Öğrenim Hedefleri ASTIM ATAĞI ASTIM ATAĞI ASTIM ATAĞI Klinik

15.03.2012
Öğrenim Hedefleri
 Astım atağında acil tedavi
 Astım atağında taburculuk  KOAH atağı nedir?
Dr. Mutlu Kartal
D
M tl K t l
AÜTF Acil Tıp AD
 KOAH atak acil tedavi seçenekleri nelerdir?
 KOAH atağında ne zaman mekanik ventilasyon?
 KOAH atağında yatış kriterleri.
ASTIM ATAĞI
ASTIM ATAĞI
 Hava yolu inflamasyonu söz konusudur.
 Havayolunda sekresyon artar.
 Akut allerjik bronkokonstriksiyon ise IgE bağımlıdır.
 Mast hücrelerinden mediatörler salınır.
 Aspirin ya da NSAID bunu başlatabilir.
 Havayolu düz kas hücreleri hipertrofiye uğrar.
 Hastalık şiddetine bakılmaksızın belirleyici olan  Oluşan inflamasyon havayolunu daraltır.
 Bu değişikliklerle beraber spazm oluşur.
 Uzun sürede ise remodeling olur.
 Progresif hipertrofi ile deformasyon artar.
inflamasyondur.
 İnflamatuvar yanıtın düzenlenmesi tedavi seçeneklerinden birisidir.
ASTIM ATAĞI
Klinik  Birçok faktör allerjik yanıtı tetikleyebilir
 Klasik üçlü : Öksürük, nefes darlığı, wheezing
 İlaçlar, infeksiyon, tekrarlayan allerjen maruziyeti, sık kullanılan antibiyotikler, kronik enfeksiyonlar.
k ll l ibi ikl k ik f k i
l
 En sık atağı tetikleyen ise…
 Diğer akut tetikleyiciler ağır egzersiz, hava koşulları, mesleksel maruziyet, ilaçlar, endokrin faktörler…
 Astım atağı öyküsü olabilir.
 Viral infeksiyon ya da alerjenle temas öyküsü sorgulanmalı.
 Ateş, pürülan balgam beklenmz
 Ancak pnömoni atağı tetikleyebilir.
1
15.03.2012
Klinik
Klinik
 Muayene bulguları değişkendir.
 Hafif orta dereceli atakta hasta daha iyi görünür.
 Şiddetli atakta hasta kötü görünür.
 Vital bulgularda bozulma
 Ciddi hava açlığı
dd h
l
 Ciddi takipne, siyanoz  Ciddi hışıltılı solunum
 Abdominal solunum
 Bilinç bulanıklığı, ajitasyon olabilir.
 Vital bulgular görece stabildir.
 Takipne olabilir.
 Satürasyon düşebilir.
d bl
 Wheezing vardır.
Klinik
Tanı  Sessiz akciğer ciddi havayolu tıkanıklığını akla  Yatak başı spirometri etkindir.
getirmelidir.
 Pulsus paradoksus ciddi atağı gösterir
 Tedaviyle vital bulguların düzelmesi ciddi tıkanıklığın geçtiğini göstermez.
 Ekspirasyon uzamıştır.  Perküsyonda hiperrezonans alınabilir.
 FEV1 ve PEF tıkanıklığın derecesini gösterir.
 Tedaviye yanıtı da değerlendirir.
 Hasta daha önceki değerlerini biliyorsa daha yararlıdır.
 Hasta uyumu gerektirir. Tanı
Tedavi  Pulse oksimetre takibi kullanışlıdır.
 Hedefler
 Kan gazı analizi çoğu hastada gerekmez.
 CO2 retansiyonu, asidoz düşünülüyorsa alınabilir.

Hipoventilasyon ya da bilinç bozukluğu varsa
Hi
il
d bili b
kl ğ  Komplikasyon düşünülmüyorsa X ray gerekmez.
 Rutin kan analizi gerekmez.
Havayolu tıkanıklığını gidermek
Yeterli oksijenizasyonu sağlamak
İnflamasyonu azaltmak
2
15.03.2012
Beta Agonistler
Beta Agonistler
 Adenil siklaz üzerinden etki ederler.
 Salbutamol  İnhalasyonla kullanılır
 Minimal sistemik etki yaratır.
 MDI ya da doğrudan inhalasyon yapılabilir.
MDI d d ğ d i h l
l bili
 Nebülizer de etkindir.
 15‐20 dakika aralıklarla ya da sürekli olarak verilebilir.
 Üst doz?
 Yan etkiler beilrginleşirse ara verilir.
 Hücre içi kalsiyum azalır ve kaslar gevşer.
 Tremora yol açabilir.
 Anksiyete, başağrısı, sinirlilik oluşabilir.
 Çarpıntı ve hipertansiyona yol açabilir.
 İdeal ajan bronkodilatasyon yaparken diğer etkileri minimal olandır.
Kortikosteroidler Antikolinerjikler
 Beta adrenerjik yanıtsızlığı düzeltir ve inflamasyonu  Asetilkolini antagonize ederler.
azaltır.
 4‐8 saatte antiinflamatuvar etkisi çıkar.
 Başvurudan sonraki ilk saatte verilirse hastaneye yatışı B
d ki ilk ili h
azaltır.
 Oral ya da parenteral olabilir.
 1 mg/kg IV ya da 40‐60 mgr po.
 İnhale steroidler?
 Büyük havayollarında daha etkindir.  Beta agonistlerle aditif etki gösterir.
 Beraber hastaneye yatışı azaltırlar.
 İpratropiyum sık kullanılır.
 0,5 miligram nebülizerle uygulanabilir.
 Tekrarlayan doz uygulaması gereksizdir.
 Ağız kuruluğu, susama yapabilir.
Diğer tedaviler Diğer tedaviler
 Magnezyum
 Şiddetli atakta (FEV1 < %25) endikedir.  Hafif ve orta şiddette atakta yararı gösterilememiş.
 Standart tedavi değiştirilmemelidir.
S d d i d ği i il
lidi
 Helioks
 %80 helyum %20 oksijen
 Çok şiddetli astım atağında düşünülür.
 İntübasyonu azaltma, yatışı ve mortalityi azaltmada etkin bulunmamış.
 Teofilin
 Ketamin ve halotan
 Mast hücre stabilizatörleri
 Lökotrien modifiye edicileri
 Noninvaziv ventilasyon
 Kullanımına ilişkin yeterli kanıt yok.
 Şiddetli atakta gerekli olabilir.
 Hasta uyumu sorun olabilir.
3
15.03.2012
Diğer tedaviler
Yatış Taburculuk
 Mekanik ventilasyon
 İleri derecede solunum yetmezliği varsa
 Tedaviye rağmen hasta kötüyse
 Semptomları ve wheezingi azalan hastalar taburcu 
Satürasyon düşük, hasta konfü, siyanoz var, yorulduysa
S tü
dü ük h t k fü i
ld
 Tıkanıklığı düzeltmez.
 Komplikasyonlar oluşabilir.
 Pnömotoraks
 Oto peep
 Enfeksiyon.
olabilir
 Vital bulgular stabil olmalı
 PEF ölçümü objektif kriter verir.
PEF öl ü ü bj ktif k it i
 Tedavi sonrası PEF beklenenin %70’inden iyiyse güvenle taburcu edilebilir.
 %40 altındaysa yatmalıdır.
 %40‐70 arası hastalar içinse diğer özellikler belirler


Yaşlı, altta yatanı olan, sosyal desteği zayıflar yatar
Vitalleri bozuk olanlar yatar.
Taburcu ederken
 İnhale beta agonistler
 Salbutamol 4x2 puff, gereğinde her 5 dakikada 1
 İpratropiyum 1x1 puff
 Salmeterol 2x1 puff (uzun dönem için)
S l
l ff (
dö
i i )
 İnhale steroidler
 Budenoside 2x1‐2 puff
 Oral steroid
 Prednizon 40‐60 mgr/gün, 5‐10 gün.
KOAH ATAK
KOAH ATAK
Giriş Patofizyoloji  Majör ölüm sebepleri arasında yeri sürekli yükselen ve  Sigara, mesleksel maruziyet, alfa 1 antitripsin eksikliği oranı artanı.
 Geri dönüşümsüz havayolu tıkanıklığı söz konusudur.
 %85 kronik bronşit, %15 amfizemden oluşur.
sebep olabilir.
 Kronik maruziyet surfaktan sentezleyen hücrelerin yerine mukus salgılayan hücreleri oluşturur.
yerine mukus salgılayan hücreleri oluşturur
 Proteaz inhibitörü salınımı da azalır.
 Elastisite kaybolur.
 Periferal direnç yavaş yavaş artar.
4
15.03.2012
Patofizyoloji
 Küçük bronş kalibresi azalırken direnç artar.
 Mukozal ödem, bronkospazm ve bronkokonstriksiyon oluşur.
 Amfizemde alveolar kapiller yüzeyde yıkım oluşur. A fi
d l l k ill ü d k l
 Ventilasyon/perfüzyon uyumsuzluğu hipoksemiyle sonuçlanır.
 İleri aşamada pulmoner hipertansiyon gelişir.
Klinik
 Atak Tanımı (GOLD)
‘’Hastalığın doğal seyri esnasında ortay çıkabilen, günlük değişikliklerin ötesinde bazal dispne, öksüürk
değişikliklerin ötesinde bazal dispne öksüürk ve/veya balgam çıkarma şikayetlerinde artış ile karakterize, akut karakterli ve KOAH’lı hastanın düzenli olarak kullandığı tedavide değişiklik gerektiren durum’’
 Balgam miktarında ya da nefes darlığında artış Alevlenme Risk Faktörleri
Alevlenme Nedenleri
 İleri yaş
 Son 2 yılda 3 ya da fazla alaevlenme geçirmiş olmak
 Enfeksiyonlar
 Viral, bakteriyel ya da mikotik enfeksiyonlar
 %50‐60 nedendir.
 Hava kirliliği (%10)
H ki liliği (% )
 Artmış bronkodilatör ihtiyacı
 Pulmoner emboli  Komorbid hastalıklar
 Soğuk hava
 Antibiyotik kullanımı
 İlaçlar
 Beta blokerler, sedatifler
Klinik Klinik  Hipoksemi ve bağlantılı semptomlar
 Nefes darlığı,  Yorgunluk, halsizlik
 Çabuk yorulma
Ç b k l
 Siyanoz  Öksürük ve balgamda artış
 Dispne, takipne  KOAH süresi
 Son bir yıl içinde hastaneye yatış
 Uykuya eğilim
 Ortopne
 Ekspiryumda uzama, balık ağzı solunumu
 Ekstra solunum kaslarının çalışması
 Dinlemekle solunum seslerinde sıklıkla azalma
 Ajitasyon, uykuya eğilim
 Bilinç kaybı, yüzeyel solunum
5
15.03.2012
KOAH alevlenmelerinin gruplandırılması
KOAH’da fizik muayene bulguları.
Klinik öykü
Ek hastalık #
İnspeksiyon
Oskültasyon
Sık alevlenme öyküsü
*Göğüs ön-arka çapının artması
*Solunum sesi şiddetinde azalma
KOAH’ın şiddeti
*Yardımcı solunum kaslarının kullanılması
*Ekspiryumda uzama
*Genellikle hızlı ve yüzeyel solunum
*Ciddi hava yolu obstrüksiyonunda sessiz
*Ortopne
p
akciğer
ğ
*Büzük dudak solunumu
*Hışıltılı solunum (wheezing)
*Paradoksal abdominal solunum
*Ronküs
*Ayak bileği ya da alt ekstremite ödemi
*Ral
*Boyun ven dolgunluğu
Palpasyon (Tanıya yardımcı olmaz)
*Kaşeksi
*Hepato-juguler reflü
*Kemozis, asteriksis
Perküsyon (Tanıya yardımcı olmaz)
*Siyanoz
*Hipersonorite
Laboratuvar  Vital bulguların monitörizasyonu
 sPO2 takibi
 PA akciğer grafisi
 Biyokimyasal parametreler, hemogram
 Kan gazı analizi
 Hipoksemi ve hiperkarbiyi değerlendirmek için
 Dışlama testleri
Düzey I
(Evdetedavi)
Düzey II(Hastanede
tedavi)
+
+++
Düzey III
(Yoğun bakımda tedavi)
+++
+++
+
+++
Hafif/orta
Orta/ağır
Ağır
Hemodinamik değerlendirme
Stabil
Stabil
Stabil/unstabil
Yardımcı solunum kaslarının
kullanımı,
takipne, paradoksal
solunum, siyanoz
Yok
++
+++
Bilinç düzeyinde değişiklik
Yok
Yok
Var
Sağ kalp yetersizliği
bulguları
Yok
++
+++
Hayır
++
+++
Başlangıç tedavisinden
sonra semptomların sürmesi
+: muhtemelen yok, ++: olması olası, +++: büyük olasılıkla var, #: alevlenmelerde kötü prognozla ilişkili en
yaygın ek hastalıklar; kalp yetersizliği, koroner arter hastalığı, diyabetes mellitus, karaciğer yetmezliği ve
böbrek yetmezliği
KOAH alevlenme şiddetine göre önerilen tanısal işlemler
Düzey I
(Evde tedavi)
Düzey II
(Hastanede tedavi)
Düzey III
(Yoğun bakımda tedavi)
Oksijen saturasyonu
Evet
Evet
Evet
Arteriyel kan gazları
Hayır
Evet
Evet
Akciğer grafisi
Hayır
Evet
Evet
Kan testleri Ψ
Hayır
Evet
Evet
Mümkünse
Mümkünse
Mümkünse
Hayır §
Evet
Evet
Hayır
Evet
Evet
Tanısal işlemler
Serum ilaç
konsantrasyonları €
Balgam gram boyama ve
kültür
EKG
Ψ: kan hücre sayımı, serum elektrolitleri, böbrek ve karaciğer fonksiyonları, €: hasta teofilin,
varfarin, karbamazepin, digoksin kullanıyorsa düşünülmeli, §: hasta son zamanlarda antibiyotik
kullanmışsa düşünülmeli
Tedavi Tedavi
 Oksijen  Ana amaç oksijenizasyonun sağlanmasıdır.
 Hemodinamik parametreleri düzeltir.  Uzun süreli tedavide sağ kalımı artırır.
U
ü li d id ğ k l  Parsiyel oksijen basıncı 60’ın üzerinde olmalıdır.
 sPO2 92’nin üzerinde olacak şekilde O2 başlanır.
 Düşük dozda (2 lt/dk) başlanır. Gerekirse artırılır.
 Kanül, maske kullanılabilir.
 Oksijen  Merkezi CO2 duyarlı solunum reseptörleri kronik süreçte duyarsız hale gelir.
 Sadece periferik hipksik reseptörler solunum uyarır.
Sadece periferik hipksik reseptörler solunum uyarır
 Hipoksinin hızlı düzelmesi solunum uayaranını ortadan kaldırabilir.
 Düşük dozle başlanıp titre edilir.
 Ancak oksijen satürasyonu düzelmiyorsa artırılır.
6
15.03.2012
Tedavi Tedavi  Beta agonistler
 Salbutamol, nebülizer ya da ölçülü doz.
 Hızlı FEV düzelmesi için her 20 dakikada bir tekrarlanabilir.
tekrarlanabilir
 Antikolinerjikler
 İpratropiyum, nebulizer ya da ölçülü doz.
 Beta mimetik yerine kullanılabilir.
 Birlikte kullanımı sıklıkla tercih edilir.
 Tek dozdan sonra tekrarlamaya gerek yoktur.
 Steroidler  İyileşme zamanını kısaltır, relapsları azaltır.
 IV 60 mgr uygulanabilir.  İnhale steroidlerle ilgili herhangi öneri yok.
İ h l idl l il ili h h
i ö i k
 Antibiyotikler
 Beraber pnömoni varsa IV ilk doz uygulanabilir.
 Pnömoni düşünülmüyorsa IV uygulamaya gerek yok
Tedavi
Tedavi
 Metilksantinler
 Akut atakta fonksiyonları iyileştirmez.
 Çarpıntı, bulantı ve kusmaya yol açar.
 Sık kullanılmaz.
 Mukolitikler
 Acil serviste yeri yoktur.
 Asiste ventilasyon
 CPAP sürekli pozitif hava yolu basıncı sağlar.
 Ortalama havayolu basıncı artar, FRK artar. Ekspiryum
Ortalama havayolu basıncı artar, FRK artar. Ekspiryum düzelir.
 Ciddi solunum sıkıntısı varsa, solunumsal asidoz
Ciddi solunum sıkıntısı varsa, solunumsal asidoz varsa (
varsa (pH
pH<7.35 ise), <7.35 ise), CO2 >45 mmHg
CO2 >45 mmHg ise ve solunum sayısı>24 ise ise ve solunum sayısı>24 ise düşünülmeldir
düşünülmeldir..
 Hasta uyumu Hasta uyumu gerektirri
gerektirri..
 Yüz travması, uykuya eğilim, kardiyaovasküler
Yüz travması, uykuya eğilim, kardiyaovasküler instabilite
instabilite, , aspirasyon
aspirasyon
riskinde uygulanmaz.
 Deneyim gerektirir.
Tedavi
Yatış‐Taburculuk  Mekanik ventilasyon
 Acil serviste verilen tedaviye yanıt değerlendirilir.
 Tedavide en son noktadır.
 Endikasyonları
 Şiddetli dispne
 Solunum sayısı > 35 dk
 Ciddi hipoksemi ( PaO2 < 50 mmHg)
 Şiddetli asidoz (pH<7.25)
 Hiperkarbi >60 mmHg, bilinç değişikliğiyle beraber
 Kardiyovasküler yetmezlik
 Hastanın hipoksemisi ya da hiperkarbisi yoksa, takipnesi
t ki
i yoksa, solunum sıkıntısı azaldıysa taburcu k l
k t ld
t b
edilebilir.  Taburculukta antibiyotik önerilmelidir.
 Brnkospazm bulguları varsa 5‐10 gün steroid
önerilebilir. 7
15.03.2012
Örnek
 Salbutamol gereğinde 2 puff
 Salmeterol 2x1
 Tiotropium 1x1
 Amoksisilin/klavunat BID, 2x1
 Prednizon 40 mg 1x1
 Asetil sistein 2‐3x1
Yatış
Yeni ortaya çıkan fizik bakı bulgularının (siyanoz, periferik ödem, bilinç düzeyinde bozulma,
aritmi vb.) saptanması
KOAH’ın şiddetli olması veya halen evde uzun süreli oksijen tedavisi alıyor olması
Alevlenmelerin başlangıçtaki ilaç tedavisine yanıt vermemesi
Yüksek risk oluşturan akciğer (pnömoni vb.) veya akciğer dışı eşlik eden hastalık
durumunun (kalp hastalığı, diabetes mellitus vb.) olması
Sık alevlenmelerinin olması
Yeni ortaya çıkan aritmilerin olması
Tanıda belirsizlik
İleri yaş
Evde tedavi koşullarının olmaması, yalnız yaşama, hastalıkla başa çıkamama veya evde
yeterli destek olmaması
Arteriyel kan gazlarında pH < 7.35 veya PaO2 < 60 mmHg veya SaO2 < %90 bulunması
Genel durum veya aktivite seviyesinin kötü olması veya yatağa bağlı bulunması
İstirahat halinde ani nefes darlığı gelişmesi ya da yaşamsal bulgularda değişiklik gibi
semptomların yoğunluğunda belirgin bir artış
ÖZET  Çoğu astım atağı acilde tedaviye yanıt verir.
 Az sayıda ciddi astım atağını yatırmak gerekir.
 KOAH atağında tetkik ihtiyacı daha fazladır.
d
kk h
d h f l d
 Ciddi solunum yetmezliği bulgularına dikkat edilmelidir.
 Gereğinde beklemeden entübe edilmelidir.
 Taburculukta önerileri ve ilaç kullanımın iyi anlatınız.
8