PULMONER EMBOLİ

PULMONER EMBOLİ
Pulmoner arterin herhangi bir
oluşumla tıkanmasıdır.
PULMONER EMBOLİ
• TROMBOTİK
• NONTROMBOTİK
NONTROMBOTİK
PULMONER EMBOLİZM
Yağ
embolisi
Amniotik Tümör Gestasyonal
Sıvı
embolisi Trofoblastik
embolisi
hastalık
Fraktür
Orak H.
Hamilelik Tümör
anemi
Mol
hidatiform
Septik
emboli
Hidatik
kist
Sağ kalpte Karaciğer
endokardit Kist
hidatiği
Partiküller
Gaz
embolisi
Santral
İV
Venöz
enjeksiyon Katater
operasyon
PTE’lerin KAYNAĞI
• Alt extremitelerin proksimal derin ven
trombozları (%95)
• Pelvis venleri
• Vena cava inferior
• Üst extremite ve boyun venleri
• Vena cava superior
• Sağ kalp boşluklarında gelişen trombüsler
PTE’lerin KAYNAĞI
• Alt extremitelerin
proksimal derin ven
trombozları (%95)
• Pelvis venleri
• Vena cava inferior
• Üst extremite ve boyun
venleri
• Vena cava superior
• Sağ kalp boşluklarında
gelişen trombüsler
DVT + PTE
(DERİN VEN TROMBOZU)
+
(PULMONER TROMBOEMBOLİ)
VENÖZ TROMBO EMBOLİZM
VIRCHOW TRİADI (1856)
• VENÖZ STAZ
(yaşlılık, yatağa bağımlılık, KKY,uzunsüreli
seyahat,varisler,kırık inme,hamilelik,30
dak.genel anestezi,ven valvül yet.)
• ENDOTEL HASARI
(operasyonlar, travma, vaskülit)
• HİPERKOAGÜLABİLİTE
(antitrombin III ek,protein C, S eks, kanserler)
VTE risk faktörleri
Genetik risk faktörleri
• Antitrombin III eksikliği
• Protein C eksikliği
• Protein S eksikliği
• Aktive Protein C rezistansı:
(Faktör V Leiden)
• Protrombin G20210A
mutasyonu
• Hiperhomosisteinemi
• Faktör VIII artışı
• Konjenital disfibrinojenemi
• Antikardiyolipin antikorları
• Plazminojen eksikliği
• Faktör VII eksikliği
• Faktör IX artışı
•
Kazanılmış risk faktörleri
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
İleri yaş
Nefrotik sendrom
Şişmanlık
Uzun süreli seyahat
Majör cerrahi (Pelvik, abdominal )
İmmobilizasyon
Kanser
Konjestif kalp yetersizliği
Miyokard infarktüsü
İnme
Oral kontraseptif kullanımı
Hormon replasman tedavisi
Kemoterapi
Santral venöz kateter
Spinal kord yaralanması
Polisitemia Vera
Gebelik/Lohusalık
Travma
RİSK FAKTÖRLERİ
OPERASYON
1-Major abdominal / pelvik operasyonlar
2-Alt extremite operasyonları
3-Diz / kalça replasmanı
4-Postoperatif yoğun bakım
CERRAHİ GİRİŞİMLERİN DVT VE ÖLÜME YOL AÇAN PTE RİSKLERİ
Cerrahi girişim türü
Kalça kırığı
Kalça replasmanı
Diz replasmanı
Abdominal veya pelvik
kanser cerrahisi
Kanser dışı abdominal cer.
Koroner arter by-pass cer.
DVT riski (%)
25-35
20-30
20-30
20
5-7
5-7
Ölüme yol açan PTE riski (%)
2-4
2-4
2-4
0,5-1,0
0,5
0,5
RİSK FAKTÖRLERİ
ALT EKSTRMİTE PROBLEMLERİ
1-Fraktürler
2-Varisli venler
RİSK FAKTÖRLERİ
OBSTETRİK
1-Hamileliğin son dönemi
2-Sezeryan
3-Puerperium
RİSK FAKTÖRLERİ
MALİGNENSİ
1-Abdominal / pelvik maligniteler (adeno Ca)
2-İlerlemiş / metastatik maligniteler
3-Kemoterapi
RİSK FAKTÖRLERİ
MOBİLİTEDE AZALMA
1-Hospitalizasyon
2-Yoğun bakım
3-Yatak istirahati
RİSK FAKTÖRLERİ
1-Geçirilmiş VTE
2-İleri yaş
3-Travma
4-Obesite
5-Diabetes mellitus
RİSK FAKTÖRLERİ
KARDİOVASKÜLER
1-Konjenital kalp hastalığı
2-Konjestif kalp yetmezliği
3-Myokard enfarktüsü
4-Yüzeyel venöz tromboz
5-Santral venöz katater
Sağ Kalp Yetmezliği
RİSK FAKTÖRLERİ
ÖSTROJEN
1-Oral kontraseptif
2-Hormon replasman tedavisi
RİSK FAKTÖRLERİ
• Nörolojik
– Spinal kord yaralanması
– İnme
RİSK FAKTÖRLERİ
DİĞERLERİ
1-KOAH
2-Okkült malignensi
3-Uzun mesafeli sedanter yolculuk
4- Nefrotik sendrom
5-Diğer (infl.barsak hast.,., kr.dializ,Behçet
has.,myeloproliferatif has.,paroksismal noktürnal
hemoglobinüri
Herediter Risk Faktörleri












Antitrombin III eksikliği
Protein C eksikliği
Protein S eksikliği
Aktive Protein C rezistansı: (Faktör V Leiden)
Protrombin G20210A mutasyonu
Hiperhomosisteinemi
Faktör VIII artışı
Konjenital disfibrinojenemi
Antikardiyolipin antikorları
Plazminojen eksikliği
Faktör VII eksikliği
Faktör IX artışı i
Trombofili testleri ne zaman istenmeli
• Ailede VTE
• <40 yaş VTE ve Rekürren idiopatik VTE
• Beklenmeyen yerlerde tromboz(organ venler, üst
ekstremite,batın içi venler)
• VTE + arteriel tromboz veya (rekürren) fötal kayıp
• Tekrarlayıcı VTE öyküsü bulunanlarda
• Warfarine bağlı deri nekrozu öyküsü olanlarda
• Neonatal tromboz öyküsü olanlarda
PTE’nin FİZYOLOJİK ETKİSİ
•
•
•
•
•
Tıkanan damarın çapı
Tıkanan damar sayısı
Akciğer rezervine
Kalp rezervine
Ek hastalıklaına
• ANİ ÖLÜM
• Asemptomatik
PULMONER HİPERTANSİYON
• Sağlıklı kişilerde damar yatağının
%50’sinden fazlası tıkanırsa
• Kr. Kardiopulmoner hastalığı olanlarda
daha azının tıkanmasıyla
SEMPTOMLAR
• EN SIK
1-NEFES DARLIĞI: ani başlayan, nedeni
açıklanamıyan
2- GÖĞÜS AĞRISI :ani başlayan plöretik
Semptom Bulguların Sıklığı
UPET
PE+(N327)
PIOPED
PE+(N 117)
PIOPED
PE-(N248)
Dispne
%84
%73
%72
Göğüs ağrısı
%74
%66
%59
Öksürük
%53
%37
%36
nr
%26
%24
Hemoptizi
%30
%13
%8
Palpitasyon
Nr
%10
%18
Vizing
Nr
%9
%11
14%
%4
%6
Bacak ağrısı
Anginal ağrı
Bulgular
Bulguların Sıklığı
Bulgular
UPET
PE+(N: 327)
PIOPED
PE+(N: 117)
PIOPED
PE- (N: 248)
Solunum sayısı≥16 UPET,≥20 PIOPED I
%92
%70
%68
Ral
%58
%51
%³40
Kalp hızı≥100/dakika
%44
%30
%24
Nr
%24
%³13
2. kalp sesinin pulmoner komponentinde artış(S2P)
%53
%23
%³13
T ≥37.5 º C UPET, ≥ 38.5 º C PIOPED
%43
%7
%12
Homans bulgusu
nr
%4
%2
Plevral frotman
nr
%3
%2
3. kalp sesi(S3)
nr
%3
%4
%19
%1
%2
4. kalp sesi (S4)
Siyanoz
SEMPTOMLAR
•
•
•
•
•
•
•
•
Retrosternal GA
Çarpıntı
Senkop, presenkop
Korku
Endişe
Öksürük
Hemoptizi
Bacakda ağrı, ödem: DVT
KLİNİK FORMLAR
 MASİF
 SUBMASİF
 NON-MASİF
• MASİF PTE: HİPOTANSİYON-şok veya
kardiyopulmoner arrest + AKUT SAĞ
KALP YETMEZLİĞİ
• SUBMASİF PTE: normal sistemik kan
basıncı + AKUT SAĞ KALP YETMEZLİĞİ
• NON-MASİF PTE: normal sistemik kan
basıncı ve sağ ventrikül fonksiyonları
normal
REFRAKTER HİPOTANSİYON-ŞOK
• Sistolik kan basıncı <90 mm Hg ve ≥15
dakika süresince,veya sistolik kan
basıncında basınçta ≥ 40 mm Hg’lık düşüş
Kısa Dönem Mortalite
ŞOK
+
%25- %50
%2-%5
Goldhaber SZ, et al. (ICOPER). Lancet 1999;353(9162):1386–9.
MASSİF PTE






Damar yatağının en az %50’si tıkalı
Genellikle hipotansiyon; şok tablosu
-SENKOP,
-apati,
-mental konfüzyon,
-terleme,
-oligüri
Sağ kalp yetm. FM bulguları
Belirgin hipoksemi , hipokapni
-ECHO’da akut sağ kalp yüklenmesi
-EKG bulguları
PERİFERİK EMBOLİ

PLEVRA etkilenir
-plöretik göğüs ağrısı
-plevral frotman,
-plevral sıvı



HEMOPTİZİ
PA AKCİĞER GRAFİSİ BULGULARI
-plevral effüzyon
-parankim lezyonu (hemoraji, enfarktüs)
ECHO, EKG, kan gazları normaldir
FİZİK MUAYENE



TANI KOYDURMAZ
TAKİPNE ( solunum sayısı >20/dak)
TAŞİKARDİ
FM - SOLUNUM SİSTEMİ


TAŞİPNE
Diğerleri Nonspesifik
-plevral sıvı bulguları,
-raller
FM DOLAŞIM SİSTEMİ


TAŞİKARDİ
Sağ kalp yetmezliği:
1.
2.
3.
4.
5.
venöz dolgunluk,
oturur pozisyonda senkop,
pulmoner 2. ses sert,
sağ ventriküler S3,
sternumun sol kenarı boyunca triküspit
yetersizliğine bağlı pansistolik üfürüm
DVT BULGULARI

BACAKTA ÖDEM

BALDIR
PALPASYONLA
AĞRILI

HOMANS POZİTİF
TANI
KLİNİK ŞÜPHE !
RİSK FAKTÖRÜ !
KLİNİK
• PE şüphesi olan her hastada klinik
olasılık belirlenmeli!
1-Yüksek klinik olasılık
2-Orta klinik olasılık
3-Düşük klinik olasılık
KLİNİK SKORLAMA
GENEVA
Parametreler
Puan
Geçirilmiş PTE / DVT
NDS > 100 / dakika
Yakında operasyon
Yaş
+2
+1
+3
+1- 2
PaCO2 düzeyleri
PaO2 düşmesi
Atelektazi
Yüksek diyafragma
+ 1- 2
+ 1- 4
+1
+1
KLİNİK OLASILIK
Düşük
Orta
Yüksek
Wells ve ark.
Parametreler
Puan
Geçirilmiş PTE / DVT
+ 1.5
NDS > 100 / dakika
+ 1.5
Operasyon 4hf/>3g immobiliz.+ 1.5
DVT klinik bulguları
+3
Alternatif tanı olasılığı PTE
olasılığından düşük(A,FM,PA,K,EKG) + 3
Hemoptizi
Malignite
+1
+1
KLİNİK OLASILIK
0-4
5-8
>9
Düşük
Orta
Yüksek
0-1
2-6
>7
Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000; 83:416
Wicky J, et al. arch Intern Med, 2001; 161:763
Wells (Canadian) pulmoner
tromboemboli klinik tahmin
•
DVT semptom ve bulguları (bacakta şiş
3.0
ve derin venlerin palpasyonunda ağrı)
• Alternatif tanı olasılığı PE’den düşük
• Kalp hızı >100/dk
• Son 4 hafta içinde >3gün immobilizasyon
veya cerrahi öyküsü
• Daha önce DVT veya PE
• Hemoptizi
• Kanser (son 6 ay içinde tedavi veya
palyatif bakım)
•
•
Üç-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi
–
Yüksek
–
Orta
–
Düşük
>6
2-6
<2
İki-basamaklı klinik olasılık değerlendirmesi
–
–
PE klinik olasılığı kuvvetli
PE klinik olasılığı zayıf
>4
≤4 puan
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
PULMONER TROMBOEMBOLİZM - TANI
• Klinik olasılığı değerlendirme
• D- dimer
• V / Q sintigrafisi
• CT angiografi (CTPA)
• Pulmoner anjiyografi
• Kompresyon ultrasonografisi
• Seri ultrasonografi
• CT venografisi
• Venografi
• Ekokardiyografi
PTE
DVT
Yüksek Klinik
olasılık
Direkt
Görüntüleme
Orta Klinik
Olasılık
Pozitif
Görüntüleme
D-dimer
ELISA
Düşük Klinik
Olasılık
Negatif
PE ekarte
PE Klinik
Olasılığı kuvvetli
>4
Direkt
Görüntüleme
Pozitif
PE Klinik
Olasılığı zayıf
<4
Görüntüleme
D-dimer
ELISA
Negatif
PE ekarte
GÖRÜNTÜLEME
• Massiv PE’de görüntüleme ilk 1 saat içinde
yapılmalı
• Non-massiv PE’de ise ideal olarak ilk 24
saat içinde görüntüleme yapılmalı
ECHO BULGULARI
1-Sağ ventriküler dilatasyon ve hipokinezi
2-Pulmoner arterde genişleme, basınç artışı
3-Triküspit regürjitasyonu
4-Anormal septal hareket
5-Sağ odacıklarda mobil trombüs
6-İnspirasyon sırasında vena cava inferior kollapsı
7-Bunlara ek olarak MI, aortik disseksiyon ve
perikardial tamponad gibi PE’yi taklit eden
hastalıklar ECHO ile ayırdedilir
8-RV/LV, end-diastolik diameter ratio  0.6 massiv
embolili hastaların %97’sinde , nonmassiv
embolili hastaların ise %39’unda saptanmaktadır
GÖRÜNTÜLEME METODU (BTS)

PE’li düşünülen bir
hastada DVT klinik
bulguları varsa ilk
tercih edilecek
görüntüleme
metodu bacak
ultrasonu
GÖRÜNTÜLEME METODU
• CTPA (Computed Tomographic
Pulmonary Angiography)
CTPA non-massiv PE’de şimdi ilk
seçenek olarak önerilmektedir.
SPIRAL CT FOR PE
Embolus to
right upper
lobe pa
Gray embolus
left pulmonary
artery
V/Q SİNTİGRAFİSİ
PIOPED KRİTERLERİ:
1- Yüksek olasılık}Kesin tanı:tedavi
2-Orta olasılık: ileri tetkik
3-Düşük olasılık:ileri tetkik
Sintigrafi Sonucu
Normal
Yüksek
olasılık
Orta
olasılık
Düşük
olasılık
Nondiagnostik
PTE
Ekarte edilir
PTE
İleri tetkik
PERFÜZYON DEFEKTİ



SEGMENTAL (BÜYÜK)
*segmentin %100
ORTA (INTERMEDİATE)
*segmentin %50
SUBSEGMENTAL (KÜÇÜK)
*segmentin %25
V/Q SİNTİGRAFİSİ
(temel prensip)
• VENTİLASYONUN KORUNDUĞU YANİ
NORMAL OLDUĞU AKCİĞER
ALANLARINDA (PA GRAFİ NORMAL)
PERFÜZYON DEFEKTLERİNİN
VARLIĞIDIR
PIOPED;Yüksek olasılık
*2 segmental (büyük) perfüzyon defekti
(2x%100)
*2 orta (2x%50) +1 büyük (%100)
*4 orta (4x%50)
*PA grafide ilgili segmentlerde lezyon yok
veya grafideki lezyon perfüzyon
defektinden küçük (VQ veya PA mismatch)
DİĞER TANI METODLARI
• Konvansiyonel anjiografi
• Digital subtraction angiography
• MR anjiografi
KAN GAZLARI

HİPOKSEMİ
(yaşa göre)
RESPİRATUVAR ALKALOZ

HİPOKAPNİ

Vakaların sadece %20’sinde kan gazları
normaldir.
PA Akciğer Grafisi

TANI
KOYDURMAZ

Ayırıcı tanı

Sintigrafi
PTE’li hastalarda saptanabilecek
akciğer grafisi bulguları









Normal
Plevral sıvı
Diyafragma yükselmesi
Çizgisel (subsegmental) atelektazi
Plevral tabanlı opasite (Hampton hörgücü)
Lokal damarlanma azalışı – saydamlık artışı
(Westermark işareti)
Ani damar kesilmesi
Pulmoner arter genişlemesi
Sağ ventriküler belirginleşmesi
PULMONARY EMBOLUS AND
INFARCT RIGHT LOWER LOBE
PULMONARY INFARCT
Peripheral, lower lobe,
abuts the diaphragm
EKG
• Massiv emboli haricinde bulgu yok. EKG
bulguları hiç bir zaman tanı koydurmaz.
• Başlıca bulgular, P-pulmonale, sağ aks
deviasyonu, sağ ventrükül yüklenmesi,
sağ dal bloğu, atrial fibrilasyon, S1Q3T3,
S1S2S3 paternleri
EKG Findings
PE’DE AYIRICI TANI
1-Myokard enfarktüsü
2-Perikardit
3-Dissekant anevrizma
4-Pnömoni
5-Pnömotoraks
6-Sol kalp yetmezliği
7-Anksiyete
• PNÖMONİ
*Parankim lezyonu
*Ateş ± ~ 38 C
*Lökositoz
Ayırıcı Tanı
1-Myokard
enfarktüsü
2-Perikardit
3-Dissekant
anevrizma


ŞOK
ECHO
• PNÖMOTORAKS
*Akut nefes darlığı
*Akut plöretik göğüs
ağrısı
• SOL KALP
YETMEZLİĞİ
*Akut nefes darlığı
Klinik olasılık
Düşük
Orta
D-dimer *
(--)
Yüksek
D-dimer *
(+)
(--)
(+)
Olgu bazında
değerlendir
Akciğer sintigrafisi
Yüksek olasılıklı
Non diyagnostik
Normal
Venöz ultrasonografi
Pozitif
Negatif
Düşük klinik
olasılık
PE ekarte edilir
Orta klinik
olasılık
Yüksek klinik
olasılık
Anjiyografi
Klinik olasılık
Düşük
Orta
D-dimer *
D-dimer *
(--)
(+)
(--)
Yüksek
(+)
Olgu bazında
değerlendir
Spiral BT anjiyografi
Negatif
Pozitif
Venöz ultrasonografi
Pozitif
Negatif
Düşük klinik
olasılık
PE ekarte edilir
Orta klinik
olasılık
Yüksek klinik
olasılık
Anjiyografi
Risk belirlemesinde kullanılan temel
belirteçler
Risk Belirleme Testi
Önerilen Sınır Düzey
Natriüretik Peptid
BNP >90 pg/mL
NT-proBNP >500 pg/mL
Kardiak Troponin
TnT >0.1 ng/mL
TnI >0.4 ng/mL
Transtorasik ECHO
Apikal 4-odacık görüntü RV/LV >0.9,
kalitativ RV sistolik disfonksiyonu
CT Pulmoner Anjiografi
Rekons. 4-odacık görüntü RV/LV >0.9
Elektrokardiografi
Yeni komplet / inkomplet sağ dal bloğu,
anteroseptal ST elevasyonu / depresyonu,
anteroseptal T dalga inversiyonu
TEDAVİ
FARMAKOLOJİK TEDAVİ
• TROMBOLİTİK TEDAVİ
• ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
DESTEK TEDAVİSİ
DESTEK TEDAVİSİ







Oksijen desatürasyonu varlığında oksijen tedavisi,
Ağır solunum yetmezliği olan hastalarda mekanik
ventilasyon desteği verilmelidir.
Hipotansif hastalarda kolloidler kullanılabilir.
Akut korpulmonale ve kardiyojenik şok varlığında pozitif
inotropik etki ve pulmoner vazodilatasyon sağlamak
için öncelikle dobutamin tercih edilmelidir
Ciddi yan ağrısı varlığında nonsteroidal
antiinflamatuar ilaçlar narkotiklere tercih edilmelidir.
Antikoagülan tedavi altındaki hastalarda intramusküler
enjeksiyondan kaçınılmalıdır.
TROMBOLİTİK TEDAVİ
• Massif embolide ilk tedavi seçeneği
• Trombolitik tedavi non-massiv PE’de ilk
seçenek olmamalıdır.
• Streptokinaz, ürokinaz, alteplaz
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
• Yüksek klinik olasılık saptanan olgularda
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE
başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı
koyulmasını beklemeden)
• Orta klinik olasılık saptanan olgularda,
eğer tanısal test sonuçlarına 4 saatten
daha uzun sürede ulaşılacaksa
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE
başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı
koyulmasını beklemeden)
• Düşük klinik olasılık saptanan olgularda,
eğer tanısal test sonuçlarına 24 saatten
daha uzun sürede ulaşılacaksa
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİYE
başlanmalıdır. (görüntüleme ile kesin tanı
koyulmasını beklemeden)
ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ
I-HEPARİN
UFH
DMAH
Iı-FONDAPARİNUKS
IIı-WARFARİN (Coumadin)
ORAL ANTİKOAGÜLAN
TEDAVİ
• Oral antikoagülan tadaviye (Warfarin)
mutlaka kesin tanıya ulaştıktan sonra
başlanmalıdır.
• Hedeflenen INR:2.0-3.0’dır. Buna ulaşılınca
heparin kesilebilir.
VTE (PE ve/veya DVT) olgularında oral antikoagülan süresi
( 7. ACCP konsensusu önerileri )
• 1. Reversibl risk faktörü ilk atak: en az 3 ay (1A).
• 2. İlk idyopatik VTE atağı: En az 6-12 ay (1A).
Süresiz antikoagülan
• 3. VTE ve kanser varlığı: İlk 3-6 ayında DMAH
olmak üzere (1 A). Süresiz veya kanser ortadan
kalkana kadar antikoagülan tedavi (1C).
• 4. Kanıtlanmış 2-3 VTE atağı: Süresiz antikoagülan
(2A).
Risk faktörleri
• PERSİSTAN
-yaş
-tromboemboli hikayesi
-antifosfolipid antikorları
-malignensi
-myeloproliferatif hast.
-obesite
• GEÇİCİ
-operasyon, travma
-immobilizasyon
-hamilelik, postpartum
-oral kontraseptifler
-hormon replasman tedavisi
HAMİLELİKTE TEDAVİ
• Warfarin teratojenik, doğuma kadar kesin
kaçınılmalı
• Warfarin emzirirken verilebilir
• Hamilelikte DMAH veya subkutan heparin
• Doğuma yakın dönemde UFH’ne geçiş (kolay geri
dönüşüm)
• Doğumdan 4-6 saat önce kesme veya doz azaltma
konusu tartışmalı
• Doğumdan sonra 6 hafta tedaviye devam veya
tedavinin başlangıcından itibaren 3 ay tedavi
LMWH İLE TEDAVİ
-Bazal APTT, PT, tam kan
• -Heparinin kontrendikasyonlarını araştır
• -5,000U IV UFH ve görüntüleme tetkiklerini
iste
• -LMWH (enoxaparin) 1mg/kg sc q 12 h ver
• -Tanı kesinleşince 5mg warfarin başla
• -3-5 günler arasında trombosit sayımı
• -İki gün üst üste INR 2 olunca LMWH’ni
kes
• -Warfarin ile INR:2-3 olacak şekilde tedavi
Ülkemizde bulunan düşük molekül ağırlıklı
heparinler ve terapötik dozları







Enoksoparin 1 mg/kg/12 saat veya 1,5
mg/kg/24 saat (180 mg’ı geçmeyecek)
Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200
IU/kg/24 saat (18000 IU’yi geçmeyecek)
Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171
IU/kg/24 saat (17100 IU’yi geçmeyecek)
Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat
Parnaparin * 6400 IU/24 saat
* DVT tedavisinde
BEMİPARİN SODYUM : HİBOR
CERRAHİ TEDAVİ
• Sadece massiv PE’si olup, 1saat içinde
trombolitik tedaviye cevap vermeyen
olgularda
• Organize olmuş büyük embolilerde
(Transvenöz katater suction embolektomi)
İnferior vena caval (IVC) filtre
• 1- Antikoagülan tedavinin kontrendike
olduğu olgular
• 2- Yeterli antikoagülan tedaviye rağmen
tekrarlıyan embolilerde
SÜREKLİ İNFÜZYON ŞEKLİNDE
UFH TEDAVİSİ
•
•
•
•
•
•
Bazal APTT, PTZ INR
Bolus dozu 80U/kg
İdame 18 U/kg/saat
4-6 saat sonra APTT, ilk 24 saat 4x1,sonra 1x1
Doz ayarlaması tabloya göre
Görüntüleme ile kesin tanı konunca 5mg/gün
warfarin ekle, INR:2-3 olunca heparini kes
warfarinle tedaviye devam et
Doz Ayarlama Nomogramı
APTT
rebolus
doz değişim takip
<35
80 U/kg
+4 U/kg/h
4-6 h APTT
35-45
40 U/kg
+2 U/kg/h
4-6 h APTT
46-70
0
0
0
71-90
0
-2 U/kg/h
4-6 h APTT
>90
İnfüz.1h
ara
-3 U/kg/h
4-6 h APTT