ventrikül tabanında CTZ’nin hemen yanında bulunur. Kusma ile ilgili
hareketleri başlatır ve koordine eder. Kemoreseptör inceleme alanı tarafından düzenlenmektedir.
Kemoreseptör inceleme alanı area postrema bölgesinde yer alır. Periferden aldığı uyarıları direkt
yada indirekt olarak kusma merkezinin uyarılmasında rol oynar. Bu bölgede kan-beyin bariyeri
yoktur, o yüzden kimyasal uyarılara oldukça duyarlıdır. Kusma merkezi aracılığı olmadan
kemoreseptör inceleme alanı uyarılması kusmaya yol açmaz. Bu bölgede serebrospinal sıvılardaki
ilaçlar, kemoterapötik ajanlar, toksinler, hipoksi, üremi, asidoz ve radyasyon ile uyarılabilen
kemoreseptörler bulunur.
B-K ÇEŞİTLERİ :
a) Santral tip: MSS’nin uyarılmasıdır. Görme- işitme gibi duyularla olur. Ani başlayıp ani
kaybolacaktır.
b) Periferik tip: Sindirim sistemi ve burun-kulak gibi organlardan kaynaklanan B-K ‘da olur.
c) Fizyolojik kusma: Savunma mekanizmasıdır. (toksinlerin atılımı için) sistemik ya da vücuda
alınan toksinler, vestibüler sistemde bozukluk, periton inflamasyonu, barsak tıkanması gibi
durumlarda görülür. Ayrıca midenin boşalmasının geciktiği durumlarda da görülebilir (diabet
vb durumlarda görülür.).
d) Psikojenik kusma: Organik bir sebep yoktur. Psikolojik uyarılar bulantı veya kusmayı
oluşturur. 2 farklı terim vardır:
Bulimnia nervosa: Kişi çok yiyor, daha sonra bunları kusuyor ya da kullandığı ilaçlarla
diyare tarzında atıyor.
Anoreksia nervosa: Kişi hiç yemiyor.
e) Akut-kronik B-K: 1 haftadan kısa süren kusmalar akut, uzun süren kusmalar kronik olarak
adlandırılır. Akut kusmalar; enfekssiyon, mesenterik arter tıkanması, MSS’De oluşan
bozukluklar, ilaçlara bağlı olarak oluşabilmektedir. Enfeksiyoz olan kusmalarda karın ağrısı,
ateş, lökositoz vardır. Anamnezde benzer yakınması olan kişilerde temas vardır. Besinlerin
atılmasında 2-6 saat sonra şikayetler belirginleşir.
GİS obstrüksiyonları, obstrüksiyonun derecesine ve yerine göre kusma oluşturur (safralı – safrasız).
GİS kanamalarında kanlı kusma olur. Buna hematemez denir. Stenozlarda ; FM’de erken dönemde
barsak hareketleri duyulsa da ilerleyen dönemlerde ise barsak sesleri azalmakta veya hiç
duyulmamaktadır. Barsak sesleri azalınca karında hassasiyet, defans, rebaund rijidite olmaktadır.
Akut apandisit, akut pankreatit, akut kolesistit, mezenteriskemi ve peritonit gibi durumlar akut
gelişen bulantı ve kusmalar görülmektedir.
İlk ve çoklu gebeliklerde kusma daha çok görülür. Hamilelikte kusmalar genellikle ilk trimesterde
görülür. Doğurganlık yaşındaki bayanlarda gebelik sorgulanmalı veya Beta- hcG bakılmalıdır.



Akut hepatit hepatit A enfeksiyonlarında da kusma görülür.
Digoksin (kalp yetmezliğinde) ve Metformin (şeker ilacı) bulantı kusmaya sebep olurlar.
Herbal ilaç (bitkisel) akut kusmaya sebep olabilir.
Antiemetik ilaçların yan etkileri ekstrapramidal yan etkiler, kilo artışı, sedasyon, otonomik yan
etkiler, hepatotoksik etki, alerjik reaksiyonlar



Metabolik uyanranlar (asidoz, üremi, toksinler)
Daha çok çocuklarda görülen ani ölüme yol açabilen (Gastroenterit, laktoz intoleransı,
glukoz intoleransı)
Yaşlılarda daha çok görülen aspirasyon pnömonisi yapabilen (mezenterik arter tıkanması,
organ yetmezliği)
KARINDA DİSTANSİYON VE KİTLE
GASTROENTERELOJİ
Distansiyon bir hastalık değil semptomdur. Yaygın ya da lokal olabilir. Lokallerde bir organın
büyümesi ya da kitle söz konusudur.
Distansiyon etiyolojisi:
a) Non-obstrüktif  obezite, gebelik, gaz, assit, LAP (lenfomalarda), intraabdominal
kanama
b) Mekanik bağırsak obstrüksiyonu tümörler (intra-ekstra lüminal), infeksiyonlar
(divertikülif, intraabdominal abseler, parazitik enfeksiyonlar), yabancı cisimler (bezar gibi),
nadir nedenler (postoperatif görülen adezyonlar, herniler, valvulus, intusepsiyon, safra
taşları, chron hastalığı (transmural inflamasyon) vb.)
c) Mekanik Olmayan Bağırsak Obstrüksiyonu  Vasküler yetmezlik(tromboz, emboli),
metabolik/toksik (hipokalemi, üremi, kurşun zehirlenmesi gibi) nedenler, kimyasal
irritasyon (peptik ülser perforasyonu, pankreatit, biliyer peritonit) sebebiyle oluşabilir.
Lokal lezyonların etiyolojileri :
1) Sağ üst kadran
Hepatomegali, hepatoma ve diger kc kanserleri
Safra kesesi - ampiyem, pankreas başı kanseri sonucu safra kesesinin boşalamaması
Sağ kolon - kolon kanseri, feçes, çekal valvulus, intususepsiyon
Sağ böbrek - polikistik böbrek, hidronefroz, kist, renal tümör
2) Sol-üst kadran
Splenomegali
Mide - kanser, gastrik distansiyon(pilor stenozu)
Pankreas - psödokist, pankreasın kuyruk kanserleri
Sol böbrek - aynı lezyonlar
Kolon - kanser, feçes, divertüküler kitle
3) Epigastrium
Batın duvarı - lipom ya da herni sonucu
Mide - kanser, pilor stenozuna bağlı distansiyon
Pankreas - psödokist, pankreas baş gövde kanserleri
Transvers kolon - kanser, feçes, divertiküler kitle
Hepatomegali - sol lob büyümesi
Retroperiton - aort anevrizması, LAP
4) Umblikal
Herni - paraumblikal ya da umblikal (sirozda asitin intraabdominal basıncı artırması)
Mide - kanser
Transvers kolon - kanser, feçes, divertiküler kitle
Retroperiton - aort anevrizması, LAP
5) Sağ ve Sol alt kadran
Batın duvarı - lipom ya da herni
Kolon - kanser, feçes, valvulus, intussusepsiyon, apendiks
İnce bağırsak - Chrohn hastalığı, lenfoma
Jinekolojik - over kisti, over karsinom, ektopik gebelik
Böbrek - aynı lezyonlar
6) Suprapubik
Büyümüş mesane - akut veya kronik ratansiyon, mesane kanseri
Uterus - gebelik, uterus kanseri
Barsak - Chrohn hastalığı, kolorektal karsinom
İntestinal Gaz: En çok intestinal obstrüksiyon, malabsorbsiyon (fruktoz ve laktoz intoleransı),
anksiyete (aerofaji), diyet gibi sebeplerden olmaktadır. Bunun yanında irritabl barsak sendromu, DM
gibi motilite bozukluklarında da gaz oluşumu görülür. Bunun yanında malinite, giardiazis, ilaçlar,
enfeksiyoz sebeplerden de oluşabilir.
Gazın sebepleri:
İntestinal obstrüksiyon intinsik, ekstrinsik ve intraluminal sebepleri vardır.(slayta bak) Hastalar
bulantı, kusma, karın ağrısı, obstipasyon ( gaz gaita çıkaramama) ile gelirler. FM de abdominal
distansiyon, hızlanmış barsak sesleri, daha sonra kaybolmuş barsak sesleri, ele gelen kitle görülür.
(öncelikler barsak motiliteyi arttırarak obstrüksiyonu açmaya çalışır.)
Aerofaji ağrılıdır. Testler (-) tir. Tekrarlayan geğirme ve flatus vardır. Hızlı yemekten olması
kuvvetlidir.
Diyette kişinin intoleransı olduğu gıdalarda flatus yapmaktadır. Laktoz sindirilemez ise su tutar. Bu
yüzden bu kişilerde süt içimi sonucunda ishal olur.
Öykü ve FM önemlidir. Kilo kaybı varsa malignite olabilir. Hastalar şişkinlik, karın ağrısı, bulantıkusma, ishal, nefes darlığı ile gelebilmektedir. Laboratuarda tam kanda anemi erkeklerde tüm hayatı
boyunca kadınlarda post-menapozal olarak görülüyorsa bunlar genellikle gis kaynaklıdır. Hipokalemi
ve üremi de mekanik olmayan barsak obstrüksiyonu gösterebilir. Kc fonksiyon testlerinde
hipoalbuminemi assit ve kc sirozu, hiperalbüminemi pankreas başı kanserini düşündürür. Gebelik
testi, ileri görüntüleme tesleri de kullanılabilir.
BULANTI-KUSMA TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Yrd. Doç. Dr. K. Gökhan Ulusoy
KTZ → 5- HT3, D2 ve apioid reseptörlerden zengindir.
Soliter traktus → Histamin, Ach ve 5- HT3 reseptörlerinden zengindir.
Emetik İlaçlar
İpeka: (şurup) Emetin denen alkoloid yapı içerir. (kusturucudur ve yan etkilerden sorumludur.) Etkisi
mide mukozasının tahrişine bağlıdır ve nöroleptik ilaçlar tarafından önlenmez. SSS’ ni deprese
edebilir. Kardiyotoksik etki potansiyeli vardır.
Apomorfin: Morfin türevidir. (dopamine benzer, dopaminin kusturucu etkisi vardır). KTZ’yi direkt
olarak (dopaminerjik D2 reseptörlerini) uyararak kusmaya neden olur. Dopamin bloker ilaçlar,
apomorfin’in kusturucu etkilerini bloke ederler. SSS’ni deprese etmesine bağlı uyuşukluk hali,
solunum depresyonu, belirgin hipotansiyon ve dolaşım yetmezliği görülebilir. Nalokson bu belirtileri
düzeltebilir.
Anti-Emetik İlâçlar
1) Skopolamin:
Parasempatolitik etkili bir alkaloid. Beyin sapında vestibüler yolak üzerinde yer alan kolinerjik
sinapsların inhibisyonu söz konusudur. Muskarinik reseptör antagonisti olup hareket hastalığının en
etkili tedavi ajanlarından biridir. Kan-beyin bariyerini geçer. Profilaktik olarak kullanılır. Bulantı ve
kusma başladıktan sonra ise işe yaramaz. Ağız kuruluğu ve sikloplejiye yol açabilir. Taşıt tutmasını
önlemek için kullanılır. Kısa süreli etkilidir.
2) Antihistaminikler:
Antiemetik olarak kullanılabilenler:
difenhidramin, dimenhidrinat → etanolamin türevi
hidroksizin, sinarizin, buklizin, meklizin → piperazin türevi
prometazin → fenotiazin türevi
Antiemetik olarak kullanılanlar H1 reseptörü üzerinden etki eder. Allerjilerde ise 2. kuşak, sedasyonu
az olanlar kullanılır. 1. kuşaklarda sedasyon etkisi daha fazladır.
Klinik kullanımı:
Taşıt tutması ve vestibüler kaynaklı diğer bulantı kusma halleri (meniere sendromu, labirintitis vb.)
Gebelik kusmaları(hidroksizin kullanılmaz)
Toksin, radyasyon ve antineoplastiklere bağlı kusmalar(sadece prometazin ve meklizin etkilidir)
Postoperatif kusmalar (sadece hidroksizin ve prometazin kullanılabilir).
Yan etkileri: Uyuşukluk(sedasyon) ve parasempatolitik etkilere(ağız kuruluğu, görme bulanıklığı,
kabızlık) yol açar. Gebelerde teratojenik etkisi gösterilmemiştir(hidroksizin
hariç)
Antihistaminik ve antikolinerjik  Zayıf antiemetik etkileri bulunur. Özellikle hareket hastalığında
(motion sickless) etkilidirler. Ağız kuruluğu, sedasyon, idrar retansiyonu ve siklopleji yaparlar.
Dimenhidramin ve sodyum tuzu dimenhidrinat sıklıkla kullanılan antikolinerjiklerdir(ancak sedasyon
yaparlar).
3) Santral Etkili Dopamin Reseptör Antagonistleri
Fenotiyazinler ve bütirifenonlar patent antipsikotik ve sedatif ilaçlardır. (Yani 2 çeşit ilaç grubu var.)
Etkilerini santral dopamin ve muskarinik reseptör antagonizması ile oluştururlar. Bu gruplardan en
çok proklorperazin, prometazin ve tietilperazin kullanılır.
Droperidol –> Butirifenon grubundandır. D2 reseptör blokajı yapar. Diğer alternatiflere yanıt
vermeyen durumlarda kullanılmalıdırlar.
4) Benzamid Türevleri:
Bu grupta metaklopromid ve trimetobenzamid bulunur. Dopamin antagonizması yaparlar. GİS
motilite bozukluğuna bağlı bulantı ve kusmada çok etkili ajandırlar. Ekstrapramidal yan etkiler
oluşabilir. (Parkinson benzeri semptomlar)
5) Nöroleptik İlaçlar:
Fenotiyazin türevi olanlar:
 Piperazin grubu –> Proklorperazin, trifluoperazin, flufenazin, perfenazin, tietilperazin
 Alifatik bileşikler –> Klorpromazin, promazin
Butirifenon türevi olanlar: Haloperidal
Nöroleptik ilaçlar KTZ deki dopaminerjik reseptörleri bloke eder. Üre ve diğer toksinlere bağlı emezis,
radyasyon hastalığı, kemoterapi, postoperatif kusmalar, gebelik kusmalarında (uzun süre olmamak
kaydıyla) kullanılabilir. Ekstrapramidal yan etkiler, sedasyon, otonomik yan etkiler vardır.
6) Metoklopramid:
D2 ve 5-HT3 blokajı, 5-HT4 reseptör aktivasyonu yapmaktadır. Oral yöndeki kısımda kasılma, anal
yöndeki kısımda gevşeme yapmaktadır. Postoperatif kusmalar, kemoterapi ve radyoterapi sırasında
kusmalar, toksinkere bağlı kusmalarda kullanılır.
7)Domperidon: D2 blokajı yaparken, seratonerjik reseptörlere etki etmez. SSS e çok az girer. (Bu
yüzden yan etkisi azdır.) Metoklopramid ile aynı durumlarda kullanılır.
8)Trimetobenzamid: Zayıf D2 bloker etki gösterir. Yan etkileri azdır. Gastroenterite bağlı kusmalarda,
post-prandial kusmalarda kullanılabilir.
9)Dronabinol: Marihuana dan elde edilir. (Tetrahidrokanabinol yapısındadır.) Kusma merkezi ve
etrafındaki nöronlarda kanabinoid reseptörlerini aktive eder. İştah açıcı ve antiemetik özellik gösterir.
Psikoaktif bir madde olduğundan öfori, disfori, halüsinasyonlar görülebilir.Kemoterapiye bağlı emezis,
AIDS, anoreksiya durumlarında kullanılabilir. SSS i üzerinde kompleks etkileri bulunur. Marihuana
benzeri etkilere neden olur. (Tedavi kesilince yoksunluk olur.)
10)Anti-seratonerjik İlaçlar: Bu ilaçlar başlıca şunlardır: ondansetron hidroklorür, granisetron
hidroklorür, tropisetron, dolasetron dur. 5-HT3 reseptörlerini bloke ederler. Kemoterapiye bağlı
emezis, radyoterapiye bağlı emezis, postoperatif emeziste kullanılabilirler. Ortak yan etki olarak kas
ağrısı ve konstipasyon yaparlar. Ondansetron ilk bulunan prototip bir ilaçtır. Yukarıdaki ilaçlara ek
olarak palonosetron da kullanılmaktadır. Oral veya IV kullanılabilirler. Kemoterapiden 30 dk önce
tedaviye başlanmalıdır. Etkileri periferal (GIS) 5-HT3 reseptörlerini bloke etmek suretiyle vagal uyarıyı
önlemek veya santral reseptörleri etkileyerek yapar. Deksometazonla kombinasyonu etkiyi
artırmaktadır. Hareket hastalığına etkileri yoktur.
11)Glukokortikoidler: Deksametazon ve metilprednizolon antiemetik tedavide kullanılır. Etki
mekanizması net değildir. Klinik olarak kemoterapi sırasında ortaya çıkan emeziste kullanılır.
12)Lorazepam: Anksiyolitik etkili bir ilaçtır.
KOLİNOMİMETİK İLAÇLAR
Doç. Dr. Enes Macit
A)Direkt etkili ilaçlar
 Esterler: Asetilkolin, metakolin, karbakol, betanekol
 Alkoloidler: Muskarin, pilokarpin, nikotin, lobelin
B)İndirekt etkili ilaçlar(Asetilkolin esterazı inhibe edenler)



Karbamat türevi→Neostigmin, fizostigmin, pridostigmin, ambenonyum
Opiod türevi→Ekotiofat, malation, paration, somon
Alkol türevi→Edrofonyum
ÇOCUKLARDA BULANTI KUSMA
Yrd. Doç. Dr. Mutluay Arslan
37 haftadan önceki doğumlar → prematür
zamanında doğum → term
Safralı kusma: yeşil-açık sarı renkli kusma, midede safra olduğunun göstergesi olup sıklıkla
intestinal obstrüksiyona bağlıdır.
Bulantıya otonom değişiklikler eşlik edebilir: salivasyon, kalp atım hızında ve solunumda
artış, gastrik tonusunda ve mukozal kan akımında azalma gibi.
Öğürme: Mide içeriğinin dışarı atılamadığı, abdominal kaslardaki kasılmanın eşlik ettiği,
kapalı glottise karşı olan spazmodik solunumsal harekettir.
Regürjitasyon: Abdominal ve diyafram kasılması olmaksızın gıdaların ağza geri getirilmesidir.
Ruminasyon: Yemek sırasında ya da yemekten sonra, abdominal basınçta istemli artış
yapıp, regürjitasyonla ağza getirilen gıdanın çiğnenip yutulmasıdır.
Kusma merkezinde D2, H1, 5-HT3, M1 ve nörokinin-1 reseptörleri bulunur. Buraya; bulantı
merkezi olan CTZ (area postrema)’ den, vagal afferent yoldan (serotonin reseptörleri aracılığı
ile GIS irritasyonu, distansiyonu, gıda zehirlenmesinde, mukozal irritasyonda), vestibüler
sistemden ve üst kortikal merkezden (psikolojik olarak) uyarılar gelir.
Fizyolojik reflü: Beslenmeden sonra biraz besnin tekrar ağza gelmesi. Herhangi bir
komplikasyon (kilo kaybı, büyüme - beslenme sorunu gibi) yoktur.
Gastroözofageal reflü hastalığı: Fizyolojik reflü ile aynıdır fakat burada kilo kaybı, büyüme beslenme bozukluğu vardır.
Kusmanın fizyopatolojisi
1) Preejeksiyon fazı → gastrik gevşeme, retroperistaltizm
2) Öğürme fazı → glottis kapalıdır, solunum, abdominal duvar, interkostal ve diyafram
kaslarında ritmik kasılmalar olur.
3) Ejeksiyon fazı → faringoözofagial sfinkterde gevşeme ve yoğun abdominal kas
kontraksiyonu.
 Yenidoğanda (<1 ay) → En çok fizyolojik reflü, GÖRH görülür. Bunun yanında pilor
stenozu, nekrotizan enterokolit, konjenital atreziler-stenozlar-web’ler, doğumsal metabolik
hastalıklar, beslenme intoleransı vb. etkili olabilmektedir.
 Süt çocukluğu(1-12 ay) Toddler dönemi (1-4 yaş) → En çok gastroenterit kaynaklı
kusmalar görülür. Çoğunluğu viral kaynaklıdır. Rotavirüs ve adenovirüs en çok görülendir.
Bunun yanında E.coli, salmonella, shigella da etken olabilmektedir.
 Hastalarda dehidratasyon görülür.( Hafif dehidratasyon %5 sıvı kaybı, orta
dehidratasyonda %5-10, ağır dehidratasyonda %10’dan fazla sıvı kaybı görülür. Bu sıvı
kayıpları ishalle ya da kusmayla da olabilir.)
 Çocukluk çağı (5-12 yaş) → Gastroenteritler, strep. farenjit, GÖRH, çölyak hastalığı,
inflamatuar barsak hastalığı, peptik ülser, siklik kusma-psikojen kusma, KİBAS, diabetik
ketoasidoz vb. sebeplerde olabilir.
 Adolesan (13-18 yaş) → Yine gastroenteritler, GÖRH, bulimia, ilaç kullanımı, peptik
ülser, apandisit, peritonit, ileit(daha çok çekumun inflamasyonunu belirtir) gibi iltihabi
olaylar, migren-siklik kusma kaynaklı kusmalar olabilir.
Çocuğun yaşı, bulantı kusmanın akut-kronik-epizodik olması da göz önünde bulundurulup
etiyolojisi araştırılmalı. Kusma komplikasyonları düzeltilmeli (hipokalemi, dehitratasyon gibi) ,
tedavi edilebilir durumlarda(obstrüksiyon için cerrahi tedavi, gıda alerjisi için diyet değişikliği)
gerekli tedavi verilmeli, diğer olgularda semptomatik tedavi verilebilir.
Akalazyada gıdalar mideye geçemediği için kusmukta sindirilmemiş gıdalar görülür.
Pilor stenozunda: “3-6 haftalık bebekte postbrandial, safralı olmayan, sıklıkla projektil kusma“
tipik öyküsüdür. Sağ üst kadranda rektus abdominis kasının lateral kenarında kitle vardır.
Buna “ olive sign“ denir. Hipokloremik metabolik alkaloz (gastrik HCL asit kaybından) oluşur.
Malrotasyon/valvulus
Çekum sağ üst kadranda, sağ lateral abdomen duvarına periton bandları ile bağlıdır.
Valvulusa sebep olabileceği gibi (malrotasyonlu hastaların çoğu yenidoğan döneminde
valvulus kliniği ile gelir.) asemptomatik kalp çocukluk çağında da klinik bulgu verebilir.
Valvulusta ince barsaklar, mezenteryum üzerinde katlanır, akut ince barsak obstrüksiyonu,
iskemi , akut safralı/safrasız kusma, akut batın tablosu oluşur. Yenidoğanda, infantlarda
görülür.
İntususepsiyon
Bağırsağın kendi içine invajinasyonudur. Sıklıkla ilioçekal bölgede oluşur. Ani başlangıçlı,
intermittan, şiddetli, kramp şeklinde, progresif karın ağrısı görülür. Ataklar zamanla
şiddetlenir. Çilek jölesi renginde safra izlenir. Beslenme bozulur.
Tedavi
Altta yatan etyolojiye yönelik olmalıdır. Elektrolit bozukluklar, sıvı replasmanı, metabolik
bozuklukların tedavisi yapılmalıdır. Ayırıcı tanı yapılmadan ilaç verilmemelidir. Ondansetran,
metaklopramid en çok kullanılan ilaçlardandır. Propranol migrende kullanılabilir.
ÖZAFAGUS HASTALIKLARI
Prof. Dr. Şükrü Yıldırım
1)Laserasyonlar:
Mallory Weiss sendromu→Şiddetli bulantı- kusma sonrası gastroözofagial bileşkede oluşan
yüzeyel mukozal yırtıklardır. Cerrahi gerektirmez.
Boerhaave sendromu→Özefagus distalinde spontan gelişen vertikal yırtıklardır. Yüksek
mortaliteye sahiptir. Kusma, doğum, şiddetli öksürük, künt travma vb. sebep olabilir.
Özofagial rüptür ve mediastinit gelişebilir. Cerrahi tedavi gerektirir.
2)Kimyasal ve İnfeksiyöz Özofajit:
Kimyasal özofajit→Alkol, koroziv asit ve bazlar, ilaçlar, sigara ve iatrojenik (sitotoksik ilaçlar,
radyasyon vb.) sonucu gelişebilir.
İnfeksiyöz özofajit→HSV, CMV ve fungal ajanlar vasıtasıyla gerçekleşebilir. Özofagusun en
yaygın iltihap türü reflüden kaynaklanır. İnfeksiyöz sebepler daha az oranda etkilidir.
Candida özofajiti→Antibiyotik kullanımı ve immünsüpresyon sonucu olabilirler. Enfeksiyöz
özofajitin en sık nedenidir.
Aspergillus özofajiti→İmmünsüpresiflerde görülür. Kötü prognozludur.
Bakteriyel özofajit→İmmünsüpresif, Chagas, reflü hastalarında görülebilir. Phlegmonous
özofajit ya da nekrotizan infeksiyöz özofajit şeklinde olabilir.
Herpes özofajiti→İyi sınırlı ülserler olur. İmmünsupresiflerde perforasyon ve yayılım olabilir.
Kandidadan sonra enfeksiyöz özofajitin 2.en sık nedenidir. İnflamasyonun komponentleri,
multinükleer skuamoz hücreler, nükleuslarda buzlu cam görüntüsü vardır.
CMV özofajiti→genellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda görülür. Klasik sitopatik etkisi
mikroskobide hemotoksilik hücre olarak görülür.
Kimyasal özofajitler→Güçlü alkalilerin yenmesi, asitler veya fosfat olmayan deterjanlar,
sitotoksik kemoterapi sonucu gelişebilir. Darlık, barrett özofagusu, skuamoz hücreli karsinom
gibi komplikasyonlar sebep olabilir.
3) Crohn Hastalığı Özofajiti:
Genellikle ekstraözofageal crohn hastalığı ile birliktedir, izole tutulum nadirdir. Biyopsi ile
kesin teşhis konmaz, yorumlanır. Rezeksiyon gereklidir. Erken dönemde mukozal hiperemi
ve aftöz ülserler, geç dönemde keskin sınırlı ülserler fibrozis ve fistül görülebilir. Endoskopide
klasik kaldırım taşı görüntüsü vardır.
4) Eozinofilik Özofajit:
Allerjik özofajit de denir. İzole ya da eozinofilik gastroenteritin bir parçası olabilir. Periferik
eozinofili vardır. Gıda ve çevresel alerjenlere karşı gelişebilir. Çocuklarda daha yaygındır ve
insidansı artmaktadır. Hücresel immünite ön plandadır. Hücresel CCR3 kemokin reseptörü
ve eotoksin-3 artışı vardır.) mikroskobide belirgin intraepitelyal eozinofiller vardır.
Eozinofilik özofajitin reflü özofajitinden farkları:




Çok sayıda intraepitelyal eozinofil vardır.
Vakaların çoğu atopiktir.
Asit pompa inhibitörlerinden yarar görmez.
Tedavisinde allerjenler uzaklaştırılmalı ve streoid kullanılabilir.
5) Granülomatöz Özofajitler:
Crohn hastalığında(non-kazeifiye), TB’da, wegener granülamotozisinde görülebilir.
6) Leishmaniasis Özofajiti:
Tatarcık sineğinden bulaşır. Mikroskobide amastigotlar görülebilir. Hastalık mukokutanöz ya
da visseral tutulumlu olabilir.
7)Reflü Özofajiti- GÖRH:
Özofajitin en sık sebebidir. Gastrik içeriğin eroziv etkisi sonucu oluşur. Retrosternal yanma
oluşur. Kanama, darlık, barrett özofagusu gelişir. Post prandial transien reflü normaldir,
asemptomatiktir. Patogenezinde; antireflü mekanizmalarının bozulması(SSS depresyonları,
gebelik, alkol, sigara, sistemik sklerozis, hipotiroidizm, nazogastrik tüp), özofagusun
temizlenme fonksiyonlarının bozulması, eksensel(sliding) hiatus hernisi, artmış gastrik hacim
ve gecikmiş boşalma, özofagus mukozasının onarım kapasitesinde düşme olabilir. Hafif, orta
ve şiddetli dereceleri vardır. Mikroskobide epitel tabakasında eozinofiller, nötrofiller ve T
hücreleri vardır. Bazal hücre hiperplazisi görülür. Epitel kalınlaşmıştır. Hücrelerde glikojen
birikimi vardır. Bileşkede cajal hücreleri yoktur. Eozinofil infiltrasyonu olabilir. Vasküler
dilatasyon izlenir. Şiddetli reflülerde karakteristik longitidinal ülserler görülür.
Hiatal herni
Sliding Herni
Paraözofagial Herni
Görülme sıklığı
%95
%5
Reflü
fazla
az
Komplikasyon
-ülserasyon, kanama, perforasyon-
8)Barrett Özofagusu:
Distal özofagusta çok katlı yassı epitel yerini metaplastik kolumnar epitele bırakır.
Prekanseröz bir lezyondur ve adenokarsinomanın temelidir. Yassı epitel içindeki intestinal
metaplazi alanları bulunması ile karakterizedir. Goblet hücrelerinin saptanması tanı için
gereklidir. Uzun segment, kısa segment ve ultra kısa segment formları vardır. Klasik uzun
segment barrette 3 cmden fazla kolumnar epitelin skuamoz epitelin yerini alması söz
konusudur. Kısa segmentte distal özofagusta 3cmden kısa, ultrakısa segmentte ancak
biyopsilerde intestinal metaplazi içeren kolumnar epitel görülmesi söz konusudur. Özofagus
epiteli fundik, kardiak, intestinal epitele dönüşebilir. Ülserasyon, kanama, striktürler, displaziadenokarsinoma gibi komplikasyonları olabilir. Tanı distal özofagusta goblet hücreleri içeren
intestinal metaplazi ile konulur. (Bazen aşırı metaplazide intestinal villuslar görülebilir.)
Displazi de görülebilir. (metaplazinin dereceleri vardır. Tip 1 den 3 e kadar. Tip 3
kanserözdür)
9)Özofagial varisler:
Portal (kollateraller oluşur) hipertansiyonda, sirotik hastaların 2/3’ünde görülür. (özellikle
alkolik sirozlarda). Rüptür ve kanama ödem gerçekleşebilir. Genellikle endoskopik trombotik
ajanlar ve balon uygulaması gerekir. Hastaların % 20-30’u ilk anda ölürler. %70’i de bir yıl
içinde tekrarlar.
10)Özofagus Tümörleri:
Karsinomları %90’ı skuamoz hücreli karsinomdur. Sigara ve içki risk faktörüdür. Barrett
özofagus hastalığa öncü-kaynak teşkil edebilir. YEHKların büyük çoğunluğu orta kısımda
görülürken adenokarsinomlar distalde görülür. Adenokarsinomların gelişmiş ülkelerde sıklığı
artmaktadır. Adenokarsinom için risk faktörleri Barrett özofagusu zemininde gelişen displazi,
sigara, obezite ve radyasyon olabilir. Adenokarsinom barrett mukozasındaki displazinin
üzerinde karsinom dizisi yani genetik mutasyoların aşamalı olarak birikimi görülür. Özofagus
kanserlerinde ilerleyici disfaji, kilo kaybı, iştahsızlık, yorgunluk, halsizlik görülür.
Skuamoz hücreli papilloma→damarlı, ödemli çekirdek ve buradan çıkan papillalar vardır.
Papillalar yer yer ince yer yer kalındır. Özofagusun tamamı böle olabilir.
Özofagusta leiomyom da görülebilen kanserlerdendir. Bunun yanında granüler hücre tümörü,
dev fibrovasküler polip (inflamasyon sonucu oluşur), glomus tümörü (genelde tırnak altında
görülür), küçük hücreli karsinoma, büyük hücreli lenfoma, amelanotik melanoma, metastatik
karsinomlar (meme gibi) görülebilir.
MİDE HASTALIKLARI
Prof. Dr. Şükrü Yıldırım
Fundusta paryetal hücreler çok sayıda bulunduğu için gastritler daha çok burada olur.
1)Akut gastrit: Belli bir etyolojik faktör nedeniyle aniden oluşan, geçici, yüzeyel inflamasyon,
erozyon ve hemorajilerdir. Etyolojisi enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz (alkol, NSAID, sigara,
kemoterapötikler vb.) olabilir. Semptomları yok veya ağrı, mide bulantısı ve kusma, kanama,
hematemez olabilir. Tedavide protein pompa inhibitörleri verilebilir.
Gastritlerin derecesi PMNL (inflamasyon derecesi) sayısına bakılarak karar verilir.
Diffüz hiperemik gastrik mukoza bulunabilir. Mikroskopik olarak hafif L.propriada ödem,vasküler
konjesyon, seyrek nötrofiller, kanama, erozyon görülür. Akut inflamasyon vardır.
2) Akut gastrik ülser:
Erozyonun muskularis mukozaya kadar eriştiği, sebep olan durumun düzelmesiyle tamamen iyileşen
şiddetli akut gastrik formudur. Çeşitleri vardır.
-Stres ülseri: sepsis,cerrahi, tramva
-Curling ülseri: şiddetli yanık
-Steroid ülseri: uzun dönem steroid
-Cushing ülser: intrakranial basınç artmasına yol açan hasar, hastalık
Etyolojide NSAİİ, steroidler, şiddetli fizyolojik stres, sistemik amiloidoz, kanama, perforasyon, ödem,
skar gelişebilir.
3) Akut hemorajik/eroziv gastrit:
Akut gastritin alkol, stres, NSAII, CMV, cerrahi girişinden sonra aniden ortaya çıkan, hayatı tehdit
edecek şekilde, şiddetli erozyon ve kanamalar ile seyreden şeklidir.
4) Kronik gastrit:
Genelde erozyon olmadan mukozal ve metaplaziye yol açan kronik mukozal inflamasyondur. Etyoloji
ve lokalizasyona göre üçe ayrılırlar;
tipA: otoimmün-fundik, H.plori rol oynamaz.
tipB: hipersekreyuar-antral, H.plori rol oynar. Non atrofiktir. Asit ve pepsinin hipersekresyonu ile
olanlarda ducdonal ülser görülür.
tipC: çevresel-multifokal, H.plori rol oynar. Gastrik ülserlerin %75’inde görülür. H.plori etyolojide
%100 rol oynar. Atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma gelişir.
Bazı otoriler kimyasal, NSAI, safra reflüsü nedeniyle oluşan gastritleri tipC olarak kabul eder. Buna da
reaktif ya da reflü gastriti denir
Etyolojide; kronik h.pylori infeksiyon, kronik irritonlar (alkol,sigara,kafein gibi) otoimmün gastrit
(persiniyöz anemi) rol oynayabilir. Bunun yanında seyrek görülen sebeplerde olabilir. Mikroskopide
plazma hücreleri, lenfositler, lenfoid follikülleri, eozinofiller, nötrofiller görülür. Sitoplazmik musin
azalması vardır. Nükleer ve nükleolar genişleme söz konusudur. Antral glondlarda vakulasyon yani
PAS (-)’lik (salgının azaldığını gösterir) bulunur.
İntestinal metaplazi vardır. (komplet yada inkomplet olabilir)
Kronik gastritte maltoma gelişme riski vardır.
Otoimmün Gastrit:
tipA gastrittir. Paryetal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı otoantikor vardır. Pepsinojen aktivitesi
azalmıştır. Aklorhidri vardır. Antral G hücrelerde hiperplazi söz konusudur. Vit B12 eksikliği vardır,
megaloblastik anemi vardır. Otoantikorların yanında reaktif T4 lenfositler de vardır ve süreçte rol
oynarlr. Gastrik atrofi 20-30 yıl görülür. HP yoktur.
G hücre hiperplazisi - ECL hücre hiperplazisi - karsinoid tümör
Parietal hücre kaybı
İntestinal metaplazi - Displazi-İntestinal tip karsinom (adenokarsinom)
H.plori Gastriti:
Antral mukozada belirgindir. Duedonumdaki plorik metaplazi alanında ve Barret özofagusta da
bulunabilir. İntestinal epitelde bulunabilir. H.plori gastrinde birçok patern vardır.(Non-atrofik atral
baskın gastrit, non-atrofik korpus baskın gastrit, non-atrofik pangastrit…) intestinal metaplazi sonucu
adenokarsinoma, lenfoid hiperplazi sonucu maltoma görülür. Üre,nefes testi, biyopsi (bakteriyel
kültür ve PCR) ile tanı konabilir.
Seyrek Görülen Gastritler;
1)Reaktif Gastropati:
Etiyolojisinde kimyasallar, NSAII, safra reflüsü, cerrahi tramva vardır. Foveolar (gastrik pitler)
hiperplaziye uğrar ve glondlarda rejenerasyon görülür. Nötrofil azdır.
2)Eozinofilik Gastrit:
Antral ve pilorik bölged görülür. Mukoza ve kas tabakasında eozinofil lökosit infiltrasyonu vardır.
Allerjenle temas (atopik kişilerde) sonucu olur. (Periferal eozinofil ve serum ıgE yüksekliği vardır.)
Kollojenöz hastalıklarla (skleroderma vb. hastalıklarda) birlikte görülebilir.
3)Lenfositik Gastrit:
Tüm mide etkilenmiştir. Ortasında ülserler bulunan küçük nodüller vardır. İntraepitelyal CD((+)
Tlenfositlerde artış vardır.
4)Granülomatoz Gastrit:
Crohn, sarkoidoz, TB, mantarlar, CMV, HP vb. granülom içeren enfeksiyonlarda kullanılır.
Neoplazilerde görülebilir. İdiopatik olabilir.
5)Kollojen Gastrit:
Çok nadir. Kalın subendotelyal kollojen bandı ile propriada karışık inflamatuar infiltrat görülür. Ağır
anemi, kronik sulu diyoresi ve çölyak hastalığı olanlarda bildirilmiştir.
6)İskemik Gastrit:
Emboli sonucu gelişen iskemi sonucu oluşurlar. Erozyon, ülser, kanama
Crohn Hastalığı:
Klinik bulgu seyrektir. Genellikle antrum tutulur. Aktif inflamasyon vardır. Ülserler oluşabilir. H.plori
negatiftir.
Kollitis ülseroza ---> Gastrik tutulum nadirdir. Fokal gastritler vardır. Küçük sığ ülserler vardır. Kript
apseleri ve intraepitelyal lonfosit varlığı söz konusudur.
Süperfisyal gastritis
Kronik aktif gastritis
Kronik atrofik gastritis
Sfilitik gastritis
Dispepsi Gastroenteroloji
Mustafa Güven
Bir semptomlar topluluğudur. Üst abdomende lokalize olan ağrı ya da rahatsızlık hissi, postprandial
şişkinlik hissi-çabuk doyma, gaz ve geğirti, bulantı, ekşime olarak tarif edilebilir. Organik dispepsi ve
fonksiyonel dispepsi olarak ayrılır. Organikte bilinen bir neden vardır. FD’de ise belirli bir neden
yoktur. Dispepsilerin çoğu FD dir.
Fonksiyonel Dispepsi:
Bir yılda en az 3 ay devam eden dispepsi (aralıklı da olabilir.) Nedeni bilinmiyor. Mevcut semptomlar;
defekasyon bozuklukları ve irritabıl bağırsak sendromu bulgularıyla ilgisi yoktur. Geşmiş yıllarda nonülser dispepsi tabiri de çokça kullanılmıştır.
FD; ruminasyon sendromu (besinlerin tekrar ağza gelip çiğnenmesi), aerofaji, fonksiyonel kusma,
fonksiyonel prezis kavramlarından farklıdır.
Organik nedenler, tüm dispepsili hastalarda saptanmaz. Semptomlarda en çok; GÖRH, peptik ülser,
laktoz intoleransı, gastrik maligniteler tespit edilmiştir.
FD 3 gruba ayrılır: Ülser benzeri FD, Motilite bozukluğuna benzer FD (bulantı ön plandadır), Non
spesifik FD (ağrı karışımlı)
Dispepside psikososyal faktörler çok etkili olabilmektedir.
Türkiye’de laktoz intoleransı %70’dir. Bunu denemek için 2 bardak soğuk süt ya da 1 hafta boyunca
süt içilmeyerek kişi hakkında bilgi edinilir. H.plori taşıyıcılığı %70-75 civarındadır. (Türkiye’de)
FD Patagenezi
1) Gastroduedonal motilite bozuklukları
a) Gastrik boşalmada gecikme
b) Gastrik akkomodasyonda yetersizlik
c) Myoelektriksel bozukluklar
) Otonomik nöropati
4) Duedonogastrik reflü
5) Mide asit sekresyonunda bozukluklar
6) Psikososyal faktörler → FD’li hastalarda psikiyatrik bozukluklara daha sık rastlanmaktadır.
7) Yiyecek intoleransı ve alerji → laktaz intoleransı dışlanmadan FD tanısı konulmamalıdır.
8) H. plori → Akut H. plori enfeksiyonunun bulantı, karın ağrısı gibi geçici dispeptik semptomlara yol
açtığı bilinmektedir.
FD’lilerde bir yıl içinde peptik ülser gelişimine yol açabilmektedir. H. plori eradikasyonu peptik ülser
riskini hemen hemen ortadan kaldırdığı gibi mide kanseri ve lenfoma riskini de oldukça azaltmaktadır.
FD’de rolü vardır ama düşüktür, bu yüzden hemen tedavi verilmez. Tedavilerde; tedavinin maliyeti,
ilaçların yan etki profilleri ve ilaçlara karşı dirençten kaynaklanan tedavi yetersizliklerini de göz
önünde bulundurmak gerek.
Patoloji H. plori kolonizasyonu minimal diyebilir → Üre solunum testi yapılır → (-) ise tedavi vermeye
gerek yoktur.
Slayt 23 → Anamnez
Slayt 24 → Fizik muayene → klepotaj → hasta en az 6 saattir aç-susuz olmalıdır. Hasta
sallanır. Lık-luk sesleri geliyorsa klepotaj (+) tir. Midenin boşalmasında sorun vardır.
.
Murphy (+)liği → hasta derin nefes aldırılır. Bir anda ağrıdan nefes almayı bırakırsa kolesistopati
olduğu düşünülür.
Sister Marry – Joseph nodülü → umblikal bölgede LAP. Malignitelerde önemlidir.
Doğrudan diagnostik incelemeye alınacak hastalar:
 Alarm semptomları olan tüm hastalar
 45 yaşın üzerindeki tüm hastalar (malignite riski)
 Verilen ampirik tedavilerden faydalanmayan hastalar
 Semptomları uzun süredir var olup da hiç tanı testlerine başvurulmamış olanlar
 Aşırı korku ve anksiyete gösteren hastalar
Alarm semptom ve özellikler
 45 yaşından sonra yeni başlamış dispepsi







GİS kanamaları ve/veya anemi varlığı
Kilo kaybı, iştahsızlık, erken doyma
Persistan kusmalar, disfaji, odinefaji (yutkunurken ağrı)
Abdominal kitle veya LAP varlığı, sarılık
Ailede üst GİS kanser hikayesi
Geçirilmiş gastrik cerrahi
Semptomların uykudan uyandırması
Dispeptik hastalara uygulanacak testler:
Üst GİS endoskopisi altın standart testtir.
Abdominal USG
Kan sayımları, KCFT, akut faz reaktanları
Laktoz tolerans testi
...
Dispepside plasobaya cevap oranı yüksektir. Bu sonuç patogenezde psikolojik faktörlerin önemli
olduğunu göstermektedir.
PEPTİK ÜLSER TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Yrd. Doç. Dr. K. Gökhan Ulusoy
NSAI ilaçlar midenin koruyucu mekanizmalarından biri olan prostaglandinlerin sentezini inhibe ettiği
için ülserasyona neden olur.
1) Antiasitler: Mide asidini nötralize eden zayıf bazlardır. Dispepsi ve heatburn tedavisinde
kullanılırlar. Başlıca: sodyum bikarbonat(sistemik pH ı etkileyebiliyor), kalsiyum karbonat,
magnezyum hidroksit, aliminyum hidroksit. Yutulmazlar çiğneme tablet şeklindedirler. Kombine veya
ayrı preparatları mevcuttur. Diğer ilaçların emilimini ve çözünebilirliğini etkilerler.
2) Sükralfat: Midede ülserli bölgeye bağlanır.
3) Prostaglandin Analogları: PGE ve PGF’nin analoglarıdır. Misoprostol, PGE1 analoğudur. Hem asit
azaltıcı hem mukoza koruyucu etkilidirler. NSAI ilaçların neden olduğu ülserlerde önleyicidirler. Diyare
ve abdominal kramplar yapar. Uterin kasılmaları artırır. Klinikte abortus için kullanımı vardır.
Hamilelerde kullanılmamalıdır.
4) Bizmut Bileşikleri: (Kombine tedavide kullanılırlar) Bizmut subsalisilat ve bizmut subsitrat potasyum
çeşitleri vardır. Bizmut ülserli bölgeyi kaplar. Anti-bakteriyel etkili. Dispepsi ve akut diyarede
kullanılabilir. H. pylori eradikasyon tedavisinde de kullanılabilir. Dışkıyı siyaha boyar, melona ile
karışabilir. Uzun süreli kullanımda salisilat toksisitesi olur.
5) H2-Reseptör Antagonistleri: (Günümüzde çok kullanılmamaktadırlar) Ranitidin, simentidin,
famotidin, nizatidin bu gruptadır. Klinik olarak GÖR, peptik ülser, dispepsi, stresle ilişkili gastrit
vakalarında kullanılabilir. Genel olarak güvenlidir. Diyare, baş ağrısı, myalji, konstipasyon yapabilir.
Tek doz kullanılırlar. Acil durumda (akur gastrit, mide kanaması) i.v kullanılabilir. Simetidin’in ilaç
etkileşimi fazladır. Karaciğer mikrozomal enzimi bloke eder.
6) Protein Pompası İnhibitörleri: Açlık ve tokluk asit salgısında azalma. Omeprazol, lansoprazol,
rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol bu gruptandır. Oral yoldan kullanılır. Bazılarının i.v formları
vardır. Mide ve duedonum ülserlerinde kullanılırlar. H.pylori eradikasyonunda da kullanılırlar. GÖR,
Zollinger – Ellison sendromu, gastrinomada kullanılabilirler. Bulantı, kusma, karın ağrısı vb. yan
etkileri olabilir. GIS enfeksiyonu riskinde artış olur.
7) H. pylori Eradikasyon Tedavisi: Amoksisilin, kloritromisin, metronidazol, tetrasiklin kullanılabilir.
Üçlü tedavi
Klaritromisin 500mg
2X1
Amoksisilin 1 g 2X1
Proton Pompa
İnhibitörü
Süre
7-14
gün
Dörtlü tedavi
Süre
Bizmut subsalisilat 525mg 4X1
Metronidazol 500 mg 4X1
14 gün
Tetrasiklin 500 mg 4X1
Proton Pompa İnhibitörü
OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI GİRİŞ
Doç. Dr. Enis MACİT
Kolinerjik Sistem → Sentez ve depolanma → hemokolinyum vezamikol
ACh salınımı → Botilinum toksini
ACh etkisinin sonlandırılması → AChE inhibitörleri
Adrenerjik Sistem → Sentez ve depolanma → metirozin, MAO inhibitörleri, rezerpin
NE salınımı → guanetidin
NE salınımı yapan ilaçlar → amfetamin, tiramin, efedrin
BAŞ BOYUN PATOLOJİSİ
Doç. Dr. Dilaver DEMİREL
A)Ağız Boşluğu
1) Ağzın İnflamatuar Lezyonları
Aftöz Ülserler: Yüzeyel mukozal ülserasyonlardır. Son derece ağrılı ve tekrarlayıcı lezyonlardır.
HSV Enfeksiyonları: Orofaringeal lezyonlarda büyük bir kısımı HSV-1’dir. Geri kalan HSV-2’dir. Daha
çok 2-4 yaş arası çocuklarda görülmekte ve genellikle asemptomatiktir. Yetişkinlerin büyük çoğunda
HSV-1 latent olarak bulunur ve reaktive olabilir. Reaktive olması tekrarlayıcı herpetik stomatit oalrak
sonuçlanır. Oluşan lezyonlar tipik olarak küçük boyutlu vezikül grupları şeklindedir.
Dudaklar, burun delikleri, buccal mukoza. Jinjiva ve sert damak en sık lezyon bölgeleridir. Lezyonlar 710 gün içinde iyileşmekler birlikte, bağışığı baskılanmış kişilerde kalıcı olabilir. (Sistemik antiviral
tedavi gerektirir) Enfekte hücreler balonlaşır ve geniş eozinofilik intranükleer inklüzyonlar içerir. Yan
yana yerleşimli hücreler birleşerek multinükleer hücreleri oluşturur
ORAL KANDİDİAZİS (PAMUKÇUK) :
En sık görülen fungal enjeksiyondur. İmmünsüprezyon, ağız içindeki floranın değişmesi C.Albicans
suşunun üremesine yol açar. 3 tipi bulunur:
Psödomembranöz, eritamatöz ve hiperplastik. En sık psödomembranözdür ve pamukçuk olarak
bilinir.
2) AĞIZ BOŞLUĞUNUN PROLİFERATİF VE NEOPLASTİK LEZYONLARI (FİBRÖZ PROLİFERATİF
LEZYONLAR)
Fibromlar, kronik irritasyon nedenli, reaktif bağ dokusu gelişimi sonucu meydana gelen submukozal
nodüler fibrozis doku kitleleridir. Genellikle buccal mukozada, ısırma çizgisi boyunca görünür.
PİYOJENİK GRANÜLOMLAR: Çocuklarda genç erişkinlerde ve gebelikte jinjivada görülen saplı
kitlelerdir. Bu lezyonlar ileri derecede vasküler olup, ülserasyon gösterir. Gerileyebilir, yoğun fibrozis
dokuya matürleşebilir ya da periferik kemikleşen fibroma dönüşürler. Cerrahi olarak tamamen
çıkarılması kesin çözümdür.
LÖKOPLAKİ VE ERİTROPLAKİ :
LÖKOPLAKİ; Ağız boşluğunda bilinen herhangi bir etyojenik faktör olmadan ortaya çıkan lezyonlar için
kullanılır. İyi sınırlı ve düz lezyonlardır. Bilinen kronik irritasyona bağlı, kandidiazis gibi nedenlerden
oluşan beyaz lekeler lökoplaki olarak adlandırılmaz. Bu lezyonlar premeligndir ve squamöz hücreli
karsinoma dönüşebilirler.
ERİTROPLAKİ: daha az görülür, kırmızı renktedir, çevre mukozadan hafif kabarık şekilde bulunur.
Malign transformasyon şekli daha yüksektir. Etiyolojisinde, tütün kullanımı lökoplaki ve eritroplaki
oluşumunda en sık risk faktörleridir. Lökoplakide histolojik olarak, kalınlaşmış, onkotik(?), ancak
düzenli mukoza üzerinde hiperkeratozdan belirgin displaziye ve in situ karsinoma kadar çeşitlilik
gösterir. (Displazi seviyesine bakılarak lezyon malignitesi saptanır.),
SQUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOM:
Bu bölgede kanserlerin %95’i squamöz hücreli karsinom (YEHK) ’dur. Geri kalanını tükürük bezlerinin
adenokarsinomları oluşturur. İlk tanı konduktan sonra 5 yıl hayatta kalan hastalarda bu süre içinde
yeni bir primer tümör gelişme riski vardır. Tütün ve alkol kullanımı ile ilişkilendirilir ancak HPV ilişkileri
lezyonların insidansı artış göstermektedir. (Daha çok tosil ve dil kökü tümörlerinde.) Tütün ve alkol
kullanımı sonucu TP53’te P63 ve NOTCH1 gibi squamöz hücrelerin diferansiasyonunu regüle eden
genlerde mutasyon tespit edilmesidir. HPV ilişkili tümörlerde daha az sayıda mutasyon vardır ve
sıklıkla cdk inhibitörü olan P16 overekspresyonu görülür. HPV(+) tümörlerin prognozu, HPV(-)
tümörlerin prognozundan iyidir. Suquamöz hücreli karsinom ağız boşluğunun herhangi bir yerinde
olabilir. yine de en sık tümör gelişim bölgeleri dilin ventral yüzü, ağız tabanı, alt dudak yumuşak
damak gingivadır. Bu kanserler erken evrelerde yüzeyden kabarık, sert parlak beyaz plaklar ya da
düzensiz yüzeyli verrüköz mukozal kalınlaşmalar şeklinde izlenir. Genişlerken tipik olarak düzensiz,
sert ya da kıvrımlı kenarlara sahip ülsere ve yüzeyden çıkıntı oluşturan kitleler meydana getirirler.
Histolojik paternler, keratinize iyi direfansiye neoplaziden, anoplastik, bazen de sarkomatoid tümöre
kadar değişen bir çeşitliliğe sahiptir. Servikal LN’ları sık metastazlar yaparlar.
ODONTOJENİK EPİTEL TÜMÖRLERİ – ODONTOJENİK EKZOMEZENŞİM TÜMÖRLERİ VE HER
İKİSİNDEN GELİŞEN TÜMÖRLER (SLAYTTAN LİSTELERE BAKABİLİRSİNİZ)
AMELOBLASTOMA: Odontojenik epitelden gelişir ve ektomezenşimal diferansiasyon göstermez.
Bening dir. Genelde kistik, yavaş büyüyen, lokal invaziv bir tümördür.
ODONTOMA: Epitelden gelişen en sık görülen odontojenik tümördür. Bol miktarda enamel ve dentin
içerir. Hamartom olma ihtimalleri yüksektir.
TÜKRÜK BEZİ HASTALIKLARI
DİLAVER Demirel
1) KSEROSTOMİ:
Tükürük salgısının azalmasından kaynaklanan kuru ağız olarak tanımlanır. Sjögren sendromunda
görülebilir. Radyoterapide de görülür. Birçok ilacın kullanımı sonucu da oluşabilir. Ağız boşluğunda
çatlakların ve ülserasyonların eşlik ettiği mukoza kuruluğu ve/veya dilde papilla atrofisi ya da Sjögren
sendromunda olduğu gibi tükürük bezlerinde inflamatuar nedenli büyüme vardır. Diş çürüğü gelişimi,
kandidiazis riskinde artış, yutma ve konuşma bozuklukları oluşabilir.
2) SİALADENİT:
Tükürük bezinin inflamasyonudur. Travma, viral ya da otoimmün kaynaklı olabilir. En sık görülen viral
sialadenit kabakulaktır. Bu hsatalık özellikle parotisleri etkiler. (Bu virüs bir paromiksovirüstür.)
Kabakulakta lenfositlerin inflamasyonu söz konusudur. Çocuklarda kendiliğinden iyileşebilen,
erişkinlerde pankreatite ya da orşite neden olabilir.
3) BAKTERİYEL SİALADENİT:
Büyük tükürük bezlerini (özellikle submandibular) tutan bir enfeksiyondur. En sık etkenler S.aureus ve
Strep. viridans’tır. Ductusların taş (sialolitiazis) işle tıkanması enfeksiyonun en sık görülen öncülüdür.
Yiyecek artıkları, hasara sekonder ödem, dehidrasyon ve salgı fonksiyonlarının azalması da bakteri
invaztonuna neden olabilir. Bu durumlar bezlerde non-spesifik inflamasyona yol açarlar.
(İnterstisyumda olur.)
4) MUKOSEL:
Tükürük bezlerinin en sık inflamatuar lezyonudur. Tükürük bezi duktusunda parçalanma ya da
tıkanmaya bağlı olarak tükürüğün çevre bağ dokusuna yayılımı sonucu gelişir. Klasik belirtisi alt
dudakta şişmedir. Histolojide müsinöz materyal ile dolu, organize granülasyon dokusu (inflamatuar
hücrelerin varlığı) ile çevrelenmiş kist benzeri kaviteler gözlenir.
4) NEOPLAZİLER:
Çok çeşit histolojik tümörleri vardır. Bir tükürük bezindeki tümörün malign olma olasılığı kabaca bezin
boyutu ile ters orantılıdır. Histolojik patern ne olursa olsun, parotis bezi tümörleri kulağın önünde ve
altında şişliğe neden olur. Genelde kitleler (malign yada benign) palpasyonda hareketlidir. (İhmal
edilmiş maligniteler hariç.)
a)Pleomorfik Adenom: ağrısız, yavaş büyüyen, hareketli ve keskin sınırlı kitlelerdir. (çoğu zaman
kapsüllüdür.) parotis tümörlerinin %60’ını oluştururlar. Bu tümörler ductal (epitelyal) ve myoepitelyal
hücrelerinin karışımından oluşurlar ve epitelyal ve mezenkimal diferasiasyon gösterirler. Matriks;
miksoid, hyalin, kondroid ve hatta kemik dokusu içerebilir. (Bazı tümörlerde epitelyal eleman baskın
iken diğerlerinde epitelyal kısım seyrek dağılımlı odaklar halindedir.) Bu nedenle bu tümörler mikst
tümörlerdir. PLAG1 overekspresyonu görülür. Histolojisi gri-beyaz renkli olup, tipik olarak miksoid ve
mavi renkte kondroid olanlar içeren. En dikkat çekici histolojik özelliği heterojenliğidir. Epitelyal
elemanlar ductuslar, asinüsler, düzensi tübüler dizilimler ve hatta tabakalanmalar oluştururlar. Bunlar
heterojen matriks içinde oluşturulurlar.
Epitelyal hücreler, küboidal-kolumnar hücreler ve altında küçük myoepitelyal hücreler ile
döşeli iyi gelişmiş duktuslar meydana getirirler. Çoğu olguda epitelde displazi ve mitatik
aktivite izlenmez. Ağırlıklı olarak epitelyal elemanlardan oluşan tümörler ile mezenkimal
elemanlardan oluşan tümörler arasında biyolojik davranış farkı yoktur.
b-mukoepidemoid karsinom: Squamöz hücreler mukus salgılayan hücreler ve intermedier
hücrelerin karışımından meydana gelir. Tüm tükürük bezi tömerlerinin %15’ini
oluştururlar.(çoğunlukla parotis bezlerinde yer alırlar). Minör tükürük bezlerinde de çokça
görülürler. Tüm tükürük bezlerinin en çok görülen malign tümörüdür. NAML2 geninde
değişiklik sonucu oluştuğu düşünülmekte(notch yolağında görevli). Genellikle iyi sınırlı
olmakla birlikte kapsül içermezler ve sıklıkla infiltratiftirler. Tümör hücreleri sitolojik olarak
benign görünümlü ya da ileri derecede anaplastik yapıda ve maligndir. İntermedier hücre,
hem squamöz özellikler taşıyan hemde mukus dolu vakuoller içeren hibrid bir hücre tipi olup
en kolay musin boyaları ile saptanır. Düşük, orta ve yüksek dereceli olabilirler.
c-adenoid karsinom: Nadir görülürler. Genellikle minör tükürük bezlerinde görülürler.
d-sinik hücreli karsinom: %15 parotiste görülürler. Genellikle ağrısız, yavaş büyür, bazen yüz
sinirini tutarak yüz felcine sebep olabilirler.
ÇOCUKLARDA KONJENİTAL BOYUN KİST, KİTLE VE FİSTÜLLERİ
**LATERAL BOYUN KİTLELERİ: Kistig higroma, brankial kalıntılar, preamiculer delik, sinüs,
kistler, tortikollis, LAP
**ORTA HAT YERLEŞİMLİ KİTLELER: Tiroglossal kanal kisti, tiroid nodülleri, kistleri, dermoid
kistler, servikal timik kist, LAP
**DİĞER YERLEŞİMLİLER: Ağız içi yerleşimliler(ranula, epulis), pilomatrixoma
1-Kistik Higroma: Lenfatik sistem kaynaklıdır. Embriyojenik lenfatik kaynakların erken
dönemde sekestrasyonundan kaynaklanmaktadır. Bu sekestrasyon çoğunlukla juguler bölge
lenfatiklerinde gelişir. Enfeksiyon gelişebilir. Hayati organlara bası yapabilir. Çoğunlukla
asemtomatiktir. Ağrısız yumuşak kıvamdadır. Büyüklüğü değişkendir. Cerrahi ya da sklerozan
madde ejeksiyonu (bleomycin ve OK-432) ile tedavi edilir.
2-Brankial Artıklar:
Kulak i.inde veya çevresinde veya boynun lateralinde kist fistül ve sinüsler veya deri ve
kıkırdak kalıntıları olarak karşımıza çıkar.
a-1.Brankial Yarık Kisti:
1.brankial yarık veya arkı artıklarından gelişir. Dış kulak yolundan parotis bezi ve
submandibular üçgene kadar devam eder. Yarım damak-dudak ve auricula-dış kulak yolu
anomalilerinden sorumludur. Klinik olarak kulak etrafı veya mandibula eklemi civarında
rekürren abse veya inflamasyon bulguları ile kendini belli eder. Kist dış kulak yoluna drene
olursa otore? Gelişebilir. Kistin cerrahi eksizyonu tedavi için yeterlidir.
b-2.Brankial Yarık Anomaliler:
2.brankial yarık anomalilerin büyük çoğunluğu 2.yarıktan gelişir. Büyük çoğunluğu kist
şeklindedir.( kist formu daha geç, fistül ve sinüsler ise daha erken bulgu verir). Klinik olarak
genellikle submandibular bölgededir. Kistler genelde ağrısız, fluktüasyon veren kitlelerdir.
Zamanla büyüyebilirler. Enfekte olursa ağrılıdır. Tedavi olarak cerrahi çıkarılmalıdır.
**1.brankial artığa ait bulgular tip 1 ve 2 olabilir. Tip 1 genellikle kulağın ön tarafında tip 2 ise
mandibulanın köşesinde görülür. 2.brankşak yarığa ait kitleler SCM ön tarafında yer alır ve
içeride palatin fossaya açılır. 3.brankial kaynaklı kistler palatin fossanın posteriorundan 9. Ve
12. Sinirin ortasından karotisin arkasından farinkse açılır.
İlk 2 yalta fistül sonraki yaşlarda kist olarak bulgu verir. Akıntı ve iltihap görülür.
Cerrahi olarak kisti çıkardıktan sonra kistin açıldığı yere kadar olan kanalda çıkarılır.
3-Konjenital Musküler Tortikollis: SCM’da lezyona bağlı kas kısalığı sonucu başın lezyonun
karşısına bakamamasına denir. Fasiyal hipoplazi görülebilir. Hastada ağız, dudak ve gözlerden
çizgi çekip asimetri olup olmadığına bakılır. Doğumdan 2-8 hafta sonra olive? Kraniofasial
anomaliler eşlik edebilir. ( görme problemleri, plagiosefali gibi). Doğumsal kalça çıkığı, pes
equinovosus, skalyoz eşlik eden diğer anomalilerdir. Klavikula kırığına yol açabilir.
Tedavi: Pasif germe egzersizleri  hasta yatağa kafası dışarıda kalacak şekilde yatırılır. Daha sonra
hastaya 10 defa germe egzersizleri yaptırılır. Aktif boyunhareketleri; yatış pozisyonu (%90 başarılı),
PGE infüzyonu, PGE başarısız ise cerrahi uygulanır.
4) Triglossal kist: Konjenital boyun kitleleri arasında en fazla-orta hatta yer alır. For. Caecum dilin
kökünde yer alır. Tiroid buradan gelişmeye başlar. Devam ettiği kanala tiroglossal kanal denir.
7.haftada normal yerine yerleşir. 10. Haftada bu kanal kapanır(?). Kanal kapanmazsa kist görülebilir.
%65 infrahyoid ve %20 subrahyoid oluşur. %80 olgu orta hatta ağrısız, düzgün yüzeyli asemptomatik
kitle ile başvurur. Kliniğin en önemli özelliği dil hareketleriyle kistin hareket etmesidir.
FM: Düzgün yüzeyli, ağrısız mobil kitle varlığı söz konusudur. Enfekte olursa disfaji, disfoni, sinüsten
akıntı,ateş görülür. Dilin çıkarılmasıyla yukarı hareket eder. Tanıda USG, CT, sinsityografi kullanılır.
Tedavi cerrahidir. Sistemle denen cerrahida sadece kisti değil ductus takip edilir, çıkartılır. Hyoid
kemiğin orta kısmı çıkartılır.
Komplikasyonlar olarak enfeksiyonlar, fokal büyüme ve invazyon (nadirdir), karsinom, ektopik tiroid
görülebilir.
5) Epidermoid teratoid ve dermoid kistler: Teratomları alt gruplarıdır. Bunlar bulundukları bölgeye
yabancı dokulardır ve neoplazm olarak adlandırılırlar. Kistler skuamoz epitelle kaplıdır. Dermoid kist
deri eklerini (cebase gland, saç foliküllerini) içerirken; epidermoid kist bunları içermez. Teratoid kist
ise diğer majör organ sistemlerine ait dokuları ( sinir, gis, solunum) içerir. Skuamoz epitelle kaplı
olduklarından koyu peynirimsi keratinik içerikle doludur. Dermoid kistlerin boyun orta hat
yerleşimlidir. Baş-boyun, kas kenarı en sık yerleşim yerleridir. Ağız tabanında da görülebilirler.
Yumuşak stabil ve üzerindeki deriye yapışıkdeğildir. Tiroglossal kistten ayrımı yapılmalıdır. Bazılarında
malign dejenerasyon görülür. Benign kistleri trakeaya bası yaparsa çocuk doğduğunda nefes alamaz.
6) Epulis : Yenidoğanlarda ağız içinde kırmızı - mavi kitle şeklinde kendini belli eder. İyi huyludurlar.
Diş eti üzerinde yerleşir. Spontan iyileşebilirler.
7) Ranula: Ağız tabanında yerleşir. Sublingual tükürük bezlerinden köken alır. Tedavisinde
marsupazisyon yeterli olmaktadır.