Dolaşım Sistemi Fizyolojisi VII
advertisement
OHM YASASI P = Q x R DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Ortalama Arteriyal Basınç Ortalama Arteriyal Basınç - - Sağ Atriyum Basıncı Sağ Atriyum Basıncı = = Kalp Hızı Kalp Debisi x x Total Periferik Direnç Atım Hacmi x Total Periferik Direnç ARTER BASINCININ DÜZENLENMESİ Santral Venöz Basınç OHM YASASI P = Q x R • Santral venöz basınç, sağ atrium basıncıdır. • Sıvı tedavisinin izlenmesinde sık olarak Ortalama Arteriyal Basınç Ortalama Arteriyal Basınç - - Sağ Atriyum Basıncı Sağ Atriyum Basıncı = = Kalp Hızı x Total Periferik Direnç Atım Hacmi x Kalp Debisi x Total Periferik Direnç kullanılan bir ölçüm yöntemidir. • Sağ kalbe dönen kan miktarı ve sağ kalbin bu miktarı karşılama gücü hakkında fikir verir. Sağ Atriyum Basıncı Sağ Ventrikül Basıncı • 1-10 cmH2O 2-8 mmHg 2-6 mmHg <5 mmHg • a dalgası atriyal sistol c dalgası ventrikül sistolü sırasında trikuspit kapağın atriyuma doğru hareketi v dalgası atriyal diyastol sırasında trikuspit kapağın açılmasından önce atriyum basıncındaki artmayı yansıtır. a c • Sistolik basınç 20-30 mmHg 15-25 mmHg <30 mmHg • Diyastolik basınç 2-8 mmHg v a c v 0-8 mmHg <5 mmHg 1 Pulmoner Arter Wedge Basıncı (PAWP) Pulmoner Kapiller Wedge Basıncı (PCWP) Pulmoner Arter Basıncı • Sol atriyum ve sol ventrikül diyastol sonu basıncını yansıtır. • 0-5 mmHg • Sistolik basınç 20-30 mmHg • Diyastolik basınç 8-15 mmHg PCWP • Ortalama pulmoner arter basıncı 18-20 mmHg 20-25 mmHg 25-30 mmHg >>30 mmHg 10-17 mmHg Pulmoner konjesyon başlangıcı Orta düzeyde konjesyon İleri düzeyde konjesyon Pulmoner ödem OHM YASASI P = Q x R Ortalama Arteriyal Basınç - - Sağ Atriyum Basıncı Sağ Atriyum Basıncı = = Kalp Hızı Kalp Debisi x x Total Periferik Direnç Atım Hacmi x Total Periferik Direnç TOTAL PERİFERİK DİRENÇ • • • P = Q x R Vizkosite Damarın boyu Damarın çapı Lokal faktörler Humoral faktörler Otonom sinir sistemi Ortalama Arteriyal Basınç Ortalama Arteriyal Basınç - - Sağ Atriyum Basıncı Sağ Atriyum Basıncı = = Kalp Hızı x Total Periferik Direnç Atım Hacmi x Kalp Debisi x Total Periferik Direnç KALP DEBİSİNİN KONTROLÜ KALP DEBİSİ ATIM SAYISI KASILMA GÜCÜ KALP DEBİ DEBİSİ PRELOAD (Önyük) AFTERLOAD (Artyük) Frank-Starling yasası Atım Hacmi (ml) Ortalama Arteriyal Basınç OHM YASASI Normal dinlenim değeri Diyastol Sonu Ventrikül Hacmi (ml) 2 KALP DEBİSİNİN KONTROLÜ •Kalbin gerilmesi ile kalbin atım sayısının artması Sağ atriyum duvarındaki SA düğümün gerilmesi, düğümün ritmisitesi üzerine kalp hızını %10-15 arttıracak doğrudan bir etkiye sahiptir. KALP DEBİSİNİN KONTROLÜ SEMPAT İK SİSTEMİN KAN HACMİ VENLER ÜZERİNE ETKİSİ KAS POMPASI Periferik venler VENÖZ BASINÇ VENÖZ DÖNÜŞ SOLUNUM •Bainbridge refleksi Sağ atriyumun gerilmesi sonucu doğan impulslar vazomotor merkezi uyarır. Sempatik sistemin etkinliği artırılıp, parasempatik etkinin ortadan ATRİYAL BASINÇ DİYASTOL SONU VENTR. HACMİ PLAZMA EPİNEFRİN kalkması sonucu kalp hızı artar. SEMPATİK SİSTEM Kalp Kası PARASEMPATİK SİSTEM SA Düğüm ATIM HACMİ ATIM SAYISI KALP DEBİSİ KALP İNDEKSİ Vücut yüzeyinin metrekaresi başına kalp debisi (Vücut yüzeyinin metrekaresi başına birim zamanda kalp tarafından pompalanan kan miktarıdır.) KALP DEBİSİ KALP İNDEKSİ= VÜCUT YÜZEYİ Normal değer 2.5 - 4.5 L/dak/m2 Subklinik değer 2.2 - 2.5 L/dak/m2 Klinik değer (Düşük perfüzyon) 1.8 - 2.2 L/dak/m2 Şok <<1.8 L/dak/m2 KOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ Kalbin vücudun gereksinimini karşılamaya yetecek miktarda kanı pompalama yetersizliği Kalp debisinde azalma Venöz sistemde kanın göllenmesi Kalbin ulaşabileceği kardiyak debi sınırlıdır. 5000 ml/dk 13000 ml/dk Hiperefektif Kalp 1- Sempatik stimülasyon, parasempatik inhibisyon Kalp hızında artış Kalbin kontraksiyon gücünün normalin iki katına kadar çıkması 25000 ml/dk 2- Kalp hipertrofisi Kalp kasının kitlesinde ve kasılma gücünde artış (Maraton koşucularının kalbinde %50-75 kitle artışı) 20000 ml/dk Hipoefektif Kalp 1- Kalbin sinirsel uyarılmasının inhibisyonu 2- Kalp hızı ve ritim bozuklukları 3- Valvüler kalp hastalıkları 4- Hipertansiyon 5- Kongenital kalp hastalıkları 6- ............. 13000 ml/dk 5000 ml/dk KOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ AKUT EVRE Sempatik refleksler Baroreseptör refleks Kemoreseptör refleks Merkezi sinir sisteminin iskemik cevabı Sempatik refleksler yaklaşık 30 saniye içinde maksimale gelir. 3 KOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ DEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİ •Ağır kalp problemi KRONİK EVRE •Sempatik Sistem ve Renal Sıvı Retansiyonu kompansasyona yeterli olmaz. •Kalp debisi normal böbrek fonksiyonunu sağlayacak Böbrekler aracılığıyla sıvı retansiyonu değere yükselemez. •Sıvı retansiyonu devam eder ve ödem gittikçe artar. ÖLÜM YÜKSEK DEBİLİ KALP YETMEZLİĞİ Aşırı miktardaki venöz dönüşle kalbin aşırı yüklenmesi • A-V fistüller • Tirotoksikoz DÜŞÜK DEBİLİ KALP YETMEZLİĞİ Akut MI ve uzun süren, yavaş ilerleyen kalp patolojileri sonucu kalp yaşam için gerekli kan miktarının minimalini bile pompalayamaz. • Perikardiyal • Miyokardiyal • Kapak patolojileri • ………… • ……….. Kardiyojenik Şok HEMORAJİ (Kan Kaybı) KAN VOLÜMÜ Hemorajik Şok VENÖZ BASINÇ Büyük miktarlarda kan volümünün kaybedilmesi VENÖZ DÖNÜŞ ATIM HACMİ KALP DEBİSİ ARTERİYAL BASINÇ 4 KAN AÇIĞININ KARŞILANMASI HEMORAJİ (Kan Kaybı) ARTERİYAL BASINÇ ARTERİYAL BASINÇ BARORESEPTÖRLERİN UYARILMASI KALP PARASEMP. ETKİ KALP SEMPATİK ETKİ SA DÜĞÜM KALP HIZI VEN SEMPATİK ETKİ ARTERİYOL SEMPATİK ETKİ PER. VENLER ART. KONSTR. KONSTR. VENÖZ BASINÇ KAPİLLER BASINÇ Kan akımını düzenleme mekanizmaları Kan basıncını düzenleme mekanizmaları İNTERSTİSYEL ARALIKTAN İNTRAVASKÜLER ALANA SIVI GEÇİŞİ VENÖZ DÖNÜŞ PLAZMA VOLÜMÜ KALP KASI ATIM HACMİ KALP DEBİSİ PERİFERİK DİRENÇ ARTERİYAL BASINÇ (Normal Düzey) ARTERİYAL BASINÇ (Normal Düzey) KORONER DOLAŞIM Epikardial koroner damarlar adrenerjik -reseptör (vazokonstrüksiyon) Endokardial koroner damarlar adrenerjik -reseptör (vazodilatasyon) KORONER DOLAŞIM • Endokard yüzeyinin 75-100 mikron kalınlığındaki bir bölgesi dışında, kalp koroner arterler tarafından beslenir. • Dinlenim halinde kan akımı 225 ml/dk • Kan akımı 3-4 kat arttırılabilir. KORONER DOLAŞIM • Sol koroner arter: Sol ventrikül ön ve yan bölümü • Sağ koroner arter: Sağ ventrikül ve sol ventrikülün arka bölümünü besler. 5 Koroner Kan Akımı Sol ventrikül kasının sistol sırasında intramusküler damarlara güçlü bir bası uygulaması nedeni ile kan akımı azalır. KORONER DOLAŞIM %65-70 Aortik basınç mmHg 120 80 80 Sol ventrikül basıncı 40 0 Sağ ventrikül basıncı 40 0 0.3 0.3 litre/dak. Aortik basınç 120 0.2 SAĞ KORONER KAN AKIMI 0.2 0.1 SOL KORONER KAN AKIMI 0 0.1 0 %15-20 SİSTOL %3-5 DİASTOL SİSTOL DİASTOL Kan akımının %80’i diastol döneminde KORONER KAN AKIMININ KONTROLÜ KORONER DOLAŞIM • LOKAL MEKANİZMA Oksijen gereksinimi Adenozin Prostoglandinler EDRF (NO) Endotelin Adenozin fosfat bileşikleri K+ H+ CO2 Bradikinin SAĞLIKLI KİŞİ KORONER ATEROSKLEROZ Dinlenim Egzersiz • SİNİRSEL KONTROL İSKEMİK KALP HASTALIĞI Akut Koroner Tıkanma 1- Aterosklerotik plak Trombüs Emboli 2- Vazospazm Miyokard İnfarktüsü (MI) 6 İSKEMİK KALP HASTALIĞI SONRASI ÖLÜM NEDENLERİ Coronary artery by-pass grafting (CABG) 1- Kardiyak debinin azalması Kardiyak Şok 2- Pulmoner ve sistemik ödem 3- Ventrikül fibrilasyonu 4- İnfark alanının rüptürü ................. Fetal dolaşım, özel bir anatomik sistemle erişkinden oldukça farklı bir şekilde çalışır. Fetal dolaşım • 16-21. günlerde kan damarları açılır. • 25. günde kalp pompalama fonksiyonuna başlar. 7 ENDOMETRİYUM Korpus luteumdan salgılanan progesteron hormonu endometriyumu büyük, şişkin endometriyal stroma hücrelerine dönüştürür. Bu hücrelerde fazla miktarda glikojen, ENDOMETRİYUM KALINLIĞI proteinler, lipidler ve bazı mineraller bulunur. GÜN Desidua Desidual hücreler PLASENTA Blastosit, trofoblastik kordonlarla uterusa bağlanırken vasküler sistemde gelişen kan kapillerleri de bu kordonlara doğru uzanırlar ve döllenmenin 16. gününde damarlarda kan akımı başlar. Embriyo 8 haftaya kadar bu yoldan beslenmeye devam eder. Trofoblastik kordonların çevresinde anneden gelen kanla beslenen kan sinüsleri gelişir. Trofoblast hücreler giderek artan, uzantılar şeklinde plasenta villuslarını oluşturur. Fetal kapillerler plasenta villuslarının içine doğru uzanır. Fetal kanı taşıyan villuslar, anne kanını içeren sinüsler tarafından çevrilmiş olur. PLASENTA MEMBRAN PERMEABİLİTESİ PLASENTA Plasentanın en önemli fonksiyonu anne kanından fetusa besinlerin ve • Plasenta embryonal trofoblast ile maternal endometriyum hücrelerinden oluşur. oksijenin; fetustan anneye de artık • Fetus kanı iki umblikal arterden villus kapillerlerine, oradan da geriye umblikal venle fetusa döner. ürünlerin diffüzyonunu sağlamaktır. • Anne kanı uterus arterlerinden maternal sinüslere, oradan da uterus venleriyle tekrar anneye dönerler. 8 Maternal Arter Fetal Umblikal Arter pO2: 24 mmHg pO2: 95 mmHg pCO2: 40 mmHg pCO2: 50 mmHg Maternal Ven Fetal Umblikal Ven pO2: 33 mmHg pO2: 42 mmHg pCO2: 44 mmHg pCO2: 46 mmHg OKSİJEN TAŞINMASI Fetal kanın hemoglobin konsantrasyonu anneninkinden yaklaşık %50 fazladır. Glikoz kolaylaştırılmış diffüzyonla plasenta membranlarından taşınır. Fetusdaki hemoglobinin tipi doğumdan önce sentezlenen fetal hemoglobindir. Fetal hemoglobin anne hemoglobinine oranla Potasyum, sodyum ve klor iyonları diffüzyonla plasentadan geçer. %20-50 daha fazla oksijen taşıyabilir. Artık maddelerin konsantrasyonu, fetal kanda anne kanına göre daha yüksek düzeydedir. Üre, ürik asit, kreatinin fetal kandan • Akciğerler fetal yaşam süresince fonksiyon yapmazlar. • Karaciğer kısmen fonksiyoneldir. • Akciğerler ve karaciğere göre daha fazla kan plasentaya gönderilir. anne kanına diffüze olurlar. 9 • Foramen ovale: Sağ atriyum ile sol atriyum Fetusta, kalpten pompalanan kanın; arasında • Ductus arteriosus: Pulmoner arter ile aorta %55’i plasentaya, arasında %12’si akciğerlere, • Ductus venosus: Abdominal bölgeden portal kan, umblikal ven kanıyla birleşerek duktus %33 diğer organlara venosus yoluyla karaciğere uğramadan vena gider. kava’ya geçer. Pulmoner ve Sistemik Damar Dirençlerinde Doğumu İzleyen Primer Değişiklikler • Plasenta kan akımının kesilmesi sonucu sistemik dolaşımda direnç iki katına çıkar. Bunun sonucunda aort basıncı, sol ventrikül ve sol atriyum basıncı artar. • Akciğerlerin genişlemesi sonucu pulmoner vasküler direnç yaklaşık 5 kat azalır. Bu da pulmoner arter basıncını, sağ ventrikül ve sağ atriyum basıncını azaltır. Foramen Ovale’nin kapanması Foramen Ovale’nin kapanması Sağ atriyum basıncında azalma, sol atriyum basıncında artma sonucu atriyal septumun sol tarafında, foramen ovalenin üzerinde bulunan küçük kapak bu deliği örter. İnsanların üçte ikisinde foramen ovale üzerindeki kapak, birkaç ay ile birkaç yıl arasında yapışarak foramen ovalenin sürekli kapalı kalmasına neden olur. 10 Duktus Arteriosus’un Kapanması Doğumdan sonra sistemik direncin artması sonucu aortada basıncı yükseltirken, pulmoner direncin azalması pulmoner arteriyel basıncı düşürür. Basınç değişiklikleri sonucu kan aortadan pulmoner artere akmaya başlar. Duktus Arteriosus’un Kapanması Duktusun kapanma nedeni akan kanın oksijenlenmesindeki artıştır. Ductus arteriosus’un fonksiyonel kapanması: Doğumdan birkaç saat sonra ductus arteriosus’un kas dokusundan zengin çeperi kasılır. Kontraksiyon kan akımının 1-8 gün içinde durmasına neden olur. Fetal yaşamda pO2 15-20 mmHg iken doğumdan sonra birkaç saat içinde 100 mmHg’ya çıkar. Ductus arteriosus’un anatomik kapanması: 1-4 ay içinde lümeninde fibröz doku gelişir. Duktus Venosus’un Kapanması Kaslardan zengin duvarı 1-3 saat içinde kuvvetle kasılarak akışı engeller. Portal venöz basınç 0 mmHg’dan 6-10 mmHg’ya yükselir. PATENT DUKTUS ARTERİOSUS 5500 bebekten 1’inde duktus arteriosus kapanmaz. FALLOT TETRALOJİSİ 1- Aortanın sağ ventrikülden çıkması 2- Pulmoner arter darlığı 3- Ventriküler septal defekt 4- Sağ ventrikül hipertrofisi 11 KONJENİTAL ANOMALİ NEDENLERİ • Viral enfeksiyonlar TEŞEKKÜRLER!!!!!!! • Kalıtsal Cerrahi olarak tedavi edilmiş, konjenital kalp hastalarının çocuklarında konjenital kalp hastalığı bulunma olasılığı diğer çocuklardan 10 kat daha fazladır. 12
