00. Cem Uzal 4.11

TRAKYA ÜN‹VERS‹TES‹ TIP FAKÜLTES‹ DERG‹S‹ 2002;19(3-4):177-182
DERLEME
Kanser Etyolojisinde ‹yonizan Radyasyonun Yeri[*]
The Role of Ionizing Radiation in the Etiology of Cancer
Cem UZAL, Murat ÇALO⁄LU
Dünyadaki bütün canl›lar iyonizan ve iyonizan olmayan radyasyonun etkisine maruz kal›r. Radyasyonun
do¤al (günefl ve yerkürenin kendisi) ve yapay kaynaklar› vard›r. ‹yonizan radyasyon hücre içi moleküllerde ve kromozomlarda kimyasal ba¤lar›n kopmas›na neden olur. Bunun sonucunda meydana gelen
mutasyonlar bir hücreyi ölüme götürebilece¤i gibi,
uzun dönemde kansere de neden olabilir. Ancak
radyasyonun kanser nedenleri aras›ndaki yeri, sigara ve kötü beslenme al›flkanl›klar›na oranla daha azd›r. Bu nedenle sigara kullan›m›n›n önlenmesi, kötü
beslenme al›flkanl›klar›n›n terk edilmesi, kanserojen
maddelerle temastan sak›n›lmas› ve günefl ›fl›nlar›n›n zararl› etkilerinden kaç›n›lmas› ile kanser s›kl›¤›nda önemli bir azalma sa¤lanabilir.
Every biological organism on earth is exposed to
both ionizing and non-ionizing radiation and to their
effects. The main sources of radiation are present in
nature (sun, earth), but radiation can also be produced artificially. Ionizing radiation causes brakes in
the chemical bonds of molecules in the cell and also
in chromosomes, resulting in DNA strand brakes
called mutations. These mutations may result in cell
death or, in the long term, transformation into a cancer cell. However, as a cause of cancer, ionizing
radiation comes after smoking and bad nutritional
habits. An important reduction in cancer incidence
can be achieved by elimination of smoking,
improved nutritional habits, and avoidance of cancerogens and excessive exposure to sunlight.
Anahtar Sözcükler: Neoplazm, radyasyon nedenli; radyasyon
dozu; radyasyon geneti¤i; radyasyon, iyonize; radyoterapi/yan
etki; radyoterapi; risk de¤erlendirmesi.
Key Words: Neoplasms, radiation-induced; radiation dosage;
radiation genetics; radiation, ionizing; radiography/adverse
effects; radiotherapy; risk assessment.
Dünyadaki bütün canl›lar iyonizan ve iyonizan
olmayan radyasyonun etkisine maruz kal›r. Günefl
ve yerküre birer iyonizan radyasyon kayna¤›d›r.
Bu do¤al radyasyondan kaç›nmak olanaks›zd›r.
‹nsano¤lu evrim süreci içinde, do¤a ile girdi¤i mücadele sonucunda yüksek teknolojiyi yaratm›flt›r.
Bu süreçte radyasyondan yararlanm›fl; do¤al kaynaklar›n yan›nda, yapay olarak radyasyon üreten
cihazlar gelifltirmifl ve bunlar› birçok alanda kullanm›flt›r. Sanayi, iletiflim, mühendislik, sa¤l›k gibi
pek çok alanda kullan›lan radyasyonun yan› s›ra
cep telefonlar›, radyo-televizyon, mikrodalga f›r›n
vb. gibi cihazlarda da elektromanyetik dalga fleklindeki iyonizan olmayan radyasyon teknolojisinden yararlan›lmaktad›r.
‹YON‹ZAN RADYASYON
‹yonizan radyasyonlar iki grupta toplan›r:
1. Elektromanyetik radyasyon spektrumunda yer alan, k›sa dalga boyu-yüksek frekans, dolay›s›yla yüksek enerji ile kendini gösteren γ ve
X (röntgen) ›fl›nlar› (fotonlar).
*I Beslenme Çevre ve Kanser Sempozyumu’nda sözel olarak sunulmufltur (31 Mart-3 Nisan 2002, Ankara).
Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dal›, (Uzal, Çalo¤lu, Yrd. Doç. Dr.)
‹letiflim adresi: Dr. Cem Uzal. Trakya Üniversitesi T›p Fakültesi Radyasyon Onkolojisi Anabilim Dal›, 22030 Edirne.
Tel: 0284 - 235 76 41 Faks: 0284 - 235 27 30 e-posta: [email protected]
177
Kanser etiyolojisinde iyonizan radyasyonun yeri
ve elektron ›fl›n› cihazlar›, madencilerin maruz
kald›klar› radon gaz›, vs).
2. Atom alt parçac›klar›ndan elektron-β ›fl›n›,
pozitron, proton, nötron, α ›fl›n› ve a¤›r iyonlar›n, do¤al veya yapay radyoaktif elementlerin
atom çekirde¤inden f›rlat›lmas› veya cihazlarda
h›zland›r›lmas› ile meydan gelen partiküler radyasyonlar.[1]
c) Nükleer kazalar (Çernobil, vs).
d) Atom bombas›.
Bunlar›n yan›nda, betonarme bina içinde
solunan radon gaz›, do¤al radyasyonun yar›s›
kadar ilave doz al›nmas›na neden olmaktad›r.
Ayr›ca sigara duman›nda bilinen kanserojen
maddelerin d›fl›nda radyoaktif polonyum da
bulunmaktad›r. Günlük yaflamda bir kiflinin ald›¤› ortalama radyasyon dozu 3.6 mSv/y›l (Sv:
Sievert, eflde¤er veya etkin doz birimi) olarak
hesaplanmaktad›r. Tablo 1’de do¤al ve yapay
radyasyon kaynaklar› ve oranlar› gösterilmifltir.[5]
X-›fl›nlar› ve h›zland›r›lm›fl elektronlar medikal ve sanayi amaçl› olarak cihazlardan elde
edilebilmekte; a¤›r partiküller ve radyoizotoplar ise nükleer reaktörlerde üretilebilmektedir.
ULTRAV‹YOLE IfiINLARI
Elektromanyetik radyasyon spektrumunda X
ve γ ›fl›nlar›ndan daha düflük enerji seviyesinde
yer alan ultraviyole (UV) ›fl›nlar›, derin dokularda iyonizasyona neden olmasa da, cilt yüzeyindeki hücre içi moleküllerde eksitasyon (uyar›lma) yaparak biyolojik etkiye neden olur. Bu nedenle, cilt kanserlerinin en önemli etkeni UV
›fl›nlar›d›r. Bu risk ekvatora yaklaflt›kça beyaz ›rkta, özellikle aç›k tenlilerde, günefle maruz kalan
yüz ve el s›rt› cildinde artmaktad›r. Ultraviyole
›fl›nlar›n› önemli ölçüde emen ozon tabakas›n›n
atmosfere sanayi ürünü olarak kar›flan klorfluorokarbon gazlar› nedeniyle incelmesi, cilt kanseri s›kl›¤›n› art›rmaktad›r. Ultraviyole ›fl›nlar›n
%1 oran›nda artmas›, ABD’de bazal hücreli ve
yass› epitel hücreli kanser için %2-3, melanoma
için %0.5-1 oran›nda risk art›fl›na neden olmaktad›r.[2] Hücredeki UV hasar›n›n tamir edilemedi¤i
kseroderma pigmentosumlu hastalarda yayg›n
cilt kanserleri görülebilmektedir. Özellikle çocuk
ve gençlerde bronzlaflma amac›yla uzun süre günefl alt›nda kal›nmas›, ilerleyen yafllarda cilt kanseri riskini art›rmaktad›r. Melanomadaki risk art›fl› kümülatif dozun yan›nda, akut günefl yan›klar›yla da katlanarak artmaktad›r.[3,4] Daha uzun
dalga boylu-düflük frekansl› olan ›fl›k, radyo ve
TV dalgalar› ile mikrodalgalar iyonizasyon veya
eksitasyona neden olmaz.
‹YON‹ZAN RADYASYONUN
KANSEROJEN ETK‹SIN‹N
KANITLARI
Radyasyon ile kanser aras›ndaki iliflki afla¤›daki bulgular ile kan›tlanm›flt›r.[6]
a) ‹lk röntgen uygulay›c›lar›nda görülen cilt
kanserleri.
b) Uranyum madenlerinde çal›flanlarda radon gaz›na ba¤l› akci¤er kanserleri.
c) Radyum içeren boyay› saat kadranlar›na iflleyenlerde geliflen a¤›z çevresi kemik tümörleri.
d) Alfa radyasyonunu yayan torotrast kontrast maddesinin anjiyografi için kullan›ld›¤›
hastalarda görülen karaci¤er tümörleri.
e) Atom bombas› sonras› lösemi ve solid tümörlerde art›fl görülmesi.
Tablo 1. Do¤al ve yapay radyasyon kaynaklar›[5]
Yüzde
Do¤al
Radon
Kozmik
Yerküre
‹nternal
Yapay
Radyoloji
Nükleer t›p
Tüketim mallar›
Di¤er <%1 (mesleki %0.3)
‹YON‹ZAN RADYASYONUN
KULLANIM ALANLARI
‹yonizan radyasyona, kanser tedavisi d›fl›nda flu durumlarda maruz kal›nabilir:
a) Radyolojik ve nükleer t›p incelemeleri.
b) Mesleki nedenler (sanayide kullan›lan X, γ
178
82
55
8
8
11
18
11
4
3
Kanser etiyolojisinde iyonizan radyasyonun yeri
f) Spondilit nedeniyle radyoterapi uygulanan hastalarda lösemi s›kl›¤›ndaki art›fl.
Radyasyona ba¤l› kromozom de¤ifliklikleri
üzerine yap›lan in vitro deneylerde, kromozomlarda oluflan delesyon ve translokasyonlar›n
nokta mutasyonlar›na göre daha fazla oldu¤u
görülmüfltür. Biyolojik olarak en önemli lezyonlar olan çift kromozom k›r›klar›n›n tamiri daha
yüksek oranda mutasyona neden olmaktad›r.
Geç dönemlerde dahi, ard›fl›k mutasyonlar ve
kromozomal yeni düzenlemeler heterozigotluk
kayb›na, gen amplifikasyonu ile onkogen aktivasyonuna ve/veya supresör gen delesyonuna
yol açabilir (papiller tiroit kanseri, miyeloid lösemi, bazal hücreli nevüs karsinoma sendromu,
Li-Fraumeni sendromu). Bir Gy’lik doz ile 100
bin hücrede 1-10 aras›nda spesifik gen mutasyonu görülmektedir. Çift kromozom k›r›klar›,
yüksek lineer enerji transfer de¤eri olan ›fl›nlar
(α ›fl›n›, proton, nötron) ile daha olas›d›r.[11]
g) Tinea kapitis veya aberan timus nedeniyle
›fl›nlanan çocuklarda geliflen tiroit kanserleri.
h) Postpartum mastitis nedeniyle yap›lan meme ›fl›nlamas› sonras› oluflan meme kanserleri.
i) Tüberküloz tedavisi için iyatrojenik pnömotoraks yap›lan hastalarda tekrarlanan akci¤er floroskopisi nedeniyle oluflan akci¤er kanserleri,
j) Serviks kanseri nedeniyle ›fl›nlanan kad›nlarda 10 y›ldan sonra görülen rektum ve mesane kanserleri.[7]
k) Hodgkin lenfomas› nedeniyle ›fl›nlanan
hastalarda lösemide görülen %1’lik s›kl›k art›fl›
(radyokemoterapi uygulananlarda ise art›fl %810 düzeyine ç›kmaktad›r).[8]
‹YON‹ZAN RADYASYON VE
KARS‹NOGENEZ‹S
Radyasyonun biyolojik etkileri incelendi¤inde, kanser oluflumunda afla¤›daki faktörler ön
plana ç›kmaktad›r.[12,13]
‹yonizan radyasyon, hücre içi moleküllerde
ve daha önemlisi genetik materyal olan kromozomlarda (DNA) kimyasal ba¤lar›n kopmas›na neden olmaktad›r.[9] Mutasyon olarak
adland›r›lan bu genetik hasarlar hücre taraf›ndan tamir edilemez ise, hücreyi ölüme götüren
süreci bafllatan metabolik de¤ifliklikler meydana gelir. Bu etki nedeniyle iyonizan radyasyonlar, devaml› hücre ço¤almas› ile kendini
gösteren kanser hastal›¤›n›n tedavisinde kullan›lmaktad›r. Ancak, sa¤lam doku hücrelerindeki genetik hasar hücrenin ölümüyle sonuçlanmazsa y›llar sonra kansere neden olabilmektedir.[10]
a) a) Absorbe edilen toplam eflde¤er doz (›fl›n
türüne ba¤l› olarak kalite faktörü, yani rölatif
biyolojik etkinlik ve doz h›z› hesaplamalarda
dikkate al›n›r).
b) Hangi yaflta maruz kal›nd›¤› (genç yafl riski art›ran bir faktördür).
c) Maruz kalmadan sonra geçen zaman.
d) Cinsiyet (radyasyona ba¤l› meme, gastrointestinal sistem, tiroit kanseri riski kad›nlarda
yüksek iken, di¤er solid tümörler ve lösemi erkeklerde daha s›k görülmektedir).
Solid tümörlerde doza ba¤l› olarak lineer bir
art›fl gözlenirken, lösemi için dozun karesine
ba¤l› bir art›fl söz konusudur. Bunun yan› s›ra
baz› organlarda (kemik ili¤i, tiroit, meme, akci¤er) radyasyona ba¤l› kanser geliflme riski di¤erlerine göre daha yüksektir.[14] Kanser oluflmas› için eflik bir doz de¤eri bulunmamakta, olas›l›k dozla birlikte artmaktad›r (stokastik özellik).[6]
Radyasyon karsinogenezisi onkogen, supresör gen ve/veya hücre tamiri enzimlerinin yap›lmas›ndan sorumlu gen bölgelerinde oluflan
mutasyonlar ile bafllat›l›r (inisiyasyon). Di¤er
hücre içi ve/veya hücre d›fl› faktörler (antiapoptotik protein yap›m›, büyüme faktörleri,
vücudun ba¤›fl›kl›k sistemi yetersizlikleri, vs.)
bu klonojen hücrelerin h›zla ço¤almas›na yol
açar (promosyon). Ayn› hücrelerin proteaz-kollejenaz gibi enzimleri üretmeye bafllamas› ve
kontak inhibisyonun ortadan kalkmas›yla, invazyon-metastaz yapan habis tümörler ortaya
ç›kar (progresyon).[6]
Latent süre kanser tipine göre de¤iflmektedir. Lösemiler radyasyona maruz kal›nd›ktan
iki y›l sonra belirmeye bafllar, 4-8 y›l aras›nda en
yüksek orana ulafl›r ve daha sonra risk normale
179
Kanser etiyolojisinde iyonizan radyasyonun yeri
risk art›fl› %1 oran›nda olmaktad›r.[16] Hiroflima
ve Nagazaki verileri incelendi¤inde, sa¤ kalan
nüfusun kromozom hasarlar›nda normale göre
art›fl görülmesine ra¤men, patlamadan sonra
gerçekleflen do¤umlarda kaydedilen do¤ufltan
anomali art›fl›, istatistiksel anlaml›l›k kazanacak
büyüklü¤e ulaflmam›flt›r. Bu veriler ›fl›¤›nda do¤al olarak görülen spontan mutasyon oran›n›
ikiye katlayacak dozun, insanlar için ortalama
1.56 Sv oldu¤u hesaplanmaktad›r.[20] 1991’de
Uluslararas› Radyolojik Korunma Komisyonu
izin verilen doz limitlerini, radyasyonla ilgili çal›flanlar için 50 mSv/y›l, genel nüfus için ise 5
mSv/y›l olarak belirlemifltir. Gebelik süresince
embriyo veya fetüs için izin verilen doz limitleri
ise 0.5 mSv/ay ve toplamda 2 mSv’tir.[21] Uluslararas› Atom Enerji Kurumu 1996’da yay›nlad›¤›
radyasyon güvenli¤i bülteni ile bu limitleri radyasyonla ilgili çal›flanlar için 20 mSv/y›l, genel
nüfus için ise 1 mSv/y›l olarak bildirmifltir.[22]
döner. Solid tümörlerde ise 10 y›la kadar bir art›fl görülmezken, 20 y›la do¤ru olas›l›k gittikçe
artar ve latent süre 45 y›ldan uzun olabilir.[15]
‹YON‹ZAN RADYASYONUN
IN-UTERO ETK‹LER‹
‹yonizan radyasyonlar kansere yol açman›n
d›fl›nda yaflam süresinin k›salmas›na, fetus ve
embriyo üzerinde genetik etkilere, aplastik anemi ve katarakt gibi hastal›klara neden olabilir.
Döllenmeden sonraki ilk dokuz gün içinde radyasyona maruz kal›nd›¤›nda, “ya hep ya hiç kural›” geçerlidir. Buna göre ya düflük gerçekleflir
ya da embriyo normal geliflimine devam eder.
Dokuzuncu gün ile alt›nc› hafta aras›ndaki organogenez aflamas›nda embriyo radyasyona en
duyarl› dönemindedir ve malformasyonlar
meydana gelebilir. Mikrosefali, zeka gerili¤i gibi
serebral anomaliler 8-15. haftalar aras›nda, 10
cGy’nin (Gy: Gray, absorbe edilen doz birimi)
üzerindeki dozlarda görülmüfltür. Göz ve iskelet
anomalileri 20 cGy’i aflan dozlarda söz konusudur.[16] Doz-etki iliflkisi hayvan deneyleri ile gösterilmifltir.[17] Radyasyon, hamileli¤in alt›nc› haftas›ndan sonraki fetal dönemde daha çok geliflme gerili¤ine yol açmaktad›r. Embriyonun radyasyona en duyarl› oldu¤u 10. günden 26. haftaya kadar olan sürede al›nacak 0.1 Gy’in üzerindeki dozlarda, anomali olas›l›¤›n› ortadan kald›rmak amac›yla terapötik abortus önerilmektedir.[16] Hamileli¤in son trimestrinde fetusun alaca¤› 10 mGy’lik bir doz, çocukluk ça¤› kanser
riskini %40 oran›nda art›rmaktad›r.[18] Do¤um
öncesi (in utero) ›fl›na maruz kalanlarda çocukluk ça¤› tümörleri ve lösemide art›fl, ailesel genetik yatk›nl›¤› olanlar için (retinablastom geni,
ataksi-telenjiektazi geni, defektif p53 geni tafl›yanlarda) daha yüksektir.[19] Gonadlar›n ›fl›na
maruz kalmas› germ hücrelerinde genetik mutasyonlara yol açabilir; buna ba¤l› olarak do¤umsal kromozom anomalilerinde art›fl gözlenebilir. On mSv’lik radyasyonun getirece¤i kromozom anomalilerindeki risk art›fl›n›n, 1 milyon
do¤umda ortalama 200 (da¤›l›m 60-1100) olaca¤›
hesaplanm›flt›r. Normal do¤umlarda rastlanan
spontan mutasyon oran›n›n 1 milyonda 107 bin
(%10) oran›nda oldu¤u göz önüne al›nd›¤›nda,
bu 10 mSv’lik radyasyonun meydana getirdi¤i
Hiroflima ve Nagazaki’ye at›lan atom bombas› sonras› yaflayanlar aras›ndan 80 bin kifli
üzerinde yap›lan istatistikler, lösemi olgular›nda iki kat art›fl oldu¤unu göstermifltir (121 olgu,
ortalama latent periyot 10 y›l). Tiroit, mide, akci¤er ve meme kanserlerindeki risk art›fl› daha
azd›r (latent periyot 20 y›l ve üzeri).[23]
‹YON‹ZAN RADYASYONUN
MED‹KAL AMAÇLI
KULLANIMINDAN
KAYNAKLANAN R‹SKLER
Radyoterapiye ba¤l› olarak %2-5 oran›nda
kanser ortaya ç›kt›¤› bildirilmektedir. Bunlar
aras›nda kemik, yumuflak doku, tiroit, meme,
mide, akci¤er, deri, merkezi sinir sistemi tümörleri ve daha az oranda da olsa lösemiler ön plandad›r. Tüm vücut ›fl›nlamas› uygulananlarda
(10-15 Gy) kanser riskinde sekiz kata varan art›fl
gözlenmifltir.[10]
Daha düflük dozlar›n kullan›ld›¤› radyodiagnostik inceleme sonuçlar› üzerine yap›lan araflt›rmalarda lösemi s›kl›¤›nda art›fl olabilece¤i belirtilmektedir. Radyografi ve bilgisayarl› tomografi
incelemeleri ile kemik ili¤inin ald›¤› ortalama doz
yetiflkinlerde 0.75-1.14 mGy olarak hesaplanmaktad›r. Bunun yol açaca¤› kansere ba¤l› ölümlerde180
Kanser etiyolojisinde iyonizan radyasyonun yeri
ki risk art›fl› en yüksek 1/17000 olarak tahmin
edilmektedir. Bu risk, ifl kazalar›nda meydana gelen ölümlerle ayn› orandad›r. Mammografi ile ortalama 0.2 cGy’lik doz al›nmaktad›r. Erken tan›
için mammografik tarama yap›lmas› meme kanserlerindeki ölüm oran›n› azaltm›flt›r; ancak bunun 40 yafl›ndan sonra 1-2 y›l aral›klarla uygulanmas› tavsiye edilmektedir. Do¤urganl›k ça¤›ndaki kad›nlarda ortaya ç›kabilecek bilinmeyen
gebelik riski nedeniyle, pelvik ve abdominal radyolojik incelemelerin menstrüasyonun ilk 10. gününde yap›lmas›; gonadlar›n ›fl›na maruz kald›¤›
bir inceleme veya tedavi sonras›nda ise hamileli¤in alt› ay süreyle geciktirilmesi önerilmektedir.
Medikal amaçlarla tan› ve tedavide kullan›lan
radyasyonun getirdi¤i risk art›fl›, sa¤lanan fayda
(yaflam süresine katk›) göz önüne al›nd›¤›nda
önemsiz kalmaktad›r.[24,25]
flünülmektedir (%2-3 art›fl). Daha uzak çevredeki Do¤u ve Kuzey Avrupa bölgelerinde yaflayan
75 milyon kiflinin ortalama 7 mGy/kifli doz ald›¤› hesaplanmaktad›r. Bu doz hayat boyu al›nan do¤al radyasyonun 1/10’una eflde¤erdir ve
11 bin yeni kanser olgusuna neden olabilecektir
(%0.1 art›fl). Daha uzakta yer alan nüfus ise do¤al radyasyonun %10’undan az doz alm›flt›r.
Kaza sonucu radyasyondan etkilenen kuzey yar›küredeki bir milyar› aflk›n nüfus için beklenen
kansere ba¤l› ölüm olas›l›¤› 28 bin, genetik bozukluk olas›l›¤› ise 1900 olarak hesaplanm›flt›r.
Bu oranlar do¤al olarak beklenen s›kl›klar yan›nda istatistiksel yöntemlerle ortaya ç›kar›lacak kadar yüksek olmasa da, etkilenen kifliler
için hayati önemdedir. Özellikle kanser riskindeki art›fl, çocuklarda yetiflkinlere oranla daha
fazlad›r.[28]
NÜKLEER SANTRAL KAZALARI
KANSER ETYOLOJ‹S‹NDE
YER ALAN D‹⁄ER FAKTÖRLER
Nükleer santraller ise bir kaza olmad›¤› sürece çevresi için bir risk oluflturmamakta ve çal›flanlar›n›n ald›¤› 40 mSv’lik ortalama doz kanser s›kl›¤›nda art›fla yol açmamaktad›r.[26] Three
Mile Island nükleer santral kazas›nda yaln›zca
radyoaktif gaz s›z›nt›s› olmufl ve santral çevresindeki iki milyon kiflide, radyasyona ba¤l› geliflen kanser sonucunda yaln›zca bir ölümün görülebilece¤i hesaplanm›flt›r.[27] Buna karfl›n Çernobil facias›nda, radyoaktif içeri¤in partikül tarz›nda atmosfere kar›flmas› sonucu Three Mile
Island kazas›n›n bir milyon kat› radyasyon s›z›nt›s› meydana gelmifltir. Hava ak›mlar› ile çok
uzak mesafelere tafl›narak ya¤mur ile yeryüzüne inen radyoaktif partiküller, bitkilerde (çay,
f›nd›k) birikmifl; hayvanlar›n beslendi¤i otlardan süt ve süt ürünlerine geçerek, yar›lanma
ömürleri ile orant›l› flekilde insan sa¤l›¤› üzerinde uzun süre etkili olmufltur. Ancak esas felaket,
santral çevresinde yaflayanlar›n ve santraldeki
yang›n›n söndürülmesinde k›sa sürelerle de olsa kullan›lan personelin ald›klar› yüksek dozlar›n neden oldu¤u ölümler ve kanser riskinde
oluflan art›flt›r. Santral çevresinde boflalt›lan bölgede bulunan 135 bin kiflinin ortalama 0.12
Gy/kifli doz alm›fl oldu¤u hesaplanmakta ve
bunun, do¤al flartlarda beklenen 17 bin kanser
olgusunun üstüne 410 yeni olgu getirece¤i dü-
Kanser oluflumunda iyonizan radyasyonlar›n yan›nda baflka faktörler de yer almaktad›r:
a) Ailesel geçiflli genetik bozukluklar.
b) Virüs enfeksiyonlar›.
c) Co¤rafi özellikler, ifl veya kötü al›flkanl›k
nedeniyle maruz kal›nan kanserojen maddeler
(asbest, benzen, anilin, vinil klorür, tar›msal
ilaçlar, katran, sigara, vs.).
d) Kötü beslenme al›flkanl›¤› (lif bak›m›ndan
yetersiz g›dalar, kurutulmufl et-bal›k tüketimi,
alkol al›flkanl›¤›, vs.).
e) Hava kirlili¤i.
Bunlar›n aras›nda sigara, akci¤er kanseri için
en önemli etkendir. Ölüm nedenleri s›ralamas›nda kanserin önünde birinci s›rada yer alan
kalp damar hastal›klar›nda oynad›¤› rol ile birlikte sigara, en verimli ça¤›n› yaflamakta olan
nüfusta önemli kay›plara yol açmaktad›r.[29]
Sonuç olarak iyonizan radyasyonlar›n kanser etyolojisindeki yeri ayr›nt›l› araflt›rmalarla
ortaya konmufltur. Ancak kazalar d›fl›nda genel
nüfustaki etkisi di¤er kanser nedenleri aras›nda
daha düflüktür (%2). Bu nedenler aras›nda yer
alan sigara ve diyet %30 oranlar› ile en önemlileridir. Gelecekte sigara kullan›m›n›n önlenme181
Kanser etiyolojisinde iyonizan radyasyonun yeri
York: United Nations; 1998.
14. Storer JB. Radiation carcinogenesis. In: Becker FF,
editor. Cancer: a comprehensive treatise. Vol. 1, 2nd
ed. New York: Plenum Press; 1982. p. 629-52.
15. Boice JD. Radiation epidemiology: past and present.
In: Proceedings of 32nd Annual Meeting of
National Council on Radiation Protection and
Measurements; Apr 3-4 1996; Bethesda, MD: NCRP;
1997. p. 7-28.
16. Hall EJ. Effects of radiation on the embryo and fetus.
In: Radiobiology for the radiologist. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
p. 178-92.
17. Ullrich RL, Storer JB. Influence of gamma irradiation
on the development of neoplastic disease in mice. II.
Solid tumors. Radiat Res 1979;80:317-24.
18. Doll R, Wakeford R. Risk of childhood cancer from
fetal irradiation. Br J Radiol 1997;70:130-9.
19. Boice JD Jr, Miller RW. Childhood and adult cancer
after intrauterine exposure to ionizing radiation.
Teratology 1999;59:227-33.
20. Neel JV. Reappraisal of studies concerning the genetic effects of the radiation of humans, mice, and
Drosophila. Environ Mol Mutagen 1998;31:4-10.
21. 1990 Recommendations of the International
Commission on Radiological Protection. Ann ICRP
1991;21:1-201.
22. International Atomic Energy Agency. Radiation
safety. IAEA Division of Public Information; 9600725 IAEA/PI/A47E, 1996.
23. Yoshimoto Y, Schull WJ, Kato H, Neel JV. Mortality
among the offspring (F1) of atomic bomb survivors,
1946-85. Technical report 1-91. Hiroshima: Radiation
Effects Research Foundation; 1991.
24. National Council on Radiation Protection and
Measurements (NCRP). Exposure of the US population from diagnostic medical radiation. Report no:
100. Bethesda, MD: NCRP; 1989.
25. Hall EJ. Scientific view of low-level radiation risks.
Radiographics 1991;11:509-18.
26. Direct estimates of cancer mortality due to low doses
of ionising radiation: an international study. IARC
Study Group on Cancer Risk among Nuclear
Industry Workers. Lancet 1994;344:1039-43.
27. The Ad Hoc Population Dose Assessment Group.
Population dose and health impact of the accident at
Three Mile Island nuclear station. A preliminary
assessment for the period march 28 through April 7,
1979. Washington DC: US Government Printing
Office; 1979.
28. Health and Environmental consequences of the
Chernobyl Nuclear Power Plant accident. Report to
the US Department of Energy, National Technical
Information Service. Report no. DOE/ER 0332.
Springfield, Virginia: US Department of Commerce;
1987.
29. Hoffmann D, Hoffmann I. The changing cigarette,
1950-1995. J Toxicol Environ Health 1997;50:307-64.
si, kötü beslenme al›flkanl›klar›n›n de¤ifltirilmesi, kanserojen maddelerin (DDT, benzen, aromatik hidrokarbonlar, asbest, vs.) cilt, solunum
veya sindirim yoluyla vücuda al›nmas›n›n engellenmesi ve günefl ›fl›nlar›n›n zararl› etkilerinden korunma ile kanser s›kl›¤›nda önemli bir
azalma sa¤lanacakt›r.
KAYNAKLAR
1. Algünefl Ç. ‹yonizan radyasyonlar. In: Radyasyon
Biyofizi¤i. Edirne: Trakya Üniversitesi Rektörlü¤ü
Yay›nlar›; 2002. s. 41-68.
2. Landis SH, Murray T, Bolden S, Wingo PA. Cancer
statistics, 1998. CA Cancer J Clin 1998;48:6-29.
3. Urbach F. Ultraviolet radiation and skin cancer of
humans. J Photochem Photobiol B 1997;40:3-7.
4. Weinstock MA. Controversies in the role of sunlight
in the pathogenesis of cutaneous melanoma.
Photochem Photobiol 1996;63:406-10.
5. National Council on Radiation Protection and
Measurements (NCRP): Ionizing radiation exposure
of the population of the United States. NCRP report
no 93. Bethesda: NCRP; 1987.
6. Hall EJ. Etiology of cancer. Physical factors. In:
DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, editors.
Cancer: principals and practice of oncology. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. p. 203-18.
7. Boice JD Jr, Engholm G, Kleinerman RA, Blettner M,
Stovall M, Lisco H, et al. Radiation dose and second
cancer risk in patients treated for cancer of the
cervix. Radiat Res 1988;116:3-55.
8. Sankila R, Garwicz S, Olsen JH, Dollner H, Hertz H,
Kreuger A, et al. Risk of subsequent malignant neoplasms among 1.641 Hodgkin’s disease patients
diagnosed in childhood and adolescence: a population-based cohort study in the five Nordic countries.
Association of the Nordic Cancer Registries and the
Nordic Society of Pediatric Hematology and
Oncology. J Clin Oncol 1996;14:1442-6.
9. Özalpan A. Radyasyonun nükleik asit ve proteinlere
etkileri. In: Temel radyobiyoloji. ‹stanbul: Haliç
Üniversitesi Yay›nlar›; 2001. s. 46-64.
10. Inskip PD. Second cancers following radiotherapy.
In: Neugut AI, Meadows AT, Robinson E, editors.
Multiple primary cancers. 1st ed. Philadelphia:
Williams & Wilkins; 1999. p. 91-135.
11. Morgan WF, Day JP, Kaplan MI, McGhee EM, Limoli
CL. Genomic instability induced by ionizing radiation. Radiat Res 1996;146:247-58.
12. National Research Council. Health effects of exposure to low levels of ionizing radiation (BEIRBiologic effects of ionizing radiation-V). Washington
DC: National Academy Press; 1990.
13. United Nations Scientific Committee on the effects of
anatomic radiation (UNSCEAR). Genetic and somatic effects of anatomic radiation: report E 88 IX 7. New
182