cocuk enfeksiyon 2007-4 - Çocuk Enfeksiyon Dergisi

advertisement
Ifl›kay ve ark.
Boyunda Akut Bilateral fiifllikle Gelen Bir Hasta
Çocuk Enf Derg 2007; 1: 171
J Pediatr Inf 2007; 1: 171
Tan›n›z Nedir? (Devam›)
Instructive Case (Continued)
Tart›flma
Hastan›n izleminde Ebstein - Barr virüs viral kapsid antijen
(EBV-VCA) IgM pozitif (25,36 U/ml); erken (Early) antijen (EA),
Ebstein - Barr nükleer antijeni (EBNA), parvovirüs-B19, k›zam›k, toksoplazmoz, sitomegalovirus, herpes simpleks, k›zam›kç›k viral serolojileri ve mono spot testi negatif olarak bulundu. Hastan›n bilateral lenfadenomegalileri, splenomegalisinin,
tonsillerinin eksudatif olmas› ve viral seroloji sonucunun EBV
enfeksiyonuyla uyumlu olmas› nedeniyle hasta enfeksiyöz mononükleoz tan›s› ald›. Yat›fl›n›n 7. gününde oral parasetamol ile
ateflleri kontrol alt›na al›nan hasta ayaktan izlenmek üzere taburcu edildi. Hastam›z›n üç hafta sonra yap›lan de¤erlendirilmesinde ateflinin olmad›¤› ve di¤er mevcut klinik bulgular›n›n
tamamen düzeldi¤i gözlendi.
Enfeksiyöz mononükleoz (EMN), Ebstein Barr virüsü (EBV)
nedenli olan atefl, bo¤az a¤r›s›, lenfadenopati, splenomegali,
döküntü, atipik lenfositoz ve heterofil antikor varl›¤› ile özellik
gösteren akut bir enfeksiyon hastal›¤›d›r. Etken Herpesvirus
grubundan Epstein-Barr virus (EBV)’dur. EBV EMN’lu vakalar›n %90’ n›ndan fazlas›nda etkendir. Vakalar›n % 5-10’unda
EMN benzeri hastal›¤a CMV, Toxoplazma Gondii, adenovirus,
viral hepatit, HIV ve rubella virüsü neden olmaktad›r. Daha çok
adolesan ve genç yetiflkinlerde olmak üzere her yaflta görülür.
Bulafl oral sekresyonun öpüflme gibi yak›n temas yolu ile geçifli olmaktad›r (1,2,8). Bizim vaka son 3 ayd›r krefle gitmekteydi ve kreflte birkaç çocukta yüksek atefl ve döküntü anamnezi mevcuttu. Akut enfeksiyon sonras› infekte kifliler 6 aydan
daha uzun süre virüsü sekresyonlar›yla yaymaktad›rlar. Bulafl
sonras› oral kavitede epitel hücreleri virüsle infekte olmakta intrasellüler replikasyonu sonras› hücre lizisi meydana gelmektedir. Yeni virionlar yay›larak tükrük bezlerine yay›lmakta ve viremi sonucu periferal kanda B-lenfositleri enfekte etmektedir;
böylece virüs karaci¤er, dala¤› içeren lenforetiküler sisteme
girmektedir. Lenfoid dokularda genel bir hiperplazi olup T hücre aktivasyonu ile periferde atipik lenfositler görülür. ‹nkubasyon süresi 4 - 6 hafta aras›nda de¤iflir ( Adölesanlarda 30-50
gündür; çocuklarda daha k›sa olabilir) (1,3). Belirgin semptomlar›n ortaya ç›k›fl›ndan önce bafl a¤r›s›, atefl, k›r›kl›k, halsizlik,
bo¤az a¤r›s›, kar›n a¤r›s›, bulant›, miyalji ve ifltahs›zl›k gibi
prodrom belirtileri 3 - 7 gün devam edebilir (8). Bizim vakam›zda son 1 haftad›r halsizlik, yorgunluk ve bo¤az a¤r›s› flikayetlerinin oldu¤u yat›fl›ndan sonra ö¤renildi. Klinik bulgular›n süresi ve fliddeti de¤iflken olabilmektedir. Ateflin yükselmesiyle klinik bulgular ortaya ç›kar. Atefl 38 - 40 °C aras›nda 1-3 hafta
kadar devam eder. Hastal›k bafllad›ktan hemen sonra 1 - 4 cm
aras›nda de¤iflen gergin, a¤r›l›, ayr› ayr› lenf bezleri tüm vücutta özellikle posterior servikalde görülür (Vakalar›n %90’›nda).
Hepatosplenomegali ve membranöz tonsillit görülebilir. Splenomegali olgular›n %50’sinde görülür. Hastalar›n %80’inde
görülen tonsillofarenjit hafif veya a¤r›l› olabilir (1, 2, 3). Büyük,
gergin, k›rm›z› ve üzerinde membran olan tonsillit görünümü 710 gün sürer. Palatal petefliler, %25 hastada yumuflak ve sert
damak birleflme yerinde görülür. Periorbital ödem hastalar›n
yar›s›nda saptanabilir. Döküntü yayg›n makulopapüler tarzda
hastalar›n yaln›zca %10-15'inde görülür. Klinik bulgular›n varl›¤›, 10000 - 40000/mm3 aras› lökositoz varl›¤› ve serolojik
do¤rulama enfeksiyöz mononükleozis triad›n› oluflturur (3,6).
171
Hastal›¤›n ilk haftas›nda lökosit say›s› normal ya da düflük durumda iken 2. haftada lökositoz ve mononükleer hücre egemenli¤i görülür. Periferik yaymada atipik lenfositoz görülmesi
patognomoniktir ve hücrelerin %20-40’›n› oluflturmaktad›r (1,
3, 6). EMN’da splenomegali geç bulgudur ve 3 hafta içinde
kaybolur. Kesin tan› serolojik testler ile konur. Heterofil antikor;
büyük çocuklarda ve eriflkinlerde vakalar›n %90’›nda; 4 yafl alt›ndaki çocuklarda düflük titrede antikor oluflmas› nedeniyle
vakalar›n %50’sinde pozitif olabilmektedir (1). EBV spesifik antikor testleri özellikle heterofil negatif vakalarda akut EBV enfeksiyonunu do¤rulamada yararl›d›r. Tan›y› koymada birkaç
farkl› EBV antijen sistemi önemlidir. Tan› için EBNA, EA ve VCA
antijen sistemleri en yararl› olanlar›d›r. Akut EMN’in akut faz›nda tüm vakalarda VCA karfl› h›zl› IgM ve IgG antikor yan›t› ve
ço¤u vakada EA’ya karfl› IgG antikor yan›t› olmaktad›r. VCA’ya
karfl› IgM antikor yan›t› en az 4 hafta saptanabilir; akut faz›n
geç döneminde IgG antikor yan›t› artmaya bafllar birkaç hafta
yüksek kald›ktan sonra titresinde aylar içinde azalma olur, yaflam boyu pozitifli¤ini sürdürür. EBNA antikoru EMN gelifltikten
sonra artmaya bafllar hastal›¤›n bafllang›c›ndan 3 - 4 ay sonra
artmaya bafllar ve yaflam boyu düflük titrelerde kal›r (1,4).
Ay›r›c› tan›da streptokoksik tonsillit, difteri, sitomegalovirus,
lösemi, hodgkin hastal›¤›, k›zam›k ve toksoplazmoz düflünülmelidir. Hastal›¤›n; dalakta subkapsüler hemoraji, rüptür, tonsillerde ve orofarengeal lenf dokusunun büyümesine ba¤l› olarak üst hava yolu obstrüksiyonu, bafl a¤r›s›, nöbet, ataxi, cisimlerin fleklini, büyüklü¤ünü, yerini, mekan›n› alg›lamada bozukluk (Metamorfopsia-Alis harikalar diyar›nda sendromu),
menenjit, fasiyal sinir felci, transvers miyelit, ansefalit, Guillain
Barre sendromu, Reye sendromu, hematolojik bozukluklar
(Coombs pozitif hemolitik anemi, aplastik anemi, trombositopeni, nötropeni), miyokardit, interstisyel pnömoni, pankreatit,
parotit, orflit gibi komplikasyonlar geliflebilmektedir (1,8). Hastal›k 10 - 20 günde kendini s›n›rlamaktad›r. EMN’un spesifik tedavisi yoktur. Yatak istirahati ve semptomatik tedavi önerilmektedir. Hastal›¤›n bafllang›c›ndan itibaren 2 - 3 hafta boyunca ve splenomegali varl›¤›nda sportif aktivitelerden uzak durulmas› önerilmektedir. Çocuklarda prognoz iyidir (5,7).
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Hal B, Jenson. Epstein-Barr virus. In: Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, eds. W.B. Nelson Texbook of Pediatrics. 17th edition.
Philedelphia: Saunders Company; 2004. p. 1062-6.
Katz BZ. Epstein-Barr Virus (mononucleosis and lymphoproliferative
disorders) In: Principles and Practice of Pediatric Infectious
Diseases. 2nd edition. (eds). Long SS, Pickering LK, Prober CG
Phileadelphia: Churchill Livingstone; 2003. p. 1057-68.
Betts R.B: Mononücleosis syndromes. ‹n:Williams Hematology (eds:
Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ); 1995. p. 997.
Okano M: Overview and problematic standpoints of severe chronic
active Epstein/Barr virus infection syndrome. Crit Rev Oncol
Hematol; 2002; 44: 273-82.
Macsween KF, Crawford DH: Epstein-Barr virus: recent advances.
Lancet Infect Dis 2003; 3: 131 - 40.
Rickinson, A.; Kieff, E. Epstein-Barr virus and its replication. In: Knipe
DM, Howley PM, Griffin DE, Lamb RA, Martin MA, et al., editors.
Field's virology. 4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2001. pp. 2511–73.
Raab-Traub N. Pathogenesis of Epstein-Barr virus and its associated malignancies. Semin Virol; 1996; 7: 315–23.
Ben Z. Katz, George Miller. Epstein-Barr virus enfeksiyonlar›.
Krugman’›n Çocuk Enfeksiyon Hastal›klar›. Anne A. Gershon, Peter
J. Hotez, Samuel L. Katz, Çeviri editörü Prof.Dr. Güler Kanra, 11.
Bask›. Ankara, Günefl Kitap Evi Ltd. fiti. 2006. s. 143-59.
Download