genel anestezi komplikasyonları - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği
advertisement
T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı GENEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARI BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Hande Duran Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin Ulukaya İZMİR-2013 T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı GENEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARI BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Hande Duran Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin Ulukaya İZMİR-2013 İÇİNDEKİLER Giriş…………………………………………………………………………………..1 1.Genel Bilgiler……………………………………………………………………...2 1.1.Anestezi Öncesi Değerlendirme ve Hazırlık.………………………..3 1.2.Anestezi Öncesi Hazırlık ve Anestezi İndüksiyonu……..…………..4 1.3.Genel Anestezinin Sürdürülmesi…..…………………………………4 1.4.Derlenme Periyodu…...………………………………………………..5 2.Genel Anestezi Komplikasyonları………………………………………………5 2.1.Kardiyovasküler Sistem ile İlgili Komplikasyonlar…………………..7 2.1.1.Vasküler komplikasyonlar…………………………………...7 2.1.1.1.Embolizm……………………………………………7 2.1.1.2.Venöz Tromboz ve Pulmoner Embolizm…..…….9 2.1.2.Kardiyak Ritim bozuklukları…………...………………….....9 2.1.2.1.Taşikardi…………………………………………..10 2.1.2.2.Bradikardi………………………………………….11 2.1.2.3.Aritmi ve İletim Bozuklukları……………………..12 2.1.2.4.Miyokard İskemisi ve İnfarktüsü…………………15 2.1.2.5.Kardiyak Arrest……………………………………16 2.1.3.Kan basıncı değişiklikleri…………………………………..18 2.1.3.1.Hipotansiyon………………………………………18 2.1.3.2.Hipertansiyon……………………………………...18 2.2.Solunum Sistemi ile İlgili Komplikasyonlar…………………………19 2.2.1.Hipoventilasyon……………………………………………..20 2.2.2.Hiperventilasyon…………………………………………….20 2.2.3.Laringospazm……………………………………………….20 2.2.4.Hipoksi……………………………………………………….21 2.2.5.Postoperatif Solunum Yetmezliği………………………….24 2.2.6.Zor Entübasyon……………………………………………..24 2.2.7.Atelektazi…………………………………………………….25 2.2.8.Akciğer Ödemi………………………………………………25 2.2.9.Bronkospazm………………………………………………..25 2.2.10.Ekstübasyonla İlgili Komplikasyonlar……………………26 2.2.11.Kusma ve Aspirasyon………………………………….…27 2.3.Gastrointestinal Sistem ile İlgili Komplikasyonlar………………….27 2.3.1.Regürjitasyon………………………………………………..27 2.3.2.Bulantı-kusma……………………………………………….27 2.4.Nörolojik Komplikasyonlar……………………………………………28 2.4.1.Awareness…………………………………………………..28 2.4.2.Genel Anestezi Sonrası Uyanmanın Gecikmesi………...29 2.4.3.Periferik Sinir Hasarları…………………………………….30 3.Kaynaklar………………………………………………………………………...32 4.Özgeçmiş………………………………………………………………………...34 GİRİŞ Genel anesteziye bağlı olarak gelişen komplikasyonlara oldukça sık rastlanmaktadır. Standartlar içerisinde davranmalarına karşın en deneyimli, çalışkan ve dikkatli uygulayıcılar bile komplikasyonların üstesinden gelmek zorunda kalabilirler. Bu komplikasyonlar çok küçük intravenöz girişime bağlı hafif bir reaksiyondan, hipoksik beyin hasarı ve ölüme kadar giden istenmeyen reaksiyonlara kadar değişebilir. (4,5) 1. GENEL BİLGİLER Genel anestezi, anestezik maddeler ile tüm vücutta ağrı duyusunun kaybı ile karakterli geri dönüşlü bir bilinçsizlik durumu meydana getirilmesi olarak tanımlanır. Genel anestezi sırasında santral sinir sisteminde yukarıdan aşağıya doğru inen depresyon, aşağıda belirtilen sırayı izler; Kortikal ve psişik merkezler Bazal ganglionlar ve serebellum Medulla spinalis Meduller merkezler Genel anestezik maddelerin veriliş yolları; İnhalasyon yoluyla İntravenöz yolla İntramüsküler yolla Ağız yoluyla Rektal yolla (1) Genel anestezi endikasyonları; Bebekler ve küçük çocuklar Geçireceği cerrahi girişimin lokal veya regional anestezi altında emniyetle yapılabileceğine değin önerilere rağmen genel anesteziyi tercih eden erişkinler 2 Geniş kapsamlı cerrahi girişimler Mental bozukluğu olan hastalar Lokal anesteziklerin etki sürelerinin kısıtlı olması nedeniyle uzun cerrahi girişimler Lokal anestezinin uygun ve yeterli olmadığı cerrahi girişimler Lokal anesteziklere karşı bir toksik veya alerjik reaksiyon anamnezi veren hastalar Antikoagülan tedavi görmekte olan hastalar (1) Perioperatif yaklaşım, yani ameliyat öncesi sırası ve sonrası yaklaşım hastanın medikal durumu, cerrahi girişimin tipi ve uygulama şekline göre farklılık gösterir. Anestezist açısından bakıldığında, genel anestezi alacak bir hastaya yaklaşım 4 dönemde ele alınabilir. 1.1.Anestezi Öncesi Değerlendirme ve Hazırlık Hastanın fizik ve psikolojik durumunun belirlenmesi, Psikolojik değerlendirme ve hazırlık, Fizik durumun değerlendirilmesi, Laboratuvar ve radyolojik inceleme, Yandaş hastalıklar, geçirilmiş operasyonlar. Farmakolojik durumun değerlendirilmesi, Hastanın aldığı ilaçlar ve anestezik ilaçlar ile etkileşimi, 3 Anestezi riskinin belirlenmesi (ASA), Kullanılacak anestezi yöntemi ve anestezik ilaçların belirlenmesi, Sıvı-gıda alımının kısıtlanması, Premedikasyon uygulamasının planlanması. (14) 1.2. Anestezi Öncesi Hazırlık ve Anestezi İndüksiyonu İndüksiyon dönemi, anestezi uygulama dönemleri arasında oldukça önemli bir yere sahiptir. Bunun sebebi kardiyovasküler sistemde ve solunum sisteminde meydana gelen değişikliklerdir. Bu değişiklikler bazı teknik ve tedbirlerle olabildiğince minimalize edilmeli ve kontrol altında tutulmalıdır. Ayrıca indüksiyon dönemi hastanın hatırlayacağı tek dönemdir. Bu sebeple hasta için en kolay şekilde geçmesi hedef edinilmelidir. (15) Ameliyathaneye gelen hastalarda standart olarak anestezi indüksiyonu öncesi EKG ile kalp hızı ve ritmi, pulse oksimetre ile periferik oksijen satürasyonu, non-invaziv olarak kan basıncı monitorize edilir. İndüksiyon için hasta supin, ekstremiteleri nötral anatomik pozisyonda olmalıdır. Başın altına ince bir yastık yerleştirilir. Anestezi indüksiyonu, hastaya yüz maskesi ile oksijen verilirken iv yoldan kısa süreli hipnotik bir ajanla sağlanır. Bilincin kaybolması ile inhalasyon ve/veya diğer iv ilaçlar ek olarak verilir. 1.3. Genel Anestezinin Sürdürülmesi İdame dönemi yeterli anestezi derinliğinin oluştuğu zaman diliminden, cerrahinin bitişine dek süren zaman dilimidir. Bu zaman diliminde hasta 4 mutlaka her yönden izlenmeli, stabilizasyonu sağlayacak tedavi ve işlemler anestezi hekimi tarafından uygulanmalıdır. Anestezi derinliği korunmalı, homeostazis sürdürülmelidir. (15) 1.4. Derlenme Periyodu Bu dönem cerrahi girişimin sonunda başlar ve anestezi altındaki hastanın tekrar tamamen uyanık, cevap verir, koruyucu refleksleri geri dönmüş ve kas gücünün tam geri dönmüş duruma gelmesiyle sonuçlanır. (15) 2. GENEL ANESTEZİ KOMPLİKASYONLARI Anesteziye bağlı komplikasyonların insidansını doğru olarak değerlendirmek oldukça zordur. Gelişen komplikasyonda hastanın var olan hastalığı, cerrahi girişim ve anestezi yönteminin ne oranda sorumlu olduğunu saptamak oldukça zordur. İstatistiksel anlamlılığı olan sonuçlara ulaşabilmek için çok geniş hasta serilerinde çalışmak gereklidir. (5) Anestezik mortalite ve morbidite nedenleri aşağıdaki şekilde sınıflandırılabilir; 1. Önlenebilir anestezi komplikasyonlarına yol açan insan hataları; - Solunum yolunun kontrolünün sağlanmasında hata (mide içeriğinin aspirasyonu, entübasyon sorunları, hipoventilasyon), - Yanlış ilaç uygulaması, 5 - Sıvıların yanlış verilmesi, - İntravenöz yolun çıkması, - Anestezi cihazının yanlış kullanımı, - Solunum devresinde fark edilmeyen kaçaklar, 2. Önlenebilir anestezi komplikasyonlarına yol açan araç-gereç malfonksiyonları; - Solunum sistemi (oksijen kesilmesi, devre parçalarının ayrılması, gaz boruları, endotrakeal tüp veya devrelerde yabancı cisim, kırılma veya üzerine basılma nedeniyle obstrüksiyon), - Monitörizasyon aygıtı, - Ventilatör, - Anestezi makinesi, - Laringoskop, 3. Hastanın durumu ve yandaş hastalıkları: Her ne kadar çok küçük ve ileri yaş bazı ilave riskler getirebilirse de, dikkatli bir uygulama ile yaş, tek başına mortalite ve morbiditeyi arttıran etken olarak alınmamalıdır. Kardiyovasküler hastalıklar ve solunum sistemi ile ilgili hastalıklar mortaliteyi arttırır. Koroner arter hastalığı ve/veya kronik pulmoner hastalık en önemli risk faktörü olarak kabul edilir. Hastaların anestezik veya diğer ilaçlara beklenmedik yanıt vermesi de bu grupta sayılabilir. (4) Genel anestezi sonucunda ortaya çıkan sistemlere ait komplikasyonlar; 6 1. Kardiyovasküler sistem ile ilgili komplikasyonlar 2. Solunum sistemi ile ilgili komplikasyonlar 3. Gastrointestinal sistem ile ilgili komplikasyonlar 4. Nörolojik komplikasyonlar 2.1. Kardiyovasküler Sistem ile İlgili Komplikasyonlar 1. Vasküler Komplikasyonlar - Embolizm - Derin ven trombozu ve pulmoner embolizm - Kanülasyonlara bağlı vasküler travmalar 2. Kardiyak Ritm Bozuklukları - Taşikardi - Bradikardi - Aritmiler - Bloklar - Myokard infarktüsü - Kardiyak arrest 3. Kan Basıncı Değişiklikleri - Hipertansiyon - Hipotansiyon (3) 2.1.1. VASKÜLER KOMPLİKASYONLAR 2.1.1.1.Embolizm 7 Emboli sözcük anlamı itibariyle tıkaç demektir. Kan dolaşımında çeşitli maddeler dolaşabilir ve bunlar en sonunda bir veya birkaç damarı tıkayabilir. Bunlar içinde en önemlileri hava, yağ, tümör, kan pıhtısı ve amnion sıvısıdır. (2) Hava embolisi Ven veya venöz sinüslerden hava girmesi ile meydana gelir. En sık görüldüğü durum, oturur pozisyonda intrakraniyal cerrahi uygulamaları sırasında dural venöz sinüs açılmasıdır. End-tidal karbondioksit basıncında düşme, end-tidal azot basıncında artış, santral venöz basınçta yükselme, hipoksemi, hipotansiyon, ventriküler ektopik atım ve prekordiyal murmur gözlenir. Yağ embolisi Uzun kemiklerin ve pelvisin cerrahisi ya da travması sonrasında gözlenir. Semptomları pulmoner tromboembolizm ile benzerdir. Serbest yağ asitlerinin serbestleşmesi; mental durumun bozulması, hipoksemi artışı, idrarda yağ partiküllerinin görülmesine ve peteşiyal kanamalara neden olur. Destek ve semptomatik tedavi uygulanır. (4) Tümör embolisi Tümör embolisi kendiliğinden, ya da ameliyat nedeniyle meydana gelebilir ve tümör dokusunun yerine ve parçalarının büyüklüğüne göre pulmoner arteri veya sistemik dolaşımı tıkayabilir. Pulmoner obstrüksiyon veya sol kalbin dış akım yolu üzerindeki bir obstrüksiyon, ani ölümlere neden olur. (2) 8 2.1.1.2. Ameliyat Sonrası Venöz Tromboz ve Pulmoner Embolizm Gerek anestezi, gerekse ameliyat venöz staza yol açan nedenlerdir. Derin ven trombozlarının çoğu ameliyat esnasında, ya da ameliyattan sonraki ilk 24-48 saat içinde başlar. Hangi faktörlerin başrolü oynadığını ortaya koymak zor ise de, ameliyat sonrası dönemdeki hareketsizliğe veya kısıtlı kas hareketlerine bağlı olan venöz staza ilaveten ameliyatın neden olduğu metabolik değişiklikler ve kanın trombotik ve antitrombotik faktörleri arasındaki dengenin bu dönemde bozulmuş olabilmesi tromboza doğru bir eğilime yol açabilir. Teşhis her zaman kesin olamaz. Derin ven trombozlarının %70inin ne bir belirtisi, ne de bir semptomu görülür. En güvenilir belirti ayak bileği ödemidir. Daha az güvenilir olan fakat daha sık rastlanılanı baldırın hassas bir hal alması veya ateşin hafif yükselmesidir. Trombozun damar içinde kapladığı yer hakkında doğru bilgi edinebilmek için, anestezi altında olmayan hastaya flebografi yapılabilir. Pulmoner embolizmin meydana gelmesindeki köken daha ziyade pelvis ve aşağı ekstremite venleridir. Ortaya çıkış zamanı genellikle ameliyattan 3-21 gün sonra olmakla beraber, bu daha çok hastanın sağlığına ve geçmişine bağlıdır. Göğüste ani bir ağrı ve dispne klasik semptomlarıdır; ve şayet kan pıhtısı pulmoner arteryel dolaşımı tıkayabilecek büyüklükte ise akut cor pulmonale’yi takiben süratle ölüm meydana gelir. 2.1.2. KARDİYAK RİTM BOZUKLUKLARI VE KARDİYAK ARREST 9 Kardiyak aritmiler perioperatif mortalite ve morbiditenin önemli nedenidir. İntraoperatif aritmi insidansı %16-62 arasındadır. En sık endotrakeal entübasyon ve ekstübasyon sırasında ortaya çıkar. Kardiyak patolojisi olan hastalarda ise % 40-60 oranında gözlenir. 2.1.2.1. Taşikardi Sinüs taşikardisi Erişkinde kalp hızının 100 /dk’dan daha fazla olmasıdır. Ritim düzenlidir. Nedenleri; - Anestezi derinliğinin yetersiz olması, - Ağrı / cerrahi uyaranlar, - Ateş / sepsis, - Hipovolemi, - Anemi, - Kalp yetmezliği, - Tirotoksikoz, -İlaçlar (atropin, katekolaminler), Tedavi; altta yatan nedene yönelik uygulanır. İskemik kalp hastalığı olanlarda, taşikardi iskemiye neden oluyorsa beta–blokörlerin kullanılması yararlı olabilir. Eğer kalp hızı > 160/dk. veya inatçı bir taşikardi söz konusu ise özellikle bu durum çocuklarda konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir. Kalp yetmezliği mevcut ise digital kullanılır. (6) Atriyal taşikardi ve atriyal flatter Atriyal taşikardi; tipik paroksismal aritmidir, intermittan taşikardi ve çarpıntı ile kendini gösterir, anestezi ve cerrahi ile presipite olabilir. Kalp hızı 10 150-200 /dk. arasındadır. Ritim genellikle düzenlidir. Ciddi hemodinamik bozukluğa neden olur. Yüksek atriyal hız ve yavaş AV iletimine bağlı olarak AV blokla birlikte bulunabilir. Atriyal flatter; hızlı atriyal taşikardidir. Genellikle AV blokla birliktedir. EKG’de P dalgalarının yerini düzenli flatter dalgaları almıştır. Testere dişi paterni görülür. Kalp hızı, atriyal hız 250-350 /dk. ,ventriküler hız ise 150 /dk. civarındadır. Atriyal ritim düzenlidir, ventriküler hız blok tipine göre düzenli veya düzensiz olabilir. (4) Ventriküler taşikardi Ventrikül kasında yer alan bir odağın yüksek frekansta depolarize olması ile oluşur. Eksitasyon anormal bir yolak ile ventriküllerin içinden geçer ve bu yüzden QRS kompleksleri geniş ve anormaldir. P dalgaları görülmez. İntraoperatif olarak ventriküler taşikardiyi tetikleyici faktörler; - Hipoksi, - Hipotansiyon, - Fazla sıvı yükü, - Elektrolit dengesizliği (K+, Mg++ düşüklüğü) - Miyokard iskemisi, - Adrenalin enjeksiyonu (4) 2.1.2.2. Bradikardi Sinüs bradikardisi Erişkinde kalp hızı 40-60/dk arasındadır. Ritim düzenlidir. Nedenleri; 11 - Atletik kişilerde, - Cerrahi ve vagal uyarıya bağlı, - İlaçlar (beta blokörler, digoksin, antikolinesterazlar, çocuklarda halotan, süksinilkolinin ikinci dozu), - Miyokard enfarktüsü, - Hasta sinüs sendromu, - Kafa içi basınç artışı, - Hipotiroidi, hipotermi Tedavi; kalp atım hızı 40 dk.’dan az hemodinamik bozukluk olmadıkça sağlıklı genç hastalarda tedaviye ihtiyaç yoktur. Altta yatan neden düzeltilmelidir. Atropin ve glikopirolat kullanılabilir. (6) 2.1.2.3. Aritmi ve iletim bozuklukları Sinüs ritmi ve aritmisi Sinüs ritmi sinoatrial (SA) nodülden orjin alan normal kardiyak ritimdir. Sinüs aritmisi kalp hızının inspirasyonla artıp ekspirasyonla azaldığı normal bir ritimdir. Klinik önemi yoktur, çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür. Atropinle ortadan kaldırılabilir. (6) İletim bozuklukları Üç tip iletim bozukluğu vardır: 1. Sinoatriyal blok, 2. İntraventriküler iletim bloğu, 3. Atriyoventriküler (AV) blok. 12 1. Sinoatriyal blok Blok sinüs düğümündedir. EKG’de P dalgası yoktur. Diğer atımlar normal sinüs ritminde olabilir. (4) 2. İntraventriküler iletim bloğu Sol ve sağ ana dal bloğu ve hemiblok olarak sınıflandırılabilir. Sol dal bloğu en ciddi tipidir. Normal yolla AV düğüm ve oradan da his hüzmesine inen uyarı sağ ve sol dala vardığında gecikmeye uğrar. (4) Sol Dal Bloğu; kalbin sol tarafında problem olduğunu gösterir. EKG’de QRS kompleksinde genişleme ve iki ventrikülün ayrı ayrı kasıldığını gösteren bir çentik oluşur. QRS kompleksi DI’de yukarı, D III’te aşağı doğru ve T dalgası da QRS’nin ters yönündedir. (4) Sağ dal bloğu; QRS kompleksi DI’de aşağı, DIII’te yukarı doğru T dalgası QRS ters yönündedir. (4) Sol dal bloğu genellikle önemli bir kalp hastalığı ile birliktedir. Sağ dal bloğu ise sıklıkla kronik bir akciğer hastalığı veya atriyal septal defekt ile birliktedir. (4) 3. Atriyoventriküler(AV) blok İnkomplet ve komplet olarak iki ana tipi vardır; İnkomplet blok : I. ve II. Derece bloklar. Komplet blok : III. Derece blok (tam kalp bloğu) 13 I.Derece AV Blok : Genellikle normal kalplerde ve koroner arter hastalığı (KAH), digital uygulamasında görülür. PR mesafesi 0,21 sn’den uzundur. Tedavi gerektirmez. II. Derece AV blok : a. Mobitz tip I veya Wenckebach blok Bu blokta PR intervalinin progresif olarak uzadığı görülür ve en son atriyal vuru iletilmez. Bunu kısa PR intervalli bir vuru takip eder ve siklus tekrarlanır. Tedaviye gerek olmaz ancak 2:1 blok olursa hemodinamik instabilite görülebilir.(4) b. Mobitz tip II blok His hüzmesi ve purkinje liflerindeki patolojiye bağlı gelişir. Sıklıkla tam kalp bloğuna yol açtığı için ciddi bir prognoz gösterir. P-R mesafesinde bir uzama olmadan atımda düşme oluşur. Her P dalgası ventriküle geçmez ve sonunda 2:1 , 3:1 blok oluşur. Majör cerrahiden önce pace makera gereksinim olabilir.(4) III. Derece AV blok (Tam kalp bloğu) : Atriyum ve ventriküller arası ileti tamamen kopmuştur. Bu nedenle ventriküller kendi içindeki bir odaktan kaynaklanan kaçış mekanizmasıyla eksite edilir. EKG’de P dalgaları ile QRS kompleksleri arasında hiç ilişki yoktur. QRS komplekslerinin yapısı anormaldir. Nadiren vagal uyarıya bağlı geçici olarak oluşabilir. Sıklıkla cerrahi stimulusun durdurulması ve IV atropine yanıt verir. Ventriküler hız 40 /dk civarındadır. Kalp hızı yeterli kardiyak debiyi sağlayamaz. Bu nedenle 14 senkop, kalp yetmezliği gelişebilir. Bu hastalarda kalp hızı ve kardiyak debiyi arttırmak amacıyla pace maker takılmalıdır. (4) 2.1.2.4. Myokard İskemisi ve İnfarktüsü Koroner arter hastalığı olan ve non-kardiyak cerrahi geçiren hastaların %18-74’ünde, perioperatif olarak çeşitli yöntemlerle izlenebilen miyokard iskemisi gelişmektedir. (4) Miyokard iskemisi; EKG’de ST segmenti ve T dalgasındaki değişikliklerle tanımlanır. EKG’de ST segmentinin horizontal hattan 1 mm’den daha fazla çökmesi veya yükselmesidir. (4) Miyokard enfarktüsü; EKG’de ST segmentinde belirgin bir yükselme ve ters T dalgası ile karakterizedir. Eğer enfarktüs alanı yüzeye yakınsa Q dalgası etkilenmez ancak ventrikül kasının tamamı enfarktüse maruz kalmış ise derin Q dalgası oluşur. (4) Perioperatif iskemi miyokardın oksijen gereksiniminin artması (taşikardi, hipertansiyon, anemi, stres, sempatomimetik ilaçlar, beta blokörlerin kesilmesi) veya miyokarda oksijen ulaştırılmasında yetersizlik (hipotansiyon, taşikardi, dolma basınçlarının artması, anemi, hipoksi) ile ortaya çıkabilir. (4) Koroner arter hastalığı olanlarda %1,1, 40 yas üzerindeki bütün hastalarda % 1,8 daha önce miyokard enfarktüsü geçirenlerde % 5-8, vasküler cerrahi geçirenlerde % 1-15, yakında miyokard enfarktüsü geçirenlerde de %37’ye varan oranda perioperatif enfarktüs insidansı bildirilmektedir. Perioperatif miyokard enfarktüsü sessiz seyretmektedir. 15 Bunda ağrının postoperatif dönemde de çeşitli nedenlerle duyulmaması veya insizyon ağrısınca baskılanmasının önemli rolü vardır. (4) İntraoperatif ST segment depresyonu gelişirse % 100 O2 verilmeli, volatil ajan konsantrasyonu azaltılmalı, kan basıncı ve kalp hızı normal sınırlara getirilmelidir. Koroner arter perfüzyonunu sağlamak için diastolik kan basıncını ve sistemik vasküler rezistansı (SVR)’yi korumak önemlidir. Postoperatif dönemde iskemi (sıklıkla sessiz) ve enfarktüs daha sık görüldüğü için monitörizasyon devam etmeli ve yüksek riskli hastalarda O2 tedavisi verilmelidir.(4) 2.1.2.5. Kardiyak Arrest Preoperatif kardiyak arrest insidansı 6-7/10.000 arasındadır. EKG’de ventriküler aktivite yoktur. Kalp hızı yoktur. EKG’de düz bir çizgi seklinde ritim gözlenir. Tedavi; kardiyopulmoner resüsitasyondur. (4) Her ne kadar bazen birbirine karışırsa da kalp durması nedenlerini iki gruba ayırmak mümkündür: 1.Anestezi ve ameliyat ile ilgili olanlar: Anestezik ilaçlar ve girişimler Kalbin veya büyük damarların direkt cerrahi stimülasyonu Kalbi refleks yolla etkileyen endirekt girişim stimülasyonları Hemorajik şokta olduğu gibi kalbe yetersiz bir venöz dönüş Elektif kardiyak arrest 2.İkinci grup çeşitli durumları kapsar. Bunlar da Shillingfrod (1964) tarafından sınıflandırılmıştır: 16 Miyokard bozuklukları Koroner oklüzyonu; kardiyomyopati, miyokardit Kalp dolaşımının obstrüktif lezyonları Pulmoner emboli; ileri derecede aort stenozu; pulmoner hipertansiyon; top’lu kapakların meydana getirdiği trombozlar veya atriumun pediküllü miksomaları Kalbin bası altında kalması Tamponad nedeniyle perikard effüzyonu İletim bozuklukları Stokes-Adams krizleri Travma Perikarda, myokarda ve endokarda ait travmalar; aort yırtılması Elektrolit bozuklukları Anoksi İlaçlar ve zehirler Vagal inhibisyon ve anaflaksi Anestezi ve ameliyat esnasında meydana gelen kardiyak arrest vakalarının altında yatan esas neden çoğu zaman oksijen yetersizliği karbondioksit fazlalığı, kalp ve büyük damarların yapılan girişimden direkt olarak etkilenmesi olmuştur. Teşhiste en önemli nokta büyük arterlerde (femoral veya karotis) nabzın alınmamasıdır. Ameliyat esnasında etkin bir dolaşımın kaybolduğu, kanamanın ani olarak durması ile de fark edilebilir. Bu durum acil bir tedaviyi gerektirir. 17 Bilinç kaybı ve solunum durması ortaya çıkar ve genellikle bir dakika içinde pupiller genişler. Kalp seslerinin duyulmaması fazla güvenilir bir belirti değildir ve şayet hastaya esasen bir EKG bağlı değilse tedaviye başlamadan önce yapılacak ilk iş vakit kaybetmeden EKG bağlanması olmalıdır. (2) 2.1.3. KAN BASINCI DEĞİŞİKLİKLERİ 2.1.3.1. Hipotansiyon Birçok neden kardiyak debi ve sistemik vasküler dirençte azalma yaparak anestezi altındaki hastada kan basıncının preoperatif değere göre sağlıklı kişilerde %30dan, hipertansiyonu mevcut hastalarda %20’den fazla azalması olarak tanımlanır.(4,5) Bu nedenler; ‐ Yüksek intratoraksik basınç, ‐ İlaçlar, ‐ Bazı pozisyon değişiklikleri, ‐ Hasta ile ilgili sorunlar, özellikle supraventriküler tipte olan aritmiler, akut masif pulmoner emboli, miyokard enfarktüsü, malign hipertermi, karsinoid sendrom ‐ Cerrahi nedenler; kanama, hipovolemi, cerrahi girişim alanından kalkan vagal uyarılar, vena cava inferiorun cerrahi sırasında baskı altında kalması (4,5) 2.1.3.2. Hipertansiyon 18 İntraoperatif çeşitli nedenlere bağlı olarak arteriyel kan basıncının preoperatif değere göre sağlıklı kişilerde % 30’dan, hipertansiyonlu kişilerde %20’den fazla artış olması olarak tanımlanır. (5) İntraoperatif hipertansiyona yol açan nedenler; - Entübasyon, - Yetersiz anestezi düzeyi, - Hiperkapni, - Hipoksemi, - Farmakolojik ajanlar (inotroplar, vazokonstrüktörler), - Feokromasitoma, - Mesane distansiyonu, - Aortik kros-klemp, - Aortik valv replasmanı, - Karotis endarterektomi sonrası hipertansiyon, - Ekstübasyona bağlı, - Postpartum hipertansiyon (4,5) 2.2. SOLUNUM SİSTEMİ İLE İLGİLİ KOMPLİKASYONLAR 1. Hipoventilasyon 2. Hiperventilasyon 3. Laringospazm 4. Hipoksi 5. Postoperatif Solunum Yetmezliği 6. Zor entübasyon 7. Atelektazi 8. Akciğer ödemi 9. Bronkospazm 19 10. Ekstübasyonla ilgili komplikasyonlar 11. Kusma ve aspirasyon 2.2.1. Hipoventilasyon Genel anestezi altında bir çok nedenle tidal volümde azalma oluşabilir. Tidal volümdeki azalma iki yolla hipoksemiye neden olabilir. Eğer tidal volüm azalır ve solunum hızı volümdeki azalmayla orantılı olarak artmazsa, dakika volümü azalır, PaO2 düşebilir ve PaCO2 yükselebilir. Bu durum anestezinin daha derin seviyelerinde oluşur. Anestezi derinliğinin artması ile birlikte dakika volümü azalırken, ekspirasyon sonu (end - ekspiratory) PCO2 artar. Hipoventilasyon akciğerin fonksiyonel rezidüel kapasitesinde azalmaya yol açarak atelektazi denilen alveollerin kapanması ile sonuçlanabilir. Bu da operasyon sonunda solunum yetersizliğinin nedeni olur. (8) 2.2.2. Hiperventilasyon Hiperventilasyon (hipokapnik alkoloz), birçok mekanizma ile PaO2'ında düşmeye neden olur. Bu mekanizmalar şunlardır; hiperventilasyon CO2 düzeyini düşürür, oksijen tüketimini artırır. Oksijen dissosiyasyon eğrisini sola kaydırır. Hipoksik Pulmoner Vazokonstrüksiyon refleksi azaltır. Hava yolu rezistansını artırır ve kompliansı azaltır. (8) 2.2.3. Laringospazm Laringospazm; genel anestezi indüksiyonu veya uyanma sırasında sorun teşkil eden bir komplikasyondur. Laringospazma neden olan uyarılar genellikle, sekresyonlar, kusmuk, kan, inhalasyon ajanları, orofaringeal ya da 20 nazofaringeal havayolu yerleştirilmesi, laringoskopi, ağrılı periferal uyarı ve peritoneal çekilmeler yüzeyel anestezi sırasında refleks olarak laringospazma neden olabilirler. Laringospazm ile hipoksi, siyanoz gibi belirtiler görülür. Kontrol altına alınmadığında durum kardiyak arreste kadar gidebilmektedir. Tedavide; hastanın havayolu açıklığı sağlanmalı, tekrar oluşmasını engellemek için ağız içindeki yabancı cisimler, kan ve sekresyonlar temizlenmelidir. Ciddi durumlarda düşük doz süksinilkolin ile kasları gevşetmek ve tekrar entübasyon gerekebilir. Eğer entübasyon yapılamıyorsa krikotirotomi ve transtrakeal jet ventilasyon uygulanır. (4) 2.2.4. Hipoksi Hipoksi; hücre fonksiyonu için gerekli oksijenin sağlanamaması sonucu ortaya çıkan tablodur. Hipoksemi; arteryal kandaki oksijen miktarının düşük olmasıdır. (4) Anestezi sırasında oluşan hipoksi nedenleri; 1. Anestezi öncesinde mevcut olan nedenler: - İleri yaş (PaO2 (parsiyel arteriyal oksijen basıncı) değerleri yaşın ilerlemesi ile azalır.) - Şişmanlık (PaO2 değerleri azalır) - Kardiyopulmoner hastalıklar - Kronik akciğer hastalıkları (KOAH) - Sigara içimi - Sistemik hastalıklar 21 - Amfizem - Göğüs deformitesi olan hastalar - Pulmoner enfeksiyon, atelektazi - Multipl travma, sepsis, kardiyak veya renal yetmezliği olan akut akciğer hastalıkları durumunda. 2. Anestezi cihazındaki arıza veya yetersizlikler - Anestezi cihazının yetersiz oksijen vermesi - Anestezi devrelerinde kaçak olması - Endotrakeal tüple ilgili nedenler (kıvrılma, sekresyonla tıkanma, herniasyon) 3. Ventilasyonda yetersizlik; - Hava yolu obstrüksiyonu - Hipoventilasyon - Obstrüktif hastalıklar - Şantlarda artma - Ameliyatın tipi - Ölü boşlukta artış - V/Q (ventilasyon/perfüzyon) ilişkisinde bozukluklar 4. Fonksiyonel rezidüel kapasitedeki (FRC) azalma; Genel anestezi sırasında FRC’de % 15-20 azalma meydana gelmektedir. Bu durum anestezinin ilk birkaç dakikasında başlar ve ilerleyici değildir. Bunun nedenleri arasında: - Supin pozisyon - Genel anestezi uygulanışı ve kas tonusunun değişikliği - Diyafragma paralizisi - Yüzeysel veya yetersiz anestezi sonucu hastanın aktif ekspirasyon yapması - Hava yolu rezistansında artma 22 - İmmobilizasyon ve aşırı sıvı yüklenmesi - Yüksek konsantrasyonda O2 (oksijen) inspire edilmesi ve bunun sonucunda Alveollerde absorbsiyon atelektazisinin gelişmesi - Cerrahi pozisyon - Sekresyon atılımının azalması 5. Dolaşımın labil olması; - Miyokard hastalıkları - Miyokardı deprese eden nedenler (ilaçlar, asidoz) - Aritmiler - Venöz dönüşün engellenmesi (ekartör, kompresyon, pozisyon) 6. Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonun (HPV) inhibisyonu. Buna bağlı olarak sağ-sol şant artar. Bu artışa yol açan faktörler; - Çok yüksek ve çok düşük pulmoner arter basınçları - Hipokapni - Yüksek veya düşük miksvenöz O2 basıncı - Vazodilatörler - İnhalasyon anestezikleri - Hipotermi - Tromboemboli 7. Oksijenin taşınmasında azalma Kan ve sıvı kaybına bağlı hipovolemi (4) Hipoksi Açısından Yüksek Riske Sahip Hastalar; - Ciddi kardiyopulmoner hastalıkları olanlar, - Morbid obez hastalar, - Majör travması olanlar, - Tromboembolizm, - Kafa travması olanlar, 23 - Yüksek dozda ilaç alanlar (4) 2.2.5. Postoperatif solunum yetmezliği Risk faktörleri; (4) ‐ Hasta yaşının 70 ve üzeri olması, ‐ Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) ‐ Sigara ‐ Obezite ‐ Torasik ya da üst batın insizyonlarıdır. 2.2.6. Zor entübasyon Zor entübasyondan şüphelenilen hastalar genellikle; Üst kesici dişleri uzun, Çene kapatılınca maksiller kesici dişler mandibuler kesicilerin belirgin olarak önünde, Hasta istemli olarak mandibuler kesici dişlerini maksiller kesici dişlerinin önüne çıkartamıyor, Kesici dişler arası mesafe 3cm’den az, Mallampati III ve IV, Damak çok kavisli ve çok dar, Mandibula boşluğu kitle ile dolu, endure, Boyun kalın ve kısa, Triomental mesafe 3parmaktan kısa, Çene ucu göğse değmiyor, boyun ekstansiyonu kısıtlı olan hastalardır. 24 Deneyimli bir anestezistin konvansiyonel bir laringoskop kullanarak 3ten fazla denemede ya da 10dakikadan daha fazla sürede entübasyonu yapması zor entübasyon olarak tanımlanır. (9) 2.2.7. Atelektazi Hava taşıyıcı olarak görev yapan solunum yolunun tıkanıklığı ve havanın akciğerin distal parçası alveollerinden absorbsiyonu sonucu oluşur. Bu durum lokal, rejyonal veya genel anestezi sırasında veya sonrasında oluşabilir. (10) 2.2.8. Akciğer ödemi Anestezi ve cerrahi altındaki hastalar genellikle uzun süre sırt üstü pozisyonda ve hareketsiz kalırlar. Bu durumda akciğerin bir bölümü (altta kalan kısım) üçüncü bölgenin şartlarına sahiptir, kapillerler devamlı olarak açık kalır ve bu bölge sol atriumun altındadır. Bu durumdaki akciğer sıvı birikimine uygundur. Aşırı sıvı uygulaması permeabilite artışına bağlı olarak akciğer içine sıvı sızmasına ve sonuçta akciğer ödemine neden olur. (8) 2.2.9. Bronkospazm Alerjik reaksiyon, anaflaksi ya da hava yolu irritasyonuna lokal ya da santral yanıt olarak oluşan refleks bronşiyoler konstrüksiyondur. Sigara içenlerde, astımlı hastalarda anaflaktoid ilaçlar ve kan tranfüzyonu reaksiyonlarında sık görülen bir problemdir. Bronkospazm astımlı hastalarda daha sık gözlenmektedir. (4) Bronkospazmın tanılanmasında; akciğer seslerinin dinlenmesi, ETCO2 dalgalarının değerlendirilmesi önem taşır. Bronkospazmın çözülemediği ileri 25 aşama durumlarda adrenalin uygulaması da gerekebilir. Özellikle anaflaktik reaksiyonların ortaya çıkardığı bronkospazmlarda, adrenalin uygulaması hayatidir. (4) 2.2.10. Ekstübasyonla ilgili komplikasyonlar Ekstübasyon sırasında *Ekstübasyon güçlüğü *Glottik hasar *Trakeal kollaps *Hava yolu obstrüksiyonu (larenks spazmı veya ödemi) *Bronkospazm *Aspirasyon *Mide içeriği ve yabancı cisim aspirasyonu *Kardiyak arrest Postoperatif dönemde; Erken (0-72saat) komplikasyonlar, *Boğaz ağrısı *Glottik ödem *Enfeksiyon *Vokal kord paralizisi *Lingual sinir hasarı Geç komplikasyonlar, *Laringeal ülser ve granülom *Laringeal fibrozis *Trakeal fibrozis,stenoz *Trakeal dilatasyon *Burun deliğinde daralma *Disfaji (12) 26 2.2.11. Kusma ve aspirasyon Özellikle bir abdominal cerrahi girişim geçiren hastalarda anestezi indüksiyonu ve idamesi sırasında yahut derlenme veya ekstübasyon fazında kusma ve mide içeriğinin akciğere aspirasyonu oluşabilir. Bu durum solunum yetersizliği ve pnömoniye yol açabilir ve derhal tedavi edilmesi gerekir. (13) 2.3. GASTROİNTESTİNAL SİSTEM İLE İLGİLİ KOMPLİKASYONLAR Regürjitasyon Bulantı-kusma 2.3.1. Regürjitasyon Özellikle gebelik süresince gastrik asit sekresyonu artar. Bu artış olasılıkla plasenta tarafından üretilen gastrin hormonunun artmasıyla ilişkilidir. Gebeliğin geç dönemlerinde ve özellikle doğum eyleminin başladığı dönemlerde gastrik boşalma pilorun büyümüş uterus tarafından yer değiştirmiş olması, progesteron düzeyinin artmış olması, ağrı, anksiyete ve narkotikler nedeniyle yavaşlamıştır. İntragastrik basınç artmıştır. Alt özefajial sfinkter basıncı azalmıştır. Narkotikler ile atropin ve glikopirolat gibi antikolinerjik ilaçlar alt özefajial sfinkter basıncını daha da azaltırlar. Tüm bu değişiklikler şuur bozukluğu veya genel anestezi gibi nedenlerle regürjitasyon riskini arttırır. (8) 2.3.2. Bulantı-kusma 27 Ameliyat sonrası bulantıları genellikle geçici, fakat hasta için hoş olmayan bir illettir. İleri derecelere çıktığı zaman hastayı takatsiz bırakır, sıvı ve elektrolit dengesinde ciddi bozukluklara yol açar. Ameliyat sonrası bulantılarının görülme oranı gruplara göre o kadar büyük farklılık gösterir ki premedikasyon türü, anestezi yöntemi, ameliyatın niteliği gibi etkenler bu farklılıkta rol oynar. Ameliyat sonrası bulantıların meydana gelişinde birçok öge rol oynasa da en önemlisi anestezik ajanların kendileridir. Eterin ve kloroformun etkileri gayet iyi bilinir; hiçbir inhalasyon ajanı da bunların dışında tutulamaz. Bazı hastalar daha kolay etkilenir, bunlar için ayrı bir özen gösterilmeli ve önlem alınmalıdır. (2) 2.4. NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR Awareness(farkında olma) Genel anestezi sonrası uyanmanın gecikmesi Periferik sinir hasarları (4) 2.4.1. Awareness(farkında olma) Awareness, paralize iken hatırlama ve farkında olma anlamındadır. Hastalar hafif anksiyeteden posttravmatik stres bozukluklarına kadar değişen (örn; uyku düzensizlikleri, kabuslar ve sosyal zorluklar) davranışlar sergileyebilirler. (4) Farkında olma, majör travma, obstetrik ve kardiyak cerrahi gibi belli cerrahi tiplerinde sık görülür. 28 Genel anestezi altında farkında olma daha çok kadınlarda olup volatil anestezik kullanılmaksızın, opioidler ve kas gevşeticilere dayalı anestezi uygulandığında ortaya çıkmaktadır. Anesteziyi iyi tolere edememe ve hatalı medikasyonun yanı sıra, belirli hastalarda anestezik ajan gereksiniminin fazla olduğu gösterilmiştir. Genç yaş, sigara ve belirli ilaçlar (alkol, opiyatlar veya amfetaminler) uzun süreli kullanımları bilinç kaybı oluşturmak için anestezik gereksinimi arttırabilirler. (4) 2.4.2. Genel Anestezi Sonrası Uyanmanın Gecikmesi Genel anestezi sonrası bilincin geri dönmemesi nadir görülen bir komplikasyondur. Neden olan etkenler düşünüldüğünde en sık anestezik ilaçların yüksek dozu ve devam etkisi, serebral hipoksi düşünülmelidir. Bu etkenleri değerlendirecek olursak; 1. İlaç aşırı dozajı; girişim sırasında kullanılan anestezik, narkotik, sedatif ilaçlar ve kas gevşetici etkisine bağlı uzamış apne bilincin açılmasını geciktirir. 2. Anestezi sırasında gelişen olaylar; hiperkapni, hipoksik epizod, elektrolit ve asit-baz dengesi bozuklukları, kontrollü hipotansiyon, özellikle çocuklarda olmak üzere hipotermi uyanmayı geciktirebilir. 3. Cerrahi nedenler; şok, metabolik asidoz, yağ ve hava embolisi, beyine cerrahi travma, transüretral cerrahiden sonra gelişen hiponatremi, tiroid ve paratiroid cerrahiden sonra gelişen hipokalsemi ayılmayı geciktirebilir. 4. Yandaş hastalık veya bozukluklar; serebral emboli, tromboz, kanama, miyokard enfarktüsü, miksödem, hipo veya hipertiroidi, hipo veya 29 hiperglisemi, ketotik koma, adrenal veya hipofizer yetmezlik, karaciğer ve böbrek yetmezliği, septisemi gibi durumlar doğrudan veya dolaylı (ilaçların etkisini ve metabolizmasını değiştirerek) olarak ayılmayı geciktirebilir. (4) 2.4.3. Periferik sinir hasarları Periferik sinir hasarı genel ve rejyonel anestezinin bilinen bir komplikasyonudur. Nedenleri; · İyi pozisyon verilmemesi veya basınç noktalarının korunmaması sinirlerin gerilmesi veya bası altında kalmasına bağlı gelişebilir. · Anestezi altında ağrı hissedilmemesi ve kasların gevşek olması, sinirlerin aşırı gerilmesini ve kompresyonunu kolaylaştırır. Bu etki sinir kan akımının bozulmasına ve sinir hasarına neden olur. · Sinir içi ve çevresine enjekte edilen maddelerin kimyasal ve mekanik etkisi, iğnenin mekanik etkisi, bakteriyal kontaminasyon ve hematom etkisi ile sinir hasarı oluşabilir. · Hipotansiyonun iskemik etkisi ve hipotermide basınca duyarlılık periferik sinir hasarı olasılığını arttırır. ASA Closed Claims yapılan çalışmasında en sık ulnar sinir hasarı olduğu görülmüştür. Başlangıç semptomları cerrahiden 24 saat süre geçtikten sonra ortaya çıkmaktadır. Risk faktörleri içerisinde; erkek cinsiyet oluşu, hastanede 14 günden uzun süre kalma, çok zayıf ve obez vücut yapısına sahip olma bulunmaktadır. Bu hastaların yarısından fazlasında tam duyusal ve motor fonksiyon yeniden kazanılmıştır. 30 Diğer periferik sinir hasarları pozisyon ve cerrahi girişime bağlıdır. Peroneal sinir, brakiyal pleksus veya femoral ve siyatik sinirler bunlar arasında sayılabilir. Sinirin üzerine eksternal basınç sinirin perfüzyonunu azaltır, sellüler bütünlüğünü bozar ve sonuçta ödem, iskemi, nekroz gelişimine neden olur. Alt ekstremite özellikle peroneal sinir nöropatileri, uygun olmayan litotomi pozisyonu, aşırı (yüksek) litotomi pozisyonu ve özellikle cerrahi sürenin uzunluğu (iki saatten fazla) ile ilişkilidir. Bu komplikasyon için hastaya ait risk faktörleri; hipotansiyon, zayıflık, ileri yaş, vasküler hastalık öyküsü, diyabet ve sigara kullanımı sayılabilir. (4) 31 3.KAYNAKLAR 1. Snow J.C, Anestezi El Kitabı, Boston Üniversitesi Tıp Fakültesi, çeviri, Elar Z, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, İzmir/Konak, 1986, s:79-80 2. Wylie W.D, Londra Royal Masonis Hastanesi ve St.Thomas Hastanesi, Churcill-Davidson H.C, St.Thomas Hastanesi ve Chelsea Kadın Hastanesi, çeviri, Akyön G, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, 1984, s:910-912, 920-928, 1553-1554 3. Prof. Dr. Oğuz ERİŞ, Genel Anestezi ders notları, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, 2003 4. http://www.belgeler.com/blg/vqw/genel-anesteziye-iliskinkomplikasyonlarin-retrospektif-degerlendirilmesi-evaluating-thecomplications-related-general-anesthesia-retrospectively 5. Esener Z, Anestezi sırası ve sonrasında gelişen sorun ve komplikasyonlar, Klinik Anestezi, 2004, s:590-654 6. Priori SG, Barhanin J, Hauer RN, et. al., Genetic and molecular basis of cardiac arhythmias, Impacton clinical management, Part III, 1999, s:674–681 7. Bilgin H, Özyurt G, Zor entübasyonun tanınması ve çareleri, Anestezi Dergisi, 1994, s:62-67 8. http://lokman.cu.edu.tr/anestezi/anestezinot/solunum.htm 32 9. Gürcan Güngör, Pervin Bozkurt, Baş Boyun Cerrahisinde Anestezi Komplikasyonları Sunumu, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı, 2006 10. Pervin Sütaş Bozkurt, Baş Boyun Cerrahisinde Anestezi Komplikasyonları Semineri, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı, 2008 11.http://www.megep.meb.gov.tr/mte_program_modul/moduller_pdf/Genel% 20Anestezinin%20Sonland%C4%B1r%C4%B1lmas%C4%B1.pdf 12. İstanbul Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı, Anesteziyoloji Anabilim Dalı, Algoloji Anabilim Dalı, El Cerrahisi Anabilim Dalı Öğretim Üyeleri, Genel Cerrahi, İstanbul, 2002, s:42-44 13. Korfalı G, Anestezide temel konular, Nobel Tıp Kitabevi, Bursa, 2003, 129-132 14. http://www.aeazakli.com/ 33 4.ÖZGEÇMİŞ 1990 yılında Antalya’da doğdum. İlk öğrenimimi Osmaniye İlköğretim Okulu’nda, lise öğrenimimi Atakent Anadolu Lisesi’nde tamamladım. 2008 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ni kazandım. 34
