çocuklarda şok
advertisement
ÇOCUKLARDA ŞOK Yrd.Doç.Dr.SUAT BİÇER YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ HASTANESİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil Ünitesi Şokun önemi • Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır. • Erken tedavi başlanmayan şok vakalarında kardiyopulmoner yetersizlik ve kardiyak arrest gelişecektir. Şok • Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin sağlanamamasıdır. • Şok = Akut enerji (ATP) yetersizliği • Şok ≠ Yetersiz perfüzyon • Şok ≠ Yetersiz kardiyak output • Şok ≠ Hipotansiyon • Şok = Vital organ fonksiyon bozukluğu Şoka sebep olan durumlar: • Oksijen sunumunun bozulması (anemi, hipoksi – iskemi, hemoraji, hipovolemi, damar yatağında bozulma, kalp kontraktilitesinde bozulma, kan akımının obstruksiyonu) Yetersiz kan hacmi, yetersiz oksijen taşıma kapasitesi • Glukoz substrat sunumunda bozulma (glikopeni) • Mitokondriyal disfonksiyon (hücresel disoksi) Yetersiz doku perfüzyonu Hipoksi Anaerobik metabolizma Laktik asit ve CO2 birikimi Hücre ve organ hasarı Çoklu organ hasarı – Kardiyovasküler kollaps Ölüm Doku hipoksisi nedenleri: • Hipoksemik hipoksi • Anemik hipoksi • İskemik hipoksi • Histotoksik (sitotoksik) hipoksi Şoka neden olabilen durumlar • • • • • • • • • • • • • MeningokoksemiSitotoksisite Pnömoni Hipoksemi GastroenteritHipovolemiİskemi ZehirlenmelerSitotoksisite / anemi Kanama / hemolizAnemi Aplastik anemi, kanserAnemi Neonatal pnömoni / sepsisHipoksemi/sitotoksisite Preterm doğumHipoksemi Doğum asfiksisiHipoksemi Konjenital kalp hastalıklarıHipoksemi Kardiyak fonksiyon bozukluğuİskemi Kan akımında obstruksiyonİskemi Yoğun vazokonstruksiyonİskemi • Havayolu obstruksiyonu Hipokse • Akciğer hastalığı mi • İntrakardiyak şant Anemi • Kanama • Hemoliz • Aplastik anemi/Kanser • Hipovolemi • Yoğun vazokonstruksiyon İskemi • Zayıf kardiyak fonksiyon • Kan akımı obstruksiyonu Sitotoksisite • Zehirlenmeler • Methemoglobinemi • Meningokoksemi • • • • Ateş, infeksiyon Ağrı Travma Solunum sıkıntısı * Dokuların oksijen ve besin gereksinimini artırır Dokulara oksijen sunumu (DO2): • DO2=Arter Oksijen miktarı x Kalp debisi • DO2= O2a x KD • DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı) • Arter oksijen miktarı düşük olduğunda periferik doku gereksinimini karşılamak üzere kalp debisi artar. Dokulara oksijen sunumunun bozulması • DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı) • Anemik şok – Hb çok düşük • Hipoksik şok – SpO2 çok düşük • İskemik şok – Kan akımı çok düşük Sitotoksik şok – Bozulmuş hücresel oksijen kullanımı Glukoz sunumunun bozulması • Kan glukoz düzeyi, • Kan akımı, • İnsülin. • Glikopenik şokun nedeni hipoglisemi ve aşırı insülin direncidir. Çocuklarda şokun erken tanı ve tedavisi yaşam kurtarıcıdır. • ATP ölçümü • Anemi (Hb<8 g/dL): Solukluk, erken kompansatuar taşikardi • Hipoksi: Erken kompansatuar taşipne ve PaO2<60 mmHg, PCO2 düşer. • İskemi: İlk bulgusu taşikardi. • Glikopeni: Erken dönemde hafif hipoglisemi ya da hiperglisemi. Anyon açığında artma ve organik asitlerde artma. • ATP eksikliği olmadan önce anemi, hipoksi, iskemi ve glikopeninin düzeltilmesi şoku önleyebilir. Dokulara oksijen sunumunu artırmak için kompansatuar mekanizmalar devreye girer: • Taşikardi • Sistemik damar direnci artışı • Kontraktilite artışı • Venöz tonus artışı Çocuklardaki Kalp Hızları Bebeklerde 85 220 300 Normal Sinüs Taşikardisi SVT 60 Çocuk 180 Normal Sinüs Taşikardisi SVT 200 Taşikardi neden önemli? • Kalp hızının çok artması, miyokardın oksijen dağılımını bozmakta ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttırmaktadır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır. Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım hacmine neden olur. Normal Kalp Hızları YAŞ UYANIKKEN ORTALAMA UYKUDA Yenidoğan3ay 3ay-2 yaş 85-205 140 80-160 100-190 130 75-160 2 yaş-10 yaş 60-140 80 60-90 10 yaş ve üzeri 60-100 75 50-90 Fizik Muayene: Dolaşım Deri Perfüzyonun Değerlendirilmesi • Ekstremitelerin ısısı • Kapiller geri dolum zamanı • Renk — — — — Pembe Soluk Mor Alacalı Santral ve Periferik Nabızların Palpasyonu Fizik Muayene: Dolaşım Organ Etkilenimi Böbrekler • İdrar Çıkışı — Normal: 1-3 ml/kg/saat (bebeklerde) 0.5- 3 ml/kg/saat (daha büyük çocuk) — Mesanede bulunan ilk idrar miktarının ölçümü anlamlı değildir — Renal perfüzyon düşük, hipovolemi <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat Fizik Muayene: Dolaşım En Düşük Sistolik Kan Basınçları Yaş En düşük sistolik kan basıncı (%5) 0-1 ay 60 mm Hg >1 ay ile 1 yaş 70 mm Hg 1 ile 10 yaş 70 mm Hg + 2 yaş (yıl)] >10 yaş 90 mm Hg Kalp debisinde azalmakan akımında azalma • Hipovolemi ya da • Kardiyak fonksiyonda azalmaya bağlıdır. • CO (kardiyak output)=HR (kalp hızı) X SV (atım hacmi) Sistemik Dolaşımı Etkileyen Kardiyovasküler Değişkenler Ön yük Atım hacmi Miyokardın kasılması Kalp hızı Ard yük Kalp debisi Kan Basıncı Sistemik vasküler direnç Şoka Hemodinamik Yanıt Vasküler direnç Kontrolün yüzdesi 140 100 60 Kalp debisi 20 Kompanse şok Kan basıncı Dekompanse şok Şok dönemi-klinik bulguların ilerlemesi • Anemik şok (Hb<6 g/dL): Kalp hızında artma (>98 persentil), mental durumda bozulma, taşipne. • İskemik şok: Persistan taşikardi, kapiller dolum süresinin uzaması (>2 sn) sistemik vazokonstruksiyona bağlıdır. • Hipotansiyon, mental durumda bozulma • Asidoz ve anyon açığında artma (>16 mEq/L) ATP yetersizliğini gösterir. • Oksijen yetersizliğiglikoliz ve anaerobik metabolizma (pirüvatlaktat)anyon gap. • Glikopenik şok: Anyon gap (>16 mEq/L) ve hipoglisemi, hiperglisemi ya da öglisemi (yetersiz substrat+insülin direnci) • Anemik şokta; Kan transfüzyonu ile taşikardi ve taşipne düzelir. • İskemik şokta; Sıvı verilmesi ve inotropik tedavi ile atım hacmi artar, taşikardi düzelir, kapiller dolum süresi düzelir. • Glikopenik şokta; %10 dekstroz + insülin artmış anyon açığı düzelir. Şok çeşitleri • Hipovolemik • Kardiyojenik • Distribütif • Obstruktif Septik Hipovolemik şok Kardiyojenik şok Septik şok Medyatörler Kapiller sızıntı Vazodilatasyon Myokardiyal depresyon Preload Kontraktilitede azalma Kardiyak output azalır Hipotansiyon KOMPANSE • Kardiyak output artar, • Kan basıncı artar Sempatik deşarj Vazokonstruksiyon • Kalp hızı • Kontraktilite Vazokonstruksiyon DEKOMPANSE Hipotansiyon Myokard perfüzyonu Myokardın O2 gereksinimi Kardiyak output Doku iskemisi Medyatör salınımı Hücresel disfonksiyon Hücre ölümü HİPOVOLEMİK ŞOK • Çocuklarda en sık görülen şok tipi • Sıvı kaybı (intravasküler ve ekstravasküler) Nedenleri: • İshal • Kanama • Kusma • Osmotik diürez • Dokulara sıvı sızıntısı (3. boşluğa kayıplar) • Yanık HİPOVOLEMİK ŞOK Patoloji: • Azalmış ön yük Atım hacmi ve kardiyak output düşer. Kompansasyon: • Taşikardi, • Kontraktilite artışı, • Sistemik damar direnci artışı HİPOVOLEMİK ŞOK Bulgular: • Dehidratasyon, elektrolit bozuklukları • Taşipne (asidozun solunumsal kompansasyonu) • Kan basıncı normal / hipotansif (Dar nabız basıncı) • Periferik nabızlarda zayıflama / alınamama • Santral nabızlar normal / zayıf • Kapiller geri dolum süresi uzamış • Deri soluk, soğuk, terli • Mental durum değişikliği • Oligüri DİSTRİBÜTİF ŞOK • Kan hacminin, doku ve organ (özellikle splanik yatak) perfüzyonunu bozacak şekilde uygunsuz dağılımı • Septik şok • Anaflaktik şok • Nörojenik şok Septik şok: • Sistemik damar direncinin çok azalmasıKan akımında dağılım bozukluğu • Uygunsuz vazodilatasyon, venodilatasyonRölatif hipovolemi • Kapiller geçirgenlik artışıDamar dışına plazma kaybıRölatif hipovolemi Anaflaktik şok • Venodilatasyon • Sistemik vazodilatasyon • Kapiller geçirgenlik artışı + Pulmoner vazokonstruksiyonRölatif hipovolemi + Sağ ventriküler artyükte artışKardiyak output azalır Nörojenik şok: • Damar tonusunda yaygın azalma • Sıklıkla üst servikal spinal hasar DİSTRİBÜTİF ŞOK • CO: ↑, ↓ ya da N • Agresif sıvı tedavisi uygulanırsa, myokardial disfonksiyon olsa da atım hacmi korunur. • Taşikardi ve diastol sonu hacim artışı CO’un korunmasını sağlar. • Kan akımının uygunsuz dağılımı nedeniyle doku perfüzyonu bozulur, • Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir. DİSTRİBÜTİF ŞOK • Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir • Düşük sistemik damar direnci Derinin kan akımında artış ve periferik nabızlarda artış: Sıcak şok • Yüksek sistemik damar direnciDeri kan akımında azalmaSoğuk ekstremiteler ve zayıf nabızlar: Soğuk şok • Distribütif şokun ilerlemesiyle Hipovolemi ve myokard disfonksiyonu CO ↓ • Preload: N / ↓ • Kontraktilite: N / ↓ • Afterload: Değişken • CO: ↓, N, ↑ • Düşük SVR: Geniş nabız basıncı, erken hipotansiyon • Perifere artmış kan akımı • Splanik alanda yetersiz perfüzyon • İnflamatuar medyatörler ve vazoaktif maddelerin salınımı, kompleman kaskadı aktivasyonu, mikrosirkulatuar tromboz • Kapiller leak Volüm kaybı • Doku perfüzyon bozukluğu, laktat ↑ Septik şok: • Sepsis + Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg kristalloid verilmesine rağmen) • Kardiyovasküler disfonksiyon: • Hipotansiyon ya da • Kan basıncını normal sınırlarda tutmak için vazoaktif ilaç gereksinimi ya da • Yetersiz organ perfüzyonu bulguları (en az 2) - Nedeni açıklanamayan metabolik asidoz (BD>5 mEq/L) - Laktat x 2 - Oligüri - KDZ>5 sn - Merkez-perifer ısı farkı >3⁰C Kardiyojenik şok: • Miyokard disfonksiyonu nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu Kompanse-dekompanse • Kompanse şok • Dekompanse şok Kompanse Şok • • • • Taşikardi, miyokardın oksijen dağılımını bozar ve oksijen ihtiyacını arttırır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır. Çok hızlı kalp hızı atriyum ve ventrikülün diyastoldeki dolumunu bozar, bu da düşük atım hacmine neden olur. Taşikardi Soğuk deri veya sıcak deri Kapiller geri dolum zamanının uzaması Santral nabazanlarla karşılaştırıldığında zayıf periferal nabazanlar Dekompanse Şok: (Hipotansiyon Gelişmişse) Kalp debisi ve kan basıncını kompanse eden mekanizmalar yetersiz olduğunda ortaya çıkar Dekompanse Şok • • • • • • Bilinç durumunda değişme: Huzursuzluk, konfüzyon, stupor, koma TaşipneBradipne Santral nabazanlarda zayıflama Metabolik asidoz Oligüri <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat Hipotansiyon Şok, Hastalık skorları, Sonuçlar PRISM (Pediatric Risk of Mortality Score) • Taşikardi (çocuklarda >150/dk, bebeklerde >160/dk) • Taşipne (çocuklarda >50/dk, bebeklerde > 60/dk) • PaO2/FiO2 < 300 mmHg • Hipo/hiperglisemi (<60 / >250 mg/dL) • Bikarbonat düşüklüğü (<16 mEq/L) Erken tedavi-Amaçlar: • • • • Normal kan basıncı SVCO2 > %70 = MVO2 > %62 Hb>10 g/dL Sıvı tedavisi, eritrosit transfüzyonu, inotroplar Mortalite-nöromorbidite • Taşikardi • Hipotansiyon ve normal kapiller dolum • Normotansiyon ve uzamış kapiller dolum • Hipotansiyon ve uzamış kapiller dolum Fizyopatoloji-Stres yanıtı • Santral ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu • MSSACTHkortizol • Sempatik sistemepinefrin ve norepinefrin • E – NE kalp hızı ve atım hacmini artırıp CO’u artırır. • Kan basıncını da artırır. • E kalp hızı ve kontraktiliteyi artırır, • NE kontraktilite ve sistemik damar direncini artırır. • Glukagon artışıglikojenoliz ve glukoneogenez aktivasyonu • Anjiotensin-aldosteron-ADHsıvı tutulması, oligüri. Kardiyovasküler fizyoloji • CO = MAP – CVP/SVR • MAP – CVP • Sıvı yüklemeleri sonucu MAP artışı<CVP artışı olması halinde perfüzyon basıncı düşer. İnotrop tedavi gerekir. • CO düşük ise; MAP-CVP azalmış ya da • MAP-CVP normal ve SVR artmış olabilir. • Perfüzyon basıncı; düşük CO ve artmış SVR halinde de sürdürülebilir. • SVR yüksekse; Kan basıncı normal olduğu halde CO düşer. Koagulasyon • • • • • • • Düşük akımlı şoktromboz ve hipofibrinoliz Staz, Endotelyal hücrede ATP eksikliği, Sistemik inflamasyonendotel hücre aktivasyonu Aktive endotel prokoagülan ve antifibrinolitiktir. Tromboz ve kanama PT zamanında uzama resusitasyon zamanıyla doğrudan, resusitasyonda kullanılan sıvı miktarıyla dolaylı ilişkilidir. • Sıvı resusitasyonu, inotroplar, vazodilatörler • Resusitasyonun geciktiği durumlarda antikoagülan proteinler (aktive protein C), • Tromboz halinde fibrinolitik tedavi. Klinik hedefler • • • • • Normal mental durum, Normal nabız kalitesi (proksimal ve distal), Santral ve periferik ısı farkının olmaması, Normal kapiller geri dolum (< 2 sn), İdrar çıkışının >1 ml/kg/saat olması. • Distal nabızların kalitesi, ısı ve kapiller geri dolum sistemik damar direnci ve kardiyak outputu gösterir. • Normal kapiller geri dolum ve periferik ısı kardiyak indeksin > 2 L/dk/m2 olduğunu gösterir. Hemodinamik hedefler • Yaşa göre normal kalp hızı ve normal perfüzyon basıncı. • Sıvı resusitasyonu kalp hızı ve MAP-CVP ile monitörize edilebilir. • Sıvı resusitasyonu etkili olduğunda kalp hızı azalır, MAP-CVP artar. • Fazla miktarda sıvı verildiğinde kalp hızı artar ve MAP-CVP azalır. Şok indeksi (HR/SBP); sıvı ve inotrop tedavinin etkinliğini gösterir. • Tedaviyle atım hacmi arttığında; kalp hızı azalır, SBP artar, ŞOK İNDEKSİ azalır. • Atım hacmi resusitasyonla düzelmezse HR azalmaz, SBP artmaz, şok indeksi düzelmez. SVC O2 saturasyonu > %70 • Süperior Vena Cava oksijen saturasyonu > %70 • <%70 ve anemikeritrosit transfüzyonu (Hb>10 g/dL) • <%70 ve anemik değilinotrop ve vazodilatör tedavi Arteryovenöz oksijen saturasyonu farkı (AVDO2) • İstenen fark %3-5 • >%5 CO artırılmalıdır. • Pulmoner arter santral kateteri gerekir. Diğer CO ölçüm metodları: • • • • PİCCO Femoral arter termodilüsyon metodu Pulmoner arter kateteri Doppler ekokardiyografi • Amaç: CI: Kardiyojenik şokta 2 L/dk/m2 Septik şokta 3.3 L/dk/m2 Biyokimyasal hedefler • • • • Laktat < 2 mmol/L Anyon gap < 16 mmol/L Normal troponin I düzeyi Normal kreatinin klirensi ŞOKUN TEDAVİSİ = Erken tanı erken tedavi Amaç Oksijen dağılımını artırmak ve oksijen tüketimini en aza indirmektir TEDAVİ • Havayolu • Solunum – 100 % oksijen ver – Gerekirse entübe et • Dolaşım – Acil damar yolu aç – Monitörize et ve sık TA takibi yap Hangi durumlarda hasta entübe edilmelidir? • • • • MSS deprese ise Havayolu obstrüksiyonu varsa Havayolu reflekslerinin kaybı varsa Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması bekleniyor ve solunum işi çok artmışsa • Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı varsa Tedavi-Sıvılar • Hipovoleminin düzeltilmesi, • Optimal akım ve kardiyak output • Kan hacminin %8’i arteryel kısımda, %70’i venöz kısımda, %12’si kapiller yatakta bulunur. • Normal kan hacmi yenidoğanda 85 mL/kg, bebekte 65 mL/kg • Kan hacminin %50’si kaybedilmedikçe hipotansiyon oluşmaz. (Vazokonstruksiyon nedeniyle) Sıvı resusitasyonu • İntravasküler hacmi düzeltmek için 30-40 ml/kg hızlı sıvı bolusu gerekir. • Kapiller sızıntı (leak) durumunda kristalloidler kullanılıyorsa gereken sıvı hacmi ilk 1 saatte 200 ml/kg’a kadar olabilir (ör: septik şok). • Kristalloidler (izotonik NaCl ya da Ringer Laktat) • Kolloidler (albumin) Hızlı sıvı bolusu • İntravasküler hacmi düzeltir, • İnflamasyon ve koagülasyonun ekspresyonunu azaltır. • Yenidoğan ve bebeklerde verilen sıvı hacmine dikkat (kardiyomyopati ya da konjenital kalp hastalığı varsa kalp yetersizliği gelişebilir) • Böyle bebeklerde 10 ml/kg miktarında bolus yeterli, mümkünse CVP/sol atrial basınç/pulmoner arter oklüzyon basıncı ölçülerek. Kan transfüzyonu • • • • • • Anemik şok Hemoliz Hemoraji Hb<6 g/dL mortalite artar. Eritrosit suspansiyonundaki Hb: 20 g/dL. 10 ml/kg eritrosit suspansiyonu Hb konsantrasyonunu 2 g/dL artırır. ABC Havayolu %100 Oksijen Kardiyak monitörizasyon Sırtüstü pozisyon Etiyoloji? HİPOVOLEMİK (Dehidratasyon, kan kaybı) -Vasküler yol - SF bolus (20 ml/kg/doz) - SF bolus tekrarlanabilir (60 ml/kg) KARDİYOJENİK - Vasküler yol - Aritmi - SF bolus (10 ml/kg) 1 doz - Dobutamin (10 µg/kg/dk) DİSTRİBÜTİF - Vasküler yol - SF bolus (20 ml/kg/doz) - Alerjik reaksiyon, anaflaksi - SF bolus tekrar (60 ml/kg) ABC’yi destekle Nabız oksimetresiyle izle Gözle Sıcak tut Nakil Sıvı tedavisi ile sistemik perfüzyon sağlanamaz ise • • • • • • Tansiyon pnömotoraks Perikard tamponadı Sepsis Asit-baz bozuklukları Elektrolit bozuklukları Myokard fonksiyon bozukluğu (Miyokardit, ilaç etkisi gibi nedenlerle) OLABİLECEĞİNİ DÜŞÜN! • Oksijenasyon • Ventilasyon • Hacim doldurma • Vazoaktif ilaç tedavisi AMAÇ • • • • Kalp hızını Kalp debisini Kalp kasılmasını Damar direncini düzenlemek artırmak ETKİ • • • • • Adrenerjik (sempatik) reseptörlerin uyarılması Koroner arterler, mezenterik arter, renal kan akımı artar. Kalp hızı ARTAR Ventrikül kontraktilitesi ARTAR Sistemik damar direnci ARTAR İnotroplar • Kontraktilite ve CO artışı • Dopamin: Dopaminerjik, β ve α adrenerjik agonist • Dobutamin: β1-adrenerjik agonist. Kronotrop ve inotrop. • Doz: 2-20 µgr/kg/dk. >10 µgr/kg/dkafterload düşer, vasküler tonus azalır hipotansiyon (α2 reseptör etkisiNE salınımı ↓) • Epinefrin: β1, β2, α1, α2 adrenerjik agonist. • Düşük (0.05 µgr/kg/dk) dozda β etkiler, yüksek (>0.3 µgr/kg/dk) dozda α etkiler belirgin. • Kalp yetersizliği ve artmış SVR durumunda yüksek dozda kullanılabilir. Vazodilatörler • Pulmoner ve sistemik damar direncini azaltır, CO ↑. • Sodyum nitroprussid, • Nitrogliserin, • Nitrik oksit, • Prostaglandin E1, prostasiklin. İnodilatörler • Fosfodiesteraz inhibitörleri (PDEIs) • Siklik AMP’nin hidrolizini önleyerek inotropi ve vazodilatasyon. • cAMP artışıkontraktilite artışı ve diyastolik gevşemevazodilatasyon. • Tip III PDEI: Milrinon, amrinon, enoximon, pentoxyfilin. • Uzun yarı ömürleri özellikle organ yetersizliğinde önemli • Milrinon böbrek, amrinon karaciğerden elimine edilir. • Hipotansiyon ve taşiaritmi halinde kesilmelidirler. • İzoprotorenol: β1 ve β2 adrenerjik aktivite • Levosimendan: Kontraktilite artışı, potasyum kanallarında hiperpolarizasyonvazodilatasyon. Vazopressörler • Fenilefrin: α adrenerjik aktivite • Anjiotensin: Vazokonstruksiyon, CO ↓ • Vazopressin: Vazokonstruksiyon, CO ↓ İnovazopressörler • Dopamin: İnotrop, vazopressör. β1 ve α1 adrenerjik • Norepinefrin: β1, α1 ve α2 adrenerjik etki. • Pediatrik şokta normal perfüzyon basıncının sağlanması için dopamin ve NE etkili. Hidrokortizon: Mineralokortikoid, glukokortikoid • Adrenal yetersizlik şokta sık görülür: • Purpura fulminans, Waterhouse-Friderichsen sendromu, kronik hastalığı nedeniyle steroid tedavisi aldığı için hipofiz-adrenal aks supresyonu olanlar, • SSS anomalisi veya kazanılmış SSS hasarı olanlar, • Sitokrom P450 aktivitesi azalmış olanlar, kortizol ve aldosteron aktivitesi azalmış olanlar. • Düşük CO ve yüksek SVR ya da yüksek CO ve düşük SVR durumlarında adrenal yetersizlik görülebilir. • Epinefrin-norepinefrine dirençli şok, kortizol <18 mg/dL • Hidrokortizon şok dozu: 50 mg/kg yükleme, 50 mg/kg/24 saat idame. Glukoz ve insülin • Kalpte cAMP ve ATP artışı İnotropi • %10 dekstroz, idame sıvı gereksinimi kadar miktarda • İnsülin: 0,1 U/kg/saat • Yüksek insülin dozlarında elektrolit anormallikleri • Serum fosfor, kalsiyum, magnezyum, potasyum Atropin ve Ketamin • Sedasyon • Ketamin: Sedasyon, analjezi, inovazopressör, NE endojen salınımı Hipotermi • Vücut ısısının düşürülmesi enerji gereksinimini azaltır. • 37⁰C’nin üzerindeki vücut ısılarında enerji gereksinimi %10 artar. ACİLDE ŞOK YÖNETİMİ • Triyaj: Şokun tanınması • Sıcak şok; sıçrayıcı-dolgun nabızlar ve hipotansiyon • Kompanse soğuk şok; azalmış periferik perfüzyon (periferik nabızlarda azalma ve KDZ>2 sn) • Dekompanse soğuk şok; periferik perfüzyon azalması ve hipotansiyon. Çocuk hasta değerlendirme üçgeni (PAT) • 30-60 sn • Üç komponentten oluşur: 1- Görünüm (birincil olarak bilinç değerlendirilmesi) 2- Solunum işi 3- Cildin dolaşımı • • • • • Fizyolojik durum, Oksijenasyon, Ventilasyon, Perfüzyon, Beyin işlevleri PAT-Cilt dolaşımı Cilt dolaşımı Şok ve solunum yetersizliği bulguları •Solukluk, soğukluk, aşırı terli cilt •Benekli veya alacalı görünüm •Siyanoz Kan kaybı, septik, hipovolemik şok Mikrovasküler dolaşım bozukluğu, geç dönem şok bulgusu Doku oksijenizasyonu bozukSolunum yetersizliği veya kardiyopulmoner bozukluk • Resusitasyon odasında oksijen desteği ve ilk 90 sn içinde IV/IO yol açılması ve sıvı bolusu • Karaciğer ve akciğerin yüklenme bakımından kontrolü • Yüklenme belirtileri yoksa 20 ml/kg izotonik NaCl ya da %5 albumin, ilk 15 dk içinde 60 ml/kg doza dek, perfüzyon sağlanana kadar ya da yüklenme bulguları ortaya çıkana dek • Hemorajik şokta sıvı bolusuna yanıt yoksa 20 ml/kg eritrosit transfüzyonu • Yüklenme bulguları varsa kardiyojenik şok düşünüp sıvı bolusunu 10 ml/kg dozda yap ve inotrop başla. Yenidoğanda duktus arteriyozusu açık tutmak için PGE1 başla. • Sıvı bolusları sırasında KDZ>2 sn ve/veya hipotansiyon sürüyorsa epinefrin 0.05 µg/kg/dk dozda başla. • Adrenal yetersizlik riski varsa hidrokortizon 50 mg/kg bolus verip, 2-50 mg/kg/gün dozda infüzyona başla. • Şok devam ediyorsa atropin (0.02 mg/kg) ve ketamin (2 mg/kg) ile sedasyon yapıp santral venöz kateter tak, atropin+ketamine ek olarak nöromuskuler bloker de verip entübe et. • KDZ<2 sn, yaş için normal kan basıncı ve şok indeksinde (HR/SBP) düzelme olana dek tedaviyi
