Kardiyojenik Şok - Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
advertisement
Kardiyojenik Şok Kardiyojenik Şok Kalbin yeterli doku perfüzyonunu sağlayamadığı çok sayıda akut veya kronik bozukluğa bağlı bir komplikasyondur. Dr.Hasan Kaya bozukluğuna bağlı gelişen fizyolojik bir durum AÜTF Acil Tıp Anabilim Dalı 18.01.2011 Kardiyojenik Şok En sık akut MI’ı takiben olur. STEMI, NSTEACS Kardiyak İndeks Yeterli intravasküler hacim varlığında, azalmış kardiyak output ve doku hipoksisi kanıtlarının olması KI = KO / VYA = AH x KH / VYA Hemodinamik kriterleri: Uzamış hipotansiyon: SKB <90 mmHg – en az 30 dk. Azalmış kardiyak indeks <2.2 L/dak/m2 Artmış pulmoner kapiller oklüzyon basıncı Yatakbaşı tanı: Hipotansiyon ve Bozulmuş doku perfüzyonu bulguları KI: kardiyak indeks KO: kardiyak output VYA: vücut yüzey alanı AH: atım hacmi KH: kalp hızı >18 mm Hg Kardiyojenik Şok Klinik tanımı: Sıklıkla ölümcüldür. Yetersiz doku perfüzyonu kalbin fonksiyon Oligüri Siyanoz Soğuk ekstremiteler Bilinç değişikliği Bu bulgular hipovolemi, aritmi, hipoksi ve asidoz düzeltilse de sıklıkla devam eder Patofizyoloji Kardiyak fonksiyonlarda ani bozulma ve Kardiyojenik Şok – MI veya miyokardiyal iskemi Akut miyokardit Uzamış aritmi Akut kapak problemleri Son dönem kardiyomiyopatilerin dekompansasyonu (birçok nedene bağlı) Otopsi çalışmaları: Kardiyojenik Şok, sol ventrikül miyokardının %40’dan fazlasının kaybı ile ilişkilidir. Miyokard Patolojileri Kardiyojenik Şok, hem sistolik hem de diastolik fonksiyon bozukluğu ile karakterizedir Akut MI’a bağlı Kardiyojenik Şok gelişen hastalarda ilerleyici miyokard nekrozu ve infarktın genişlemesi mevcuttur Azalmış koroner perfüzyon basıncı ve artmış miyokard oksijen ihtiyacı Kardiyojenik Şok gelişmesine katkı sağlar Çoğunlukla koroner kan akım rezervi sınırlı olan çok damar hastalarıdır İnfarkt alanından uzaktaki iskemi de şok gelişmesine katkı sağlar Miyokardiyal diastolik fonksiyon bozulur -- Bu patofizyolojik olaylar sonucu: Doku hipoperfüzyonu (+ selüler hipoksi) Æ anaerobik glikoliz Æ laktik asit birikimi Æ intraselüler asidoz Miyosit membran transport pompası bozulur Æ transmembran potansiyel düşer Æ intraselüler sodyum ve kalsiyum birikir Æ miyositlerde şişme olur İskemi şiddetli ve uzamış ise: kromatin birikimi ve lizozomal parçalanma olur Geridönebilen Miyokardiyal Disfonksiyon MI’da disfonksiyonel ancak yaşama yeteneğinde olan miyokard da Kardiyojenik Şok’a katkı sağlar Bu disfonksiyon: Miyokardiyal stunning Ek olarak, infarkt alanı çevresinde apopitoz (programlanmış hücre ölümü) oluşur ve miyosit kaybını artırır Miyokardiyal hücresel yaralanma geridönüşümsüz olur Æ miyonekroz gelişir + mitokondriyal ödem, denatüre protein ve Mitokondri, hücre çekirdeği zarfı ve plazma membranında parçalanma olur İskemi Æ miyokardın genişleme yeteneği (compliance) azalır Æ sol ventrikül dolum basıncı artar Æ pulmoner ödem ve hipoksemi olur Hücresel Patoloji Hücresel Patoloji İnflamatuar kaskad, oksidatif stres ve miyozitlerin gerilmesinin Normal kan akımı sağlansa da postiskemik disfonksiyonun devam etmesi Mekanizma: aktivasyonu mediatörlerin açığa çıkmasına neden olur – Apopitozu aktive eder İstirahatta dahi bozulmuş miyokard fonksiyonu Kardiyovasküler Mekanikleri Ana mekanik sorun: Sol ventrikül kontraktilitesinde belirgin azalma ile her vuruda daha az hacim atılır Sistol sonu basınç artar Atım hacmi azalır Yanıt olarak diastolde genişleme yeteneği azalır Diastol sonu basınç da artar Bu yanıt sol ventrikül diastol dolma basıncının daha da artmasına yol açar Miyokardın oksijen ihtiyacı artar Pulmoner ödem gelişir Oksidatif stres, kalsiyum homeostaz bozukluğu ve dolaşımdaki miyokard depresan maddelerin kombinasyonu Miyokardiyumun hibernating myocardium Çok azalmış koroner kan akımı nedeni ile olur Kardiyovasküler Mekanikleri Azalmış kontraktilite sonucu Æ Sol ventrikül ve sağ ventrikül dolum basınçları artar Miks venöz oksijen satürasyonu azalır Azalmış kardiyak outputa bağlı gelişen dokudan oksijen atılımının artması nedeni ile Arteriyel oksijen desatürasyonu gelişir Sistemik Etkiler Miyokard depresyonu kompansatuar mekanizmaları aktive eder: Renal sıvı retansiyonu olur; Sol ventrikül preloadu artar 2. Miyokardın oksijen ihtiyacı artar End-organlar: İskemi kötüleşir Beyin Pulmoner venöz konjesyon ve hipoksemi artar Kalp Böbrek Bu döngü kırılmazsa ölüm olur KAH prevelansı fazla olduğu için Klinik - Öykü Tıbbi acil bir durum MI sonrası Kardiyojenik Şok – hastane yatış sonrası gelişir Çok azı ilk başvuruda Hipoperfüzyon (düşük KO) bulguları Sinüs taşikardisi Azalmış idrar çıkışı Soğuk uzuvlar Sistemik hipotansiyon SKB <90 mmHg veya Ortalama OAB 30 mmHg düşmesi MI’da Kardiyojenik Şok gelişmesi kadınlarda daha fazla Öykü MI bulguları Göğüs ağrısı (+/-; tipik/atipk) Otonom belirtiler Nedenden bağımsız 1. Erkeklerde fazla Doku hipoksisi ve yaşamsal organlarda fonskiyon bozukluğuna neden olan akut sistemik hipoperfüzyon Kan akımının end-organlardaki azalmış dağılımı çoklu organ disfonksiyon sendromuna yol açar Kalp hızı (KH) ve kardiyak kontraktilite artar Cinsiyet Sempatik stimülasyon Şok Durumu Bulantı, kusma ve terleme gibi FM Hasta sıklıkla siyanotik, terli, soğuk ve alacalı bir cilde sahiptir Periferik nabızlar hızlı ve yüzeyel; aritmi varsa düzensiz Kalp hastalığı kokain kullanım, önceki MI veya kardiyak cerrahi öyküsü JVD ve krepitan raller vardır; periferal ödem olabilir Kardiyak risk faktörleri: Kalp sesleri zayıflamış, S3 ve S4 duyulabilir VSD varsa parasternal tril, erken sistolde MY üfürümü HPL, LVH, HT, Sigara, Aile öyküsü Eşlik eden belirtiler: Terleme, egzersiz dispnesi, istirahatta dispne Senkop veya presenkop, çarpıntı, yaygın anksiyete, depresyon Nedenleri Sistolik disfonksiyon Etiyoloji ve patofizyolojiye göre: 1. sistolik disfonksiyon 2. diastolik disfonksiyon 3. kapak disfonksiyonu 4. kardiyak aritmiler 5. koroner arter hastalığı 6. mekanik komplikasyonlar Nedenler: Akut MI veya iskemi – en sık neden Anterior MI Şiddetli miyokardit Son dönem kardiyomiyopati Miyokard kontüzyonu Uzamış kardiyopulmoner bypas Diastolik disfonksiyon İskemik hasara bağlı papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu sonucu gelişen akut mitral yetmezlik Nadiren; Kardiyak iskemi sırasında en sık Kapak disfonksiyonu LV diastolik boşluk sertliği Kardiyojenik Şok’u artırır Primer bozukluk: Azalmış miyokardiyal kontraktilite Hipovolemik şokun ve septik şokun son döneminde de olur Sistolik kontraktilite azaldığında artmış diastolik disfonksiyon ölümcül olur Kardiyak aritmiler Sol atriyal trombüs nedeni ile mitral kapağın akut obstrüksiyonu Kardiyojenik Şok’a yol açabilir Aort veya mitral yetmezlik sonucu ileri akım azalır, diastol sonu basınç artar, şok agreve olur Koroner arter hastalığı Ventriküler taşiaritmiler %40’dan fazla LV miyokard kaybı Bradiaritmiler Önceden MI geçirende daha az kayıp dahi Kardiyojenik Şok’a neden olur. Sinüs taşikardi ve atriyel taşiaritmiler hipoperfüzyonu artırabilir ve şoku belirginleştirir Yaşlı veya diabetik veya önceden MI geçirenlerde Kardiyojenik Şok olasılığı daha çok Mekanik komplikasyonlar Akut MI komplikasyonları: Miyokard infarktüsü Bakteriyel sespis Akut MY Miyokard iskemisi Septik şok Büyük RV infarktı Miyokard rüptürü Distrübitif şok İnterventriküler septum rüptürü Miyokardit Hemorajik şok Sol ventrikül duvarı rüptürü Kardiyojenik pulmoner ödem SIYS Pulmoner emboli diğer Kardiyojenik Şok nedenleridir Laboratuar Biyokimyasal: Ayırıcı tanı Elektrolit Böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatinin gibi) KCFT (bilirubin, AST, ALT, LDH gibi) Laboratuar TKS Anemi, lökositoz (infeksiyona bağlı), trombositopeni (sepsise bağlı) Kardiyak enzimler: AKG Laktat Pro BNP kalp yetmezliği tanısı ve prognozu ile ilgili bilgi verir Troponin I ve T, miyoglobin, CK ve CK alt birimleri Normal BNP düzeyi (<100 ise) kardiyojenik şoku efektif olarak dışlatır Ancak yüksekliği kural değildir Asit baz dengesi Arteriyel kan oksijenizasyonu Hipoperfüzyon belirteci Prognoz belirleyicisi Artan laktat değeri yüksek mortalite hızını gösterir 28 Görüntüleme Akciğer grafisi Geniş mediasten – aort diseksiyonu Tansiyon pnömotoraks veya pnömomediastinum LV yetmezliği bulguları: Pulmoner vasküler redistribüsyon İnterstisiyel pulmoner ödem Hiler gölgelerin artması Kerley B çizgileri Kardiyomegali Bilateral plevral efüzyon Alveolar ödem – bilateral perihiler opasite (butterfly distribution) Görüntüleme EKO Sistolik ve diastolik fonksiyon Acilde yapılan EKO’da bölgesel hipokinezi –akinezi, diskinezi tanıda yardımcı Kardiyak aotput azalmasının diğer nedenlerinin tanısında Mekanik nedenler: PTE Papiler kas rüptürü, MY, akut VSD, ventrikül duvar rüptürü, perikardiyal tamponad Aort diseksiyonu Diğer: EKG 30 Akciğer Ödemi Girişimler İnvazif hemodinamik monitorizasyon Tedavi Sıvı resusitasyonu Santral venöz ve arteriyel yol Oksijenizasyon Hava yolu güvenliği Entübasyon, mekanik ventilasyon Koroner arter anjiografi Koroner arterlerin görüntülenmesi ve acil revaskülerizasyon Kardiyojenik Şok’da sıklıkla çok damar hastalığı bulunur MI veya AKS – aspirin ve heparin Mortalite azalır NSTAKS Æ glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri Yakın hemodinamik izlem, sıvı desteği ve solunum takibi gerekir PCI ve kardiyojenik şok sonrası rekürren MI’yı azaltır Hipokalemi, hipomagnezemi, asidoz Hemodinamik destek Elektrolit ve asit-baz bozukluğunun düzeltilmesi Pulmoner kapiler wedge basıcı > 18 mmHg ve kardiyak indeks <2.2 L/dk/m2 Tedavi Hipovolemi ve hipotansiyon için – akciğer ödemi yoksa Swan-Ganz kateterizasyon Dopamin, norepinefrin ve epinefrin – vazokonstriktör ilaçlar Hayatı tehdit eden hipotansiyonda yeterli KB’ını sağlamaya yardım eder Çeşitli organlara optimal kan akımının akışı için perfüzyon basıncını sağlar Yeterli splanknik ve renal perfüzyon için OAB 60 veya 65 mmHg gerekli Yetersiz doku perfüzyonu ve yeterli sıvı hacmi olan hastalarda inotropik ve/veya vazopressör ilaç tedavisi başlamak gerekir Hemodinamik destek Dopamin Miyokard kontraktilitesini artırır Kan basıncını destekler Miyokardın oksijen ihtiyacını artırır Dobutamin SKB >80 mmHg ise tercih edilir Miyokard oksijen ihtiyacını dopamin kadar artırmaz Taşikardi oluşturması kullanımını kısıtlar Hemodinamik destek Dopamin 3-5 mcg/kg/dk IV başlanır KB ve hemodinamik parametrelere göre doz ayarlanır Sıklıkla, 20-50 mcg/kg/dk’ya kadar çıkmak gerekebilir Vazopressör destek tedavi Dopamine rağmen hipotansiyon devam ederse, direkt etkili bir vazokonstriktör (norepinefrin) 0.5 mcg/kg/dk başlanır ve OAB 60 mmHg olacak şekilde titre edilir Dopamin norepinefrin ve epinefrin öncüsüdür, doza göre etki değişir <5 mcg/kg/dk Æ renal, mezenterik ve koroner yatakta vazodilatasyon 5-10 mcg/kg/dk Æ beta1-adrenerjik etki: kardiyak kontraktilite ve kalp hızı artar ~10 mcg/kg/dk Æ alfa-adrenerjik etki: arteriyel vazokonstriksiyon ve kan basıncında artış KB’ı birinci olarak inotropik etki ile artar ve istenmeyen etkilerde olur: Vazopressör destek tedavi Norepinefrin: Potent alfa-adrenerjik agonist + minimal beta-adrenerjik agonist etki Dopamine rağmen hipotansif kalan hastalarda başarılı şekilde KB’ını yükseltir Dozu: 2 mcg/dk Kardiyak indeks ve atım hacmini artırarak OAB’ı artırır Sistemik vasküler direnç ve kalp hızı da artar Splanknik kan akımı azalır, oksijen tüketimi artar Sistemik ve bölgesel laktat konsantrasyonu artar Aritmi gelişimini artırır Geleneksel ajanlara yanıtsız hastalarda sadece kullanılabilir Fosfodiesteraz inhibitörleri İnamrinone Milrinone 50 µ/kg 10 dk’da Vazodilatör özellikleri olan inotropik ajanlar Uzun yarı ömürlü Hemodinamik özellikleri: Miyokardda pozitif inotropik etki ve periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma) Pulmoner vasküler dirençte azalma (preloadda azalma) Kalp pompa yetmezliği olan hastalarda yararlı; ek vazopressör vermek gerekebilir Adrenoreseptör aktivitesine bağlı olmadığı için tolerans gelişmez Katekolaminlere göre yan etki az. Dobutaminle karşılaştırıldığnda taşiaritmi insidansı fazla Miyokard oksijen ihtiyacını artırmak, miyokard iskemisi Dobutamin (sempatomimetik ajan) 3.3 mcg/kg/dk ya kadar yükselen dozlar sepsisteki hastalarda alfa-reseptör baskılanması nedeni ile uygulanabilir İnotropik destek tedavi İnotropik destek tedavi Beta1-reseptör agonist Az miktarda Beta2-reseptör agonist ve minimal alfa-reseptör aktivitesi IV dobutamin Epinefrin: Taşikardi ve artmış pulmoner şant Splanknik perfüzyonun azalması ve pulmoner arter wedge basıncın artması Belirgin pozitif inotropik etki ve hafif kronotropik etki ortaya çıkar Hafif periferal vazodilatasyon (afterloadda azalma) 2-5 µg/kg/dk 20 µ/kg/dk’ya kadar Artmış inotropi + azalmış afterload = kariyak outputta artış Akut MI’da dobutamin: İnfarkt alanı artar – miyokard oksijen tüketimi artışı nedeni ile Periferal vazodilatasyon etkisi nedeni ile orta ve şiddetli hipotansiyon hastalarında dobutaminden kaçınılır Trombolitik tedavi Akut MI’da mortaliteyi azaltır MI’nin erken döneminde kullanıldığında Trombolitik Tedavi, Kardiyojenik Şok gelişme olasılığını azaltır Kardiyojenik şok olan AMI hastalarında ankomplike MI hastaları kadar faydalı değil Bu hastalarda PCI tercih edilmeli Bu tedaviden en çok fayda gören grup daha önce MI geçirmemiş, 6 saat içinde başvuran <75 yaş hastalardır >75 yaşta da mortalite azalıyor İntraaortik balon pompası (IABP) Sistolik sol ventrikül afterloadunu azaltır ve diastolik koroner perfüzyon basıncını artırır Kardiyak output artar ve koroner arter kan akımını artar Kardiyojenik Şok’da ilk başlangıç tedavide etkilidir Kesin tedavi değildir %30 komplikasyon görülür: Tanısal ve girişimsel tedavi yapılması için zaman kazandırır Lokal vasküler problemler, emboli, infeksiyon, hemoliz Ventriküler destek cihazları Ventriküler destek cihazları LV destek cihazları (akut koroner tıkanma sonrası) LV preloadunda azalma Miyokard kan akımını ve laktat atılımını artırma Genel kardiyak fonksiyonu artırmayı sağlar Kardiyak output ve aort basıncını sağlayarak kollateral akımı destekler,duvar gerilimi azalır, mikrovasküler reperfüzyon azalır Son dönem KY’de yararlı olduğu gösterilmiş ama akut MI sonrası Kardiyojenik Şok’da yararı gösterilememiş Cerrahi tedavi İntraaortik balon pompası (IABP) Perkütan Transluminal Koroner Angioplasti (PTCA) MI sonrası infarkt alanında kan akımının yeniden sağlanması – LV fonksiyonlarını ve hayatta kalmayı artırır Akut MI: PTCA ile yeterli akım - %80-90 Trombolitik Tedavi ile yeterli akım - %50-60 Akut MI sonrası Kardiyojenik Şok’da angioplasti ile 30 günlük mortalite belirgin azalır Cerrahi tedavi Koroner arter bypass greft (CABG) Kardiyojenik Şok, sola ana koroner lezyonu veya 3 damar hastalığında sık Kardiyojenik Şok’da CABG: Cerrahi mortalite ve morbidite yüksektir PCI tercih edilmelidir Prognoz Agresif tedavi ve yüksek deneyimli teknik bakım yoksa mortalite = %70-90 Agresif tedavi ile mortalite = %40-60 Altta yatan neden önemli KAYNAK: TİNTİNALLİ 7th ED. 50
