Diabetik ketoasidoz ve hiperosmolar koma

Diabetik ketoasidoz ve
hiperosmolar koma
Yrd.Doç.Dr.İlhan
KORKMAZ

Diyabetik ketoasidoz( DKA),
İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder
gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir.
Özellikle tip-I DM komplikasyonu olarak
gözüken hayat tehdit edici bir durumdur.

DKA insülin eksikliği ve karşıt
hormonların artışı sonucu gelişen
metobolik kontrolün bozulmasına bağlı
yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.
Patofizyoloji

Açlık içindeki hücreler kan şekerinden
faydalanamazlar ve karşıt hormonların
etkisi ile kan şekerinde daha da artış
olacak ve yağlar ile proteinlerin yıkımı
sonucunda ketozis gözükecektir.
İnsülinin etkileri
İNSÜLİN

Karaciğerde glikojen
depolar
Kas hücrelerinde amino asit
alımını arttırır
Yağ hücrelerinde serbest
yağ asitleri ile gliserolü
bağlıyarak trigliserit yapımını
arttırır
Karşıt hormonlar
Glukagon
 Kortizol
 Büyüme hormonu
 Katekolaminler


Karşıt hormon etkileri
Karaciğerde glikojen
yıkımını arttırır,kan
glukoz düzeyini
yükseltirler
Kanda artan gliserol ve
aminoasit düzeyleri kan şekerini
daha da arttırırlar
Trigliseritleri serbest yağ asidi
ve gliserole çevirirler
İnsülin eksikliği sonucunda
karbohidrat metabolizması
HİPERGLİSEMİ
prerenal azotemi
azalmış böbrek kan akımı
glikozüri
artan hiperglisemi
osmotik diürez
Na,K,Cl,PO4,Ca
,Mg ve N kaybı
volume kaybı ve
hemokonsantrasyon
metabolik alkaloz
hücre içi dehidratasyon
bilinç
değişiklikleri
şok metabolik
asidoz
Lipid ve protein metabolizması

LİPOLİZİS
SERBEST YAĞ ASİTLERİ VE
GLİSEROL KANA VERİLİR
β-oksidasyon
FFA KARACİĞERE
TAŞINIR
KETOASİTLER
BULANTI-KUSMA
KETONURİ

METABOLİK ASİDOZ
karnitin transferaz
KARACİĞER MİTOKONDRİSİNDE
YAĞ ASİTLERİ
TAKİPNE
VOLUM KAYBI VE ŞOK
Protein metabolizması

Protein yıkımı
KAS
YIKIMI ARTAR
Böbrekte
ŞOK
prostaglandin I2 ve E2
RENİN ANGİOTENSİN ALDOSTERON
K ATILIMI ARTAR CL TUTULUMU ARTAR
HİPERKLOREMİK METABOLİK ASİDOZ
klinik bulgular
Poliüri polidipsi
 Asidoz sonrasında takipne
 Bulantı kusma karın ağrısı
 Halsizlik
 Kilo kaybı
 Bilinç değişikliği serum osmalaritesi>340
 Taşikardi ortostatik hipotansiyon
 Kussmaul solunumu: solunumun derinliği ve hızı artmıştır
 Karın ağrısı:gastrik dilatasyon,ileus veya pankreatite bağlı
olarak görülebilir.

Laboratuar bulguları
Hiperglisemi
 Β-hidroksibütirat,asetikasit ve aseton gibi
ketoasitlerde artma. Sadece asetikasit
idrarda tesbit edilebilir .
 Artmış anyon gap Na-(Cı+HCO3)
 Genellikle metabolik asidoz görülür fakat
bulantı,kusma veya diüretik kullanıyorsa
metabolik alkaloz görülür.
 Lökositoz
 Amilaz yüksekliği
 Cpk ve karaciğer enzim yüksekliği

TANI
KŞ>250mg/dl
 Ph<7.30
 Ketonemi
 HCO düzeyi 15meq/L

TEDAVİ
Sıvı tedavisi:30dk 1lt sf

30dk-2saat 1lt sf

2-6h
2lt SF

6-12h
2lt SF
 Kan şekeri 250mg/dl civarına gelirse
%5dextroz eklenir

İnsülin tedavisi
Yükleme dozu0.1-0.2U/kg kristalize insülin
 0.1U/kg/saat infüzyon dozu cam maileri
içinde verilmelidir.
 Etkisi 20-30 dk içinde başlar.
 İnsülin tedavisine ketonemi ve anyon gap
düzelinceye kadar devam edilir.

Potasyum tedavisi

Amaç kan K düzeyini 4-5meq/lt aralığında
tutmaktır
Kan K düzeyi <3.5 meq/l

3.5-5.5 meq/l

>5.5meqlt

40 meq/h
20 meq/h
verme
Hiperkalemide EKG bulguları
T sivriliği
 Uzamış PR mesafesi
 P dalgasının kaybolması
 Genişlemiş QRS
