9. Asiyanotik DKH

Doğumsal Kalp Hastalıkları
Genel, Asiyanotik DKH
Tanım, sıklık
• Doğumda mevcut yapısal defektler
– Kalp oluşumu konsepsiyon  8. hafta
– Duvarlar (septum), Kapaklar, Arter ve venler
•
•
•
•
Fetal hayatta iyi tolere edilir (HLHS bile)
Çoğu yenidoğan döneminde tanı alır, > %50
Fetal EKO – prenatal tanı
Sıklık : 8 / 1000 canlı doğum
– Preterm PDA, MVP ve BAV (erişkinde %1-2) hariç
– Ölü doğumda %3-5, abortusta %10-25
Tanım, sıklık
• Neonatal dolaşım
– PVR ilk birkaç haftada düşer
– L → R şantlı defektler
– Çıkım yolu darlıkları
• Yaşam ihtimalleri arttı,
– Palyatif ve/veya düzeltici cerrahi
– İnvaziv girişimler
Defekt tipi
Ventricular septal defect
Atrial septal defect (secundum)
Patent ductus arteriosus
Coarctation of aorta
Tetralogy of Fallot
Pulmonary valve stenosis
Aortic valve stenosis
D-Transposition of great arteries
Hypoplastic left ventricle
Hypoplastic right ventricle
Truncus arteriosus
Total anomalous pulmonary venous return
Tricuspid atresia
Single ventricle
Double-outlet right ventricle
Others
%
25-30
6-8
6-8
5-7
5-7
5-7
4-7
3-5
1-3
1-3
1-2
1-2
1-2
1-2
1-2
5-10
Etioloji
• Multifaktöriyel
– Genetik ve çevresel faktörler
• Kromozomal anomali, %5-10
– Trizomi 18 - %90
– Trizomi 21 - %50
– Turner - %40
• Ebeveyn ve kardeşlerde varsa risk artar, %3-4
– Tekrarlama ilk çocuktaki lezyon tipine bağlı, benzer tip
– 2 kişide DKH varsa tekrarlama risk %20-30
Etioloji
• Spesifik gen defektleri
–
–
–
–
–
–
–
–
DiGeorge send. (22q11.2) - CATCH 22, 1/4000
Ailevi ASD, sekundum (AV bloklu/bloksuz)
Noonan sendromu
Holt-Oram sendrom
Alegille sendromu
Williams sendromu
Kardiyomiyopatiler, HCM
Herediter aritmiler, uzun QT sendromu
Etioloji
• Maternal nedenler, %2-4
– Diabet, SLE, Fenilketonüri, kongenital Rubella
– Teratojenik ilaçlar (lityum, ethenol, warfarin,
thalidomid, anti-metabolitler, anti-konvülzifler)
• Non-kardiyak malformasyon, %25
• Cinsiyet
– BAT, AS ve AoK erkeklerde (%65),
– ASD, VSD, PDA ve PS kızlarda daha sık
• Irksal farklılık yok
Fetal EKO
Maternal
• Ailede DKH varlığı
• Annede DM, FKU, SLE
• Rubella geçirme
• Teratojen ilaç alımı
• PG sentetaz inh. (ASA,
NSAE) kullanımı
• Kalıtsal hastalık (Noonan,
Marfan, Williams vs.)
• İn vitro fertilizasyon –IVF
Fetal
• Anormal obstetrik USG
• Ekstrakardiyak anomali
• Kromozomal anomali
• Aritmi
• Hidrops
• Çoğul gebelik
• Twin-twin transfüzyon
sendromu şüphesi
Sınıflandırma :
Klinik bulgular: siyanoz ve üfürüm
Asiyanotik DKH
Siyanotik DKH
Fizik muayene
Telekardiyografi
EKG
Tanı - tedavi
EKO,
Kardiyak CT/MRI,
Kateterizasyon
Pulse oksimetre ile DKH taraması
• Sağ el – alt extremite
• 24-48 arasında veya
hastaneden çıkmadan önce
– Sat. < %90 (+), > %95 (-)
– Sat. < %95 veya alt-üst fark >
%3 ise (+), 1 saat sonra
tekrarla, (+) ise tekrar, yine
(+) ise,
– Dikkatli FM ve EKO yap
Asiyanotik DKH
1. Volüm tipi yüklenme
– ASD, AVSD, VSD, PDA
2. Başınç tipi yüklenme
– PS, AS, AoK
Atriyal Septal Defekt (ASD)
• Sıklık %8
• Erkek /Kız = 1/3
• Tipleri
– Sekundum
• Tek veya Multiple - Fenestre
– Primum
– Sinüs venozum
• Parsiyel pulmoner ven
dönüş anomalisi – RPV
Patofizyoloji
• Defekt büyüklüğü
• L  R şant miktarı
– RA, RV ve Pulmoner vaskuler yatakda dilatasyon
– Pulmoner hipertansiyon
– Hipertrofi, Fibrozis
– Pulmoner Vaskuler Hastalık
– Pulmoner direnç artışı
• Nadir, %10
• > 20 yaş ve Kadın
Klinik
• Genellikle asemptomatik
– Kalp yetersizliği nadir
– Gelişme geriliği
– Çabuk yorulma ve eforla dispne
• Defekte bağlı üfürüm duyulmaz
• PO’da 2-3/6 sistolik ejeksiyon üfürümü
– Rölatif pulmoner darlık
• S2’ de sabit çiftleşme
Göğüs grafisi
& EKG
Ekokardiyografik görüntüleme
• Transtorasik- TTE
– Defektin büyüklüğü ve lokalizasyonu
– RA-RV boyutu
– Akımlar oranı
– Pulmoner arter basınçı
• Transösefajial -TEE
– TTE ile yeterli görüntü sağlanamadığında
Katetetrizasyon
• Hemodinamik çalışma
– Şant miktarı, Qp/Qs
– PVR, PVR/SVR
• İnvazif girişim – kapatma
Prognoz, komplikasyonlar
• Spontan kapanma – küçük/orta, < 4 yaş, %40
– Defekt boyutunda küçülme
• Büyük defektlerde erişkin döneminde
– Kalp yetersizliği ve PH gelişir
• Endokardit proflaksisi gerekmez
• Aritmiler - SVT, flatter, fibrilasyon
• Paradoksal embolizm
– Serebrovaskuler olay, nadir
Tedavi
• Transkateter
– Sekundum tip
– Uygun vakalarda, özel cihazla
• Cerrahi, açık kalp
– Geniş sekundum
– Primum
– Sinüs venozum tip
– Primer sütür veya yama (perikard, suni)
Tedavi
• Endikasyon
– Semptomatik
– Asemptomatik, Qp/Qs > 2
– Geniş RV, RA
• Zamanlama
– 1 yaş sonrası
– Okul çağı öncesi
Atrioventriküler Septal Defekt (AVSD)
• AV kanal defekti, Endokardiyal yastık defekti
• Down sendromlu çocuklarda sık, %40
• Tipleri:
– Komplet AVSD: AV septal defekt, tek anulus ve
AV kapak – septumla ilişkili anterior ve
posterior köprü yaprakçıklar ve her ventrikülün
lateral yaprakçıkları var
– Transisyonel AVSD: Normal AV kapak, primum
defekt, anterior mitral/septal triküspid
yaprakçıkta yarık, küçük VSD
Patofizyoloji
• Fizyopatolojisi ve klinik
bulgular geniş VSD’ ye
benzer
– Sık akciğer enfeksiyonu
– Kalp yetersizliği
– Pulmoner hipertansiyon
EKG & TELE
Ekokardiyografi
Tedavi
• PVH, 6-12 ayda başlar
• 3-8 ay arasında cerrahi tamir
– Down sendromu, 3-4. ayda
– Pulmoner banding veya
– Tam düzeltme : yama + kapak tamiri
Ventriküler Septal Defekt (VSD)
• En sık, %25
• Defekt tipleri
– Membranöz, %75
– Outlet, %5
– İnlet, %5
– Muskuler, %15-20
Fizyopatoloji
• Defekt büyüklüğü
• L  R şant miktarı
– LA, LV ve Pulmoner arterde dilatasyon
– Pulmoner hipertansiyon
– Hipertrofi, Fibrozis
– Pulmoner vaskuler hastalık (PVH)
– Pulmoner vaskuler direnç artışı
– Eisenmenger sendromu
• Başlangıç 6-12 ay
• > 10 yaş
Klinik bulgular
Küçük defektler
• Asemptomatik
– MKO‘da 3-5/6 pansistolik üfürüm
– Kapanma döneminde geç sistolik üfürüm
– Apekste kısa-sert sistolik üfürüm,
• Muskuler VSD
• Spontan kapanma sık
Klinik bulgular
Orta defektler
• Semptomatik
– Sık akciğer enfeksiyonu
– Terleme, çabuk yorulma
– MKO‘da 3/6 pansistolik üfürüm
• Spontan kapanma az, küçülebilir
• Kapatılması gerekir
Klinik bulgular
Geniş defektler
• Kalp yetersizliği bulguları
– Emerken yorulma, kilo alamama
• Sık akciğer enfeksiyonu
• 2. ses sert  PHT
• MKO’ da 2-3/6 pansistolik üfürüm
• Spontan kapanma yok, küçülebilir
• Kapatılması gerekir
EKG
Göğüs grafisi
Ekokardiyografi
•
•
•
•
•
Defektin büyüklüğü ve lokalizasyonu
Ventriküller arası basınç gradiyenti
Şant miktarı ve akımlar oranı (Qp/Qs)
Pulmoner arter basınçı
Ek anomaliler
Kateterizasyon
• Tanısal
• Hemodinamik çalışma
– Şant miktarı (Qp–Qs),
– Akımlar oranı (Qp/Qs),
– PVR, PVR/SVR
• İnvazif girişim
Prognoz
• Spontan kapanma
– Küçük defektlerin %30-50’ si, ilk 2 yılda
– Muskuler defektlerin > %80’ i (membranöz
defektler %35), < 4 yaş
• Kalp yetersizliği
– Orta-geniş VSD, > 1-3. ay
• Sık akciğer enfeksiyonu
• İnfundibuler darlık
• AVP ve AY, % 5
Komplikasyonlar
• Endokardit
• Pulmoner vaskuler hastalık (PVH)
– Geniş VSD
– Başlangıç 6-12 ay
• Eisenmenger sendromu
– > 10 yaş
– Siyanoz
– Çomak parmak
Tedavi
Küçük VSD
• Qp/Qs < 1.5
• Tedavi gerektirmez  Klinik izlem
• Endokardit profilaksi gerekmez
– Ağız-diş hijyeni yeterli
• Aort kapak yetersizliği gelişirse kapatılır
Tedavi
Orta VSD
• Kalp yetersizliği
– Diüretik, ACE inh., Digoxin
• Klinik izlem
– KKY ve kilo alımı
• 1 yaşından sonra Qp/Qs > 2 ise kapatılır
Tedavi
Geniş VSD
Kalp yetersizliği tedavisi
(Diüretik, ACE inh., Digoxin)
Gelişme geriliği
(Yüksek-kalorili formula)
Yanıt iyi:
Kapatılma girişimi
geçiktirilir (> 1 yaş)
Yanıt iyi değil:
KKY kontrolü yetersiz
Pulmoner hipertansiyon
Gelişme geriliği
Sık akciğer enfeksiyonu
Yaşına bakılmaksızın
ACİLEN KAPATILIR
Defektin kapatılması
• Transkateter yolla
– Uygun vakalar
• Muskuler, Perimembranöz*
– Özel geliştirilmiş cihazlar
• Cerrahi, açık kalp
– Primer sütür
– Yama – perikard veya suni
*AV blok riski yüksek
Patent Duktus Arteriozus (PDA)
LPA ↔ DA arasında normal fetal yapının açıklığı
LSA’ in 5-10 mm altındadır
Koni şeklinde olup küçük orifis PA tarafındadır
Anormal mukoid endotel ve muskuler tabaka var,
ilk birkaç hafta açık kalan duktus nadiren kapanır
(spontan/ilaçla)
• Sıklık %6-8 (term bebekler)
– Prematur bebeklerde %40-80
• E/K : 1/2
•
•
•
•
Patofizyoloji
• Defekt büyüklüğü
• L  R şant miktarı
– LA, LV ve Pulmoner vaskuler yatakda
dilatasyon
– Pulmoner hipertansiyon
– Hipertrofi, Fibrozis
– Pulmoner vaskuler hastalık
– Pulmoner vaskuler direnç artışı
Klinik bulgular
Küçük-orta PDA
• Genellikle asemptomatik
• Sol 2.İKA ve klavikula altında sistolik
veya devamlı üfürüm
Klinik bulgular
Geniş PDA
• Sol 2.İKA ve klavikula altında devamlı
üfürüm
• Kalp yetersizliği
– Takipne, taşikardi, aşırı terleme
– Emerken çabuk yorulma, kilo
alamama
• Sık akciğer enfeksiyonu
E KG & Te l e
Ekokardiyografi
•
•
•
•
•
Defekt büyüklüğü ve yapısı
LA- LV boyutları
Ao- PA arası basınç farkı
Şant miktarı ve akımlar oranı (Qp/Qs)
Ek anomaliler
Kateterizasyon
• Hemodinamik çalışma
– Şant miktarı
– Qp/Qs
– PVR, PVR/SVR
• İnvazif girişim
Ayırıcı tanı
•
•
•
•
•
•
Aortapulmoner pencere – (APW)
Sinüs valsalva anevrizması rüptürü
Koroner arteriovenöz fistül
VSD + AY
Opere TOF
AY + MY
Prognoz, komplikasyon
• Spontan kapanma nadir
• Şant büyükse;
– Kalp yetersizliği
– Tekrarlayan akciğer enfeksiyonu
– PVH, Eisenmenger sendromu
• Endokardit
• Non-infektif trombüs
• Paradoksal emboli
Tedavi = kapatma
• Endikasyon
– Sistolik /devamlı üfürüm duyulan
duktus
– PVR < 6 WÜ, PVR/SVR < 0.3
• Zamanlama
– 6 ay - 2 yaş
– Klinik bulgu (KKY) varsa acil
• Endokardit proflaksi
– Kapatıldıktan 6 ay sonra gerekmez
Cerrahi kapatma
Endikasyon
Prematurite
Çok büyük duktus
Atipik duktus
Anevrizma
Endarteritis , Abse
Ligasyon
Sol posteriolateral
torokotomi
Videoskopik
Mortalite, < %1
Transkateter kapatma
Küçük-orta duktus
Koil
Geniş duktus
Dukt Okluder
Pulmoner stenoz (PS)
• Sıklık %7-10
• Tipleri
– Valvuler, en sık
– Subvalvuler (infundibuler)
– Supravalvuler
• İnfundibuler PS
– İzole, nadir. TOF ile birlikte
• Supravalvuler PS
– Ana PA ve dalları
Patofizyoloji
• Darlığın derecesi
• RV basıncında artma
– < = > LVP
• RV hipertrofisi
• RA ve RV’ de genişleme
• PAP normal / düşük
Patofizyoloji
• Valvuler darlıkta
– Kapak kalın ve fibrotik
– deforme yaprakçık, yapışık komussür
• VSD ve ASD ile birlikte olabilir
• Noonan, LEOPARD ve Alegille sendromu
• YD’ da ciddi darlık, RV kompliyansında
azalma, PFO’ dan R→L şant ve siyanoz
– Kritik PS
Klinik – Hafif PS
• Asemptomatik
• S2 çift, PO’ da ejeksiyon klik ve 2-3/6
şiddetinde ejeksiyon üfürümü
• EKG : N
• Göğüs grafisi: poststenotik dilatasyon
• RV-PA basınç farkı < 30 mmHg
Klinik – Orta PS
• Eforla solunum sıkıntısı, çabuk yorulma
• S2 çift, PO’ da ejeksiyon klik ve 3-4/6
şiddetinde ejeksiyon üfürümü
• EKG’ de sağ aks ve RVH
• Göğüs grafiside hafif KM, poststenotik
dilatasyon ve vaskularitede hafif azalma
• RV-PA basınç farkı: 30-60 mmHg
Klinik – Ciddi PS
• Sağ kalp yetersizliği bulguları, eforla
göğüs ağrısı
• S2 şiddeti azalmış, pulmoner
kompenenti işitilemez, PO’ da 4/6
şiddetinde ejeksiyon üfürümü, trill (+)
• EKG’ de sağ aks, RAH ve RVH
• Göğüs grafiside KM, poststenotik
dilatasyon ve vaskularitede azalma
• RV-PA basınç farkı: > 60 mmHg
E KG & Te l e
Ekokardiyografi
•
•
•
•
Kubbeleşen kalın pulmoner kapak
Anulus çapı ölçülebilir
Poststenotik dilatasyon
RV-PA basınç farkı ölçülebilir
Kateterizasyon
• Hemodinamik çalışma
• İnvazif girişim
Tedavi
Hafif PS
• Klinik izlem
Orta PS
• Klinik izlem
• Semptomatik ise Valvuloplasti
Ciddi PS
• Valvuloplasti (1. tercih)
• Cerrahi komussürotomi
Aort stenoz (AS)
• Sıklık %5
• Biküspid AV, %1.5 (erişkinde)
– Çocuklarda asemptomatik
• E/K: 3/1
• Tipleri:
– Valvuler, en sık
– Subvalvuler
– Supravalvuler
Patofizyoloji
• Valvuler, en sık
– Kapak kalın, komüssürler yapışık
– LV sistolik basıncı ↑ → LVH, kompliyans ↓, enddiyastolik basınç ↑
• Subvalvuler (Subaortik) – izole, ek anomali (Shone
sendromu), cerrahi onarım sonrası, HOCM
– Diskret, en sık
– Fibromuskuler
– Tubuler
Patofizyoloji
• Supravalvuler, nadir
– İzole, ailevi
– Williams sendromu (mental retarde, elfin face,
bebeklikte idiopatik hiperkalsemi)
Klinik – Hafif AS
– Asemptomatik
– Nabız, kalp büyüklüğü ve apikal vuru normal
– Sağ üst sternal kenarda 2/6 sistolik ejeksiyon
üfürümü
– Sistolik klik – apekste ve sol sternal kenar
boyunca, solunumla değişmez
– LV-Ao basınç farkı pik < 40 mmHg (ort. <25
mmHg)
Klinik – Orta AS
– Halsizlik, çabuk yorulma
– Göğüs ağrısı, başdönmesi, ve senkop olabilir
– Sağ üst sternal kenarda 3-4/6 sistolik ejeksiyon
üfürümü ve trill (+)
– Sistolik klik – apekste ve sol sternal kenar
boyunca, solunumla değişmez
– LV-Ao basınç farkı pik 40-70 mmHg (ort. 25-40
mmHg)
Klinik – Ciddi AS
– Halsizlik, çabuk yorulma
– Göğüs ağrısı, senkop, ve ani ölüm
– Sağ üst sternal kenarda 4-5/6 sistolik ejeksiyon
üfürümü, S2’ de paradoksal çiftleşme, ve trill (+)
– EKG : LVH, ST depresyonu ve T (-) “strain”
– Telegrafi : Kardiyomegali ve dilate AAo
– LV-Ao basınç farkı pik >70 mmHg (ort. > 40
mmHg)
Klinik – Kritik AS
– Yenidoğanlarda
– LV yetersizliği ve düşük debi ile karekterize
– Konjestif KY, kardiyomegali, pulmoner ödem
– Nabız zayıf, idrar çıkışı azalmış, KDZ > 2 sn
– Üfürüm şiddeti az veya yok
EKG
& Tele
Ekokardiyografi
• Hipertrofik LV, kubbeleşen kalın aort kapağı ve
dilate AAo görülür, anulus çapı ve LV-Ao basınç
farkı ölçülebilir.
• Subaortik membran ve supravalvuler stenoz
• Eşlik eden anomaliler: VSD, PDA, mitral kapak ve
aortik ark anomalileri, %20
• Hiperkontraktil LV → FS ↑
• Kritik AS’ de kasılma zayıf, FS ↓
Ekokardiyografi
Kateterizasyon
• Hemodinamik çalışma
• İnvazif girişim
Prognoz, komplikasyon
• Hafif ve orta AS, prognoz iyi
– Klinik izlem
• Darlık derecesi artabilir
• AY gelişebilir
• Ağır AS
– Endokardiyal fibroelastoz
– Kalp yetersizliği, ani ölüm
– Endokardit
Valvuler AS
Hafif – Orta AS
• Asemptomatik
– Klinik izlem
• Semptomatik
– Valvuloplasti, %50
– Cerrahi
• Komussürotomi,
• Ross op.
Ciddi AS
• Valvuloplasti, %50
• Cerrahi
– Komussürotomi
– Ross op.
Valvuloplasti
• Orta- ciddi darlıkta
– Progresif LV disfonksiyonunu önlemek
– Senkop ve ani ölüm riskini azaltmak
• Pik ΔP > 60-70 mmHg (istirahat), normal debi
• Semptomatik veya EKG bulgusu varsa daha düşük
gradientlerde (ΔP > 50 mmHg) yapılabilir
• YD’ da kritik darlık
• Sistolik disfonksiyon
Cerrahi : Ross operasyonu
Subvalvuler (subaortik) AS
• Tipleri: Membranöz (Diskret tip, sık),
fibromuskuler ve tubuler
• Sol sternal kenar boyunca ve apikal sistolik
üfürüm duyulur, AY riski mevcut
• Yumuşak, dekreşendo diyastolik üfürüm (AY)
• Gradient >35 mmHg, AY (hafif) ise
– Cerrahi müdahale: Membran rezeksiyonu veya
Miyektomi
• Gradient <30 mmHg ise takip
Supravalvuler AS
• Gradient >50-60 mmHg
• Cerrahi müdahale
– Yama ile onarım
Aort Koarktasyonu (AoK)
Sıklık %5-7
E/K: 2/1
Aortanın her yerinde olabilir
Juktaduktal pozisyonda,%98
Bikuspid aortik kapak, >%70
Supravalvuler mitral ring, paraşüt mitral kapak
veya subaortik stenoz eşlik edebilir
• Turner sendromu; %30-50
•
•
•
•
•
•
Patofizyoloji
• Tipleri :
– Diskret juxtaduktal darlık
– Tubuler hipoplazi
• Yaşamın ilk günlerinde PDA, aortanın juxta duktal
bölgesinde genişlemeye, ve darlıktan geçişi sağlar
• Asiyanotik olanlarda L→ R şant vardır
• Ciddi darlık veya ark hipoplazisi olan bebeklerde
R→ L şant olur → “diferansiyel siyanoz” nedeni
Patofizyoloji
• Ark hipoplazili CoA, infantil tip
• İzole juxtaduktal CoA, adult tip
• Kan basıncı,
– Darlığın proksimalinde , distalinde 
• Femoral nabızlar zayıf / alınmıyor
• Hipertansiyon, darlığın proksimalinde
– Mekanik darlık,
– Nörohormonal mekanizma
Patofizyoloji
• Kollateral arter gelişimi, erken tedavi edilmezse
– Distaldeki akım azlığı
– Subklavian, superior interkostal ve mamarial
arterlerden
– Koarktasyonu bypass eder
• Serebral vasküler anevrizma
– Kanama riski 
Klinik bulgular
Çoğu asemptomatik, > 1 yaş
Efor sonrası bacaklarda ağrı ve güçsüzlük
AFN zayıf / yok
Rutin muayenede hipertansiyon
– Üst-alt arasında >20 mmHg sistolik basınç farkı
• Sistolik üfürüm
– Sol parasternal 3-4 İKA ve sol infraskapular
bölgede kısa sistolik üfürüm
•
•
•
•
Klinik bulgular
• Kritik AoK – yenidoğanda
– Ciddi kalp yetersizliği
– Hipoperfüzyon
– Asidoz
• Alt taraf perfüzyonu sağlamak için
– PGE1 infüzyonu yapılmalı
EKG
& Göğüs grafisi
Ekokardiyografi
– DAo’ daki koarktasyon görüntülenir
– Darlığın ciddiyeti tahmini ölçülebilir
Kateterizasyon
• Hemodinamik çalışma
• İnvazif girişim
MRI, Multislice CT
Prognoz, komplikasyon
• Tedavi edilmezse 20-40 yaş arasında kaybedilir
• Biküspid aortik kapak (BAV)
– Yaşla AS ve/veya AY nedeni
• İnfektif endarterit
• Serebral kanama
– Hipertansiyon
– Anevrizma
• Hipertansif ansefalopati
Tedavi :
Semptomatik yenidoğan ve bebek
– Konjestif kalp yetersizliği, ciddi sistolik
disfonksiyon, dolaşım kollapsı
– PGE1 infüzyonu, destek tedavisi (diüretik,
inotropik), metabolik bozukluk varsa düzelt
– Stabil olduğunda ise Anjioplasti & Cerrahi
– Çoğu merkezde ilk tercih CERRAHİ
• Mortalite <%10
• Rekoarktasyon % 6-33
Tedavi :
Semptomatik yenidoğan ve bebek
• Balon anjioplasti:
– Cerrahiye alternatif,
– Yüksek rekoarktasyon oranı
– Komplikasyon
• Femoral arter yaralanması,
• Anevrizma,
• Tromboz
Tedavi :
Asemptomatik KoA
– Cerrahi onarım
• 2-3 yaş
• Mortalite <%1
• Rekoarktasyon oranı az (> 2 yaş)
CERRAHİ ONARIM
Tedavi :
Asemptomatik KoA
– Balon anjioplasti
• Native koarktasyonda tartışmalı
• Rekoarktasyonda ilk tercih
• > 20 mmHg gradient, uygun anatomi
• < 20 mmHg gradient, uygun anatomi
–Önemli kollateral
–Univentriküler kalp
–Önemli LV disfonksiyonu
• Palyatif girişim
Anjioplasti & Stent ?
> 8-10 yaş, > 30 kg
Ne öğrendim ?.
• DKH sıklık, nedenleri
• Temel klinik bulguları
• En sık görülen asiyanotik DKH
– VSD, ASD, PDA, PS, AS, AoK
– Nasıl tanırım
Kaynak: Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition