aort diseksiyonları

AORT
DĠSEKSĠYONLARI
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi
Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
--Diagram shows three layers of normal aortic wall, from inner to outer: intima (I), media (M), and
adventitia (A)
Macura, K. J. et al. Am. J. Roentgenol. 2003;181:309-316
Copyright © 2006 by the American Roentgen Ray Society
Aort Diseksiyonları





Aort intimasında meydana gelen yırtık sonucu
media tabakasının ayrılarak kanın aort
duvarının içine dolmasıdır.
Ġki ayrı lümen oluĢur (gerçek ve yalancı)
Ġntimal yırtık disseksiyonun baĢlangıç
noktasıdır. Distalde yeniden gerçek lümene
giriĢ (reentry) yapar veya kör cep Ģeklinde
kalır.
Yan dallarda kan akımı < malperfüzyon
Yalancı lümen→ dilatasyon→ rüptür
Fizyopatoloji










Vazo vazorumlardan baĢlar
Medial nekroz  intimal yırtılma  disseksiyon
DıĢ duvar adventisya ile medial tabakanın internal bazal laminasından
olusur
Proksimal veya distale ilerler
Gerçek lümen
Yalancı lümen
Asendan aortanın sağ dıĢ kurvaturu boyunca
Arkus hizasında ön veya sol dıĢ tarafı boyunca
Desenden aortanın sol kenarı boyunca aĢağıya
Sol renal ve iliyak arter daha sık tutulabilir
Akut Aort Diseksiyonu
Kistik med. nekroz (%20)
Marfan S. (%20-40)
Hipertans, atheroskl., travma,
biküsp. Ao., vb.
Intimal yırtık
Media harabiyeti
Media’ya kanama
Vasa vasorum ruptürü
Yalancı lumen
Epidemiyoloji





Aortun en sık görülen akut hastalığıdır.
Ġnsidansı 5-10 hasta/milyon/yıl dır.
Sıklıkla 50-70 arası erkeklerde görülür.
Erkekler kadınlara göre 3 kat daha fazla
etkilenirler.
Olguların %95‟inde diseksiyon aortik kapağın
birkaç cm yukarısından çıkan aort içinden
veya inen aortada subklavian arterin
yakınında baĢlar.
AKUT AORTĠK SENDROM
Patolojik sınıflama
(Avrupa Kardiyoloji Topluluğu Sınıflaması-2001)





Tip I: Klasik aort diseksiyonu
Tip II: Ġntramural hematom
veya kanama
Tip III: Gizli veya zor fark edilen
diseksiyon
Tip IV: Aort plak rüptürü veya
ülserasyonu
Tip V: Ġyatrojenik veya
travmatik aort diseksiyonu
Schematic of aortic dissection (left), penetrating aortic ulcer (middle), and intramural
hematoma (right).
Ramanath V S et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:465-481
© 2009 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Left, Computed tomogram showing aortic dissection with false lumen (arrow) and true lumen
(arrowhead); Right, Computed tomogram showing intramural hematoma (arrow) and
penetrating aortic ulcer (arrowhead).
Ramanath V S et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:465-481
© 2009 Mayo Foundation for Medical Education and Research
--Axial double-inversion-recovery MR images (TR/TE, 1690/29; inversion time, 150 msec) of 76year-old man with progression of intramural hematoma to overt dissection in ascending aorta
within 6 days
Macura, K. J. et al. Am. J. Roentgenol. 2003;181:309-316
Copyright © 2007 by the American Roentgen Ray Society
--58-year-old woman presenting with severe back pain and penetrating atherosclerotic ulcer of
aorta
Macura, K. J. et al. Am. J. Roentgenol. 2003;181:309-316
Copyright © 2007 by the American Roentgen Ray Society
--58-year-old woman presenting with severe back pain and penetrating atherosclerotic ulcer of
aorta
Macura, K. J. et al. Am. J. Roentgenol. 2003;181:309-316
Copyright © 2007 by the American Roentgen Ray Society
--58-year-old woman presenting with severe back pain and penetrating atherosclerotic ulcer of
aorta
Macura, K. J. et al. Am. J. Roentgenol. 2003;181:309-316
Copyright © 2007 by the American Roentgen Ray Society
AORT DĠSEKSĠYONU
Anatomik Sınıflaması
DeBakey 1-2-3 & Stanford A-B
Aortik Diseksiyonda BaĢlangıç
Semptomları






ġiddetli ağrı (yırtıcı, gezgin)
Büyük damar tıkanıklığı *arkus→stroke, senkop
*IC→parapleji
*renal→oliguri, anuri
*iliak→iskemik bacak
Ani ölüm (perikard, plevra, peritona yırtık)
(koroner disseksiyon → 1/5)
Hipovolemik Ģok, tamponad
Akut aort yetmezliği
Konjestif kalp yetmezliği
Mortalite


1.
2.
3.
MORTALĠTE SAAT BAġI % 1-3 DÜR !
MÜDAHALE EDĠLMEZSE:
%58‟Ġ ĠLK 24 SAATTE
%26‟SI 1-7 GÜNDE
%90‟I ĠLK AYLARDA EX!
Ağrı





En sık görülen semptomdur.
ġiddetli göğüs, sırt veya karın ağrısı olur.
Ağrı genellikle ani ve Ģiddetli baĢlar, keskindir
ve yırtılma hissi verir.
Göğsün ön tarafından baĢlayan ağrı tip-A
diseksiyon habercisidir.
Skapulalar arası veya sırt bölgesinde baĢlayan
ağrı ise tip-B diseksiyonlar için daha
karakteristiktir.
Ağrı




Diseksiyona bağlı ağrı özellikle MI‟dan ayırt
edilmelidir. Çünkü bu hastalarda uygunsuz
trombolitik tedavi ölümcüldür.
Akut MI‟daki ağrı daha tedrici baĢlangıçlıdır ve
daha çok baskı tarzındadır.
Nabızların eĢit olmaması ve asimetrik kan
basıncı alınması ayırıcı tanıda yardımcıdır.
%12 oranında , nörolojik komplikasyonlu
hastalarda ağrısız olabilir.
Diseksiyon-Tanı Yöntemleri

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Göğüs Röntgeni:
GeniĢlemiĢ üst mediasten
Aort topuzunda anormallikler
Aort çapında artma
Çifte dansite (yalancı lümen)
Trakeal deviasyon
Özefagus deviasyonu
Aort kontüründe düzensizlik
Sol plevral efüzyon
Tanı yöntemleri

1.
2.
3.
4.
Görüntüleme yöntemleri:
Bilgisayarlı tomografi (BT)
Transösefagial ekokardiografi (TEE)
Magnetik rezonans Görüntüleme (MRI)
Aortagrafi
(patolojik tip-3)
Tanısal görüntülemede amaç






Gerçek ve yalancı lümeni ayıran intimal
flebin görüntülenmesi
Diseksiyon tipinin
Yaygınlığının
Yan dal tutulumunun
Gerçek ve yalancı lümen iliĢkisinin
Aort kapağının ve koroner ostiumların
tutulup tutulmadığının belirlenmesidir.
Akut Aort Diseksiyonlarının
Cerrahi Tedavisinin
Amacı





Sahte lümenin kapatılıp akımın gerçek
lümene yönlendirilmesi
Aortun intimal yırtığı içeren ve rüptüre
en yatkın bölümlerinin replase edilmesi
Aort kapak yetersizliğinin giderilmesi
Malperfüzyonun düzeltilmesi
Perikard tamponadı varsa boĢaltılması
Schematic of an open surgical type aortic dissection repair for the ascending (left) and
descending (right) aorta.
Ramanath V S et al. Mayo Clin Proc. 2009;84:465-481
© 2009 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Aortik Diseksiyonlarda Cerrahi
Endikasyonlar (1)

1.
2.
3.
4.
Akut Proksimal Diseksiyonlarda
ACĠL cerrahi giriĢim Ģarttır:
Çift lümen varlığı
Ġntramural aortik hematom
Aort kapak yetmezliği
Malperfüzyon bulguları
(parapleji,böbrek yetmezliği,
ekstremite beslenme bozukluğu)
Aortik Diseksiyonlarda Cerrahi
Endikasyonlar (2)

1.
2.
3.

Subakut Proksimal
Diseksiyonlarda (15 gün-2ay) :
Kardiyak tamponad varlığı
Malperfüzyon bulguları
Aort kapak yetmezliği
nedenleriyle ACĠL cerrahi
Genel durum iyi Ģartlar uygunsa
ELEKTĠF cerrahi uygulanır.
Aortik Diseksiyonlarda Cerrahi
Endikasyonlar (3)

Kronik Proksimal
Diseksiyonlarda:
Rüptür tehdidi yada ileri aort kapak
yetmezliği nedeni ile ERKEN cerrahi
gerektirir.
Sıklıkla hemodinamik açıdan stabildir
ve ELEKTĠF cerrahi uygulanır.
Aortik Diseksiyonlarda Cerrahi
Endikasyonlar (4)

1.
2.
3.
4.
5.
Akut Distal Diseksiyonlarda:
Rüptür
Kontrol edilemeyen hipertansiyon
Kontrol edilemeyen ağrı
Malperfüzyon
Aort çap artıĢı varsa CERRAHĠ, yoksa
MEDĠKAL TEDAVĠ ve TAKĠP
Aortik Diseksiyonlarda Cerrahi
Endikasyonlar (5)


Kronik Distal Diseksiyonlarda
Cerrahi tedavi anevrizmal geniĢlemeye
bağlı semptomların düzeltilmesi ve
disseke segmentte rüptür ouĢumunun
önlenmesine yönliktir .Etkilenen
segmentin çapı 6cm yada üzerinde ise
CERRAHĠ yapılmalıdır. Marfan
sendromunda bu sınır 5cm‟dir.
AORT
ANEVRĠZMALARI
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
Tanım





Yunanca aneurysma dan türetilmiĢtir
Aortanın herhangibir segmentinde yaĢ
ve vücut yüzeyine göre olması gereken
çapın üzerinde geri dönüĢümsüz
geniĢlemedir
Normal çapın transvers ölçümde
%50‟sinden geniĢ (1.5 kat) olmasıdır
Torasik aort için çapın 5 cm‟nin üzeri
Abdominal aort için 4 cm‟nin üzeri
Aortic Size Index Nomogram
Mutlak aort çapı yerine BSA’ya göre relatif aort çapı esas alınarak
Coady, M. A. et al. Circulation 2010;121:2780-2804
Risk of complications by aortic diameter and body surface area (BSA), with aortic size index given within chart
Tarihçe

Galenos (MS.120):
Basınçla kaybolan pulsatil
kitle

Vesalius (1514-63):
Ġlk anatomik tanım
Tarihçe

Astley Paston Cooper (1768):
Ġlk cerrahi giriĢim…Ligasyon

Charles Dubost : 1951 de ilk
baĢarılı AAA cerrahisi
ARTERYEL ANEVRĠZMALAR



Anevrizma: Bir arterin normal çapından
en az %50 daha geniĢlemesi
Ektazi: Bir arterin normal çapından
%50‟den az geniĢlemesi
Arteriomegali: Bir çok arteriyel segmenti
diffüz olarak içeren ve %50‟ den fazla
geniĢlemeler
EriĢkinde Ortalama
Aort Çapı







Aortik annulus
Sinüs valsalva
Aortik root
Proksimal assendan
Assendan aort
Desendan aort
Abdominal aort
2.6±0.3
3.4±0.3
3.7>
2.9±0.3
3.7>
2.8>
2.1
Aort Anevrizmalarının
Sınıflaması
1.
2.
3.
4.
ġekile göre
Morfolojiye göre
Lokalizasyona göre
Etiyolojiye göre
ġekile Göre
1.
2.
3.
Sakküler
Fusiform
Dissekan
Yapısal Sınıflama


GERÇEK ANEVRĠZMA:
Aortun 3 tabakasıda (intima ,media,
adventisya) geniĢler.
YALANCI (false, psödo) ANEVRĠZMA:
Ġç yüzünde aortik intima ile kaplı
değildir. Bazen adventisya, bazen de
arteri çevreleyen fibrotik yapılar
hematom kitlesinin etrafını saran bir kılıf
gibi görünebilir. Genellikle sakkülerdir.
Lokalizasyona Göre



Torasik
Torakoabdominal
Abdominal
Etiyolojiye Göre









Nonspesifik, dejeneratif (aterosklerotik)
Konjenital
Travmatik
Ġyatrojenik
Mediyal dejenerasyon (disseksiyon)
Genetik sendromlar (Marfan)
Ġnflamatuar (vaskülit)
Ġnfektif (mikotik)
Bağ dokusu bozuklukları (Behçet)
Dejeneratif Aort Anevrizmalarında
Etiyoloji

Aort boyunca farklı segmentlerde elastin ve
kollajen içeriği vardır. Elastin elastik özelliği,
kollajen ise yapısal kuvveti için gereklidir.
Elastik dokunun kaybı progresif dilatasyona
yol açar. Dilate olan aortada yüzey artar ve
birim alana düĢen kollajen azalır, aort duvarı
zayıflar. ArtmıĢ çap ve incelmiĢ duvar
gerilimde artıĢa neden olur.
Aort Anevrizmalarında
Semptom ve Bulgular




Genellikle asemptomatiktir (%75)
Ağrı (göğüs,sırt,karın,yan ağrısı)
YandaĢ organlara olan semptomlar
-Rek. laringeal sinir basısı (ses kısıklığı)
-Özefagus basısı (yutma güçlüğü)
-BronĢ basısı (öksürük, wheezing)
-Vertebra erezyonu,spinal kord basısı
(nörolojik )
Renal,visseral,alt ekstremite arterlerinde
emboli
Anevrizma Komplikasyonları






Rüptür
Tromboz
Distal emboli
Bası
Fistülizasyon
AV fistül
Klinik Belirtiler



Asemptomatik veya baĢlangıç devresi
(rutin muayene ve tetkiklerde)
Semptomatik devre
(ağrı,bası,kitle,emboli)
Rüptür devresi
(ani baĢlayan Ģiddetli ağrı, Ģok tablosu)
Rüptür; toraks boĢluğuna,perikarda,
retroperitona, vena kavaya, barsaklara
Figure 2. Contrast-enhanced CT scan demonstrating a 7.5×8.3-cm ascending thoracic aortic
aneurysm.
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Copyright © American Heart Association
Figure 3. A, Standard axial image from a contrast-enhanced CT scan showing what appears
to be an oval-shaped descending thoracic aortic aneurysm, appearing to measure as much
as 8.0×5.2 cm in diameter (arrows).
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Copyright © American Heart Association
Figure 5. A transthoracic echocardiogram, in a parasternal long-axis view, demonstrating a
dilated aortic root (4.4 cm) and ascending aorta (4.2 cm).
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Copyright © American Heart Association
Aort Anevrizmalarının
GeniĢlemesini Artıran Risk
Faktörleri








Anevrizmanın çapı
Anevrizmanın tipi
Marfan Sendromu
Sigara kullanımı
Hipertansiyon
Ateroskleroz
Disseksiyon
Takayasu Hastalığı
Rüptür Riskinin
Değerlendirilmesi (2)
Rüptürü belirleyen 3 faktör vardır:
1.
Anevrizmanın çapı
2.
Kan basıncı
3.
Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
Bu üç faktörün bir arada olduğu 5cm çaplı
anevrizmanın rüptür olasılığı 3 yılda %98,
5 yılda %100‟dür.
Rüptür mortaliteyi %40-70‟lere çıkarır (Einstein,
De Gaulle)

Aort Anevrizmalarında Cerrahi
Yöntem (1)






Amaç aortun anevrizmal segmentinin
sentetik greftle (Dacron,PTFE)
replasmanı
Sternotomi-torakotomi-laparotomi
Antikoagülan (heparin)
Cross klemp
Anevrizmatik kesenin açılması,
hemostaz
Greft replasmanı
Aort Anevrizmalarında Cerrahi
Yöntem (2)


1.
2.
3.


Asandan Aort: Kök geniĢlemesi, kapak
yetmezliği (kardiyopulmoner bypass)
Arkus Aort: (kardiyopulmoner bypass +
serebral koruma teknikleri;
Hipotermik sirkülatuar arrest (18°<)
Retrograt serebral perfüzyon
Antegrat serebral perfüzyon
Desendan Aort: (basit klempaj veya distal
parsiyel perfüzyon)
Abdominal aort: (perfüzyon desteği
gerekmez)
Serebral Koruma Tekniklerinin
Avantajları





HSA
Maks. Ġskemi (dak) 30-40
Konfor
+++
Basitlik
++++
Embolik morb.
+
Post op. morb.
+++
RSP
60-80
+++
+++
+
++
SAP
>80
+
+
++
+
A two-pump system for cardiopulmonary bypass (CPB) and antegrade selective cerebral
perfusion (SCP)
Sasaki H. et al.; Ann Thorac Surg 2007;83:S805-810S
PROKSĠMAL AORT
ANEVRĠZMALARI



Proksimal aort anevrizmaları sağ subklaviyan
arterin proksimalinde kalan anevrizmalardır.
Bu terim, anevrizmatik aortaya ulaĢmak için
sternotomi insizyonunun kullanıldığı ve
operasyon esnasında kardiyopulmoner
bypass‟tan yararlanılan anevrizma türünü
göstermektedir.
Asendan aortada anevrizma deyimi 1.5 katlık
geniĢlemeyi ifade eder.
Marfan Sendromu
Otozomal Dominant
•ABRAHAM LINCOLN
•günün erkeklerden daha uzundu
•uzun bacaklarda vardı
•anormal şekilli göğüs
• eklemleri gevşek gevşek olduğu biliniyor
Bir bağ doku hastalığıdır. Bu yüzden anormal uzunluktaki kol ve
bacaklarla karakterizedir (Abraham Lincoln’ün de bu hastalığı
taşıdığına inanılır).
•Marfan Sendromu iskelet sistemi ile
birlikte kardiyovasküler ve oküler
sistemleri tutan genetik bağ dokusu
hastalığıdır.
•Marfan Sendromu, 15. kromozoma
lokalize fibrillin genindeki (FBN1) defekt
sonucu mikrofibrillerin yapısal
glikoproteini olan fibrillin sentezinde
kalitatif ve kantitatif bozuklukla
karakterizedir.
•Ġtalyan bestecisi ve XIX. yüzyılın en ünlü
keman virtüözü Nicolo Paganini
(1782-1840), gerek kendini tedavi eden
döneminin hekimlerince tanımlanan
iskelet bulguları, gerekse kemanın teknik
olanaklarını
zorlayan olağanüstü üslubu dikkate
alındığında Marfan Sendromu’nu
düşündürür
Kardiyak Değerlendirme



Koroner hastalığın ekarte edilmesi için koroner
anjiografi
Kapak ve kardiyak fonksiyonlar açısından transtorasik
EKO yapılmalıdır.
Yapılan çalıĢmalarda assendan aort anevrizmalı
olgularda %26 oranında IKH gösterilmiĢtir.
Nonoperatif Ġzlem



Rüptür riski düĢük, asemptomatik küçük
anevrizmalı olgular 6 aylık aralıklarla
izlenmelidir.
Marfan sendromlu olgular ise 5cm çapa
ulaĢıncaya kadar izlenmeli, sonra
operasyona hazırlanmalıdır.
Ġzlem EKO ve BT ile yapılabilir.
Depiction of "Hinge Points" for Lifetime Natural History Complications
at Various Sizes of the Aorta
The y-axis lists the probability of complication; complication refers to
rupture or dissection. The x-axis shows aneurysm size. (A) The ascending
aorta. (B) The descending aorta. Arrows indicate discrepant diameter.
Proksimal Aort Anevrizmalarında
Cerrahi Endikasyonlar







Semptomatik oluĢ
>5.5 cm (Marfanda >5cm)
Sakküler anevrizma
Hızlı çap artıĢı
Anevrizma kaynaklı distal embolizasyon
Anevrizma zemininde geliĢen endokardit
Çap küçük ancak operabl aort yetmezliği
mevcut
Proksimal Aort Anevrizmalarında
Cerrahi Tedavi Yöntemi




1.
2.
3.
Sternotomi insizyonu
Kardiyopulmoner bypass
Monitörizasyon
Cerrahi teknik:
Assendan aortaya tübüler greft
interpozisyonu
Aort kapağı ve separe asendan aort greft
interpozisyonu
Kompozit kapaklı greft implantasyonu
Elective medical and surgical management of dilated ascending aorta.
Nataf P , Lansac E Heart 2006;92:1345-1352
Operatif Tekniğin Seçimi

YaĢ ve beklenen yaĢam süresi:
YaĢlı ve yüksek riskli hastalarda;
-Basit aort replasmanı ve aortun
wrapping edilmesi
-Separe kapak replasmanı ve separe
assendan aort replasmanı
Operatif Tekniğin Seçimi

Aort duvarının kalitesi ve patolojisi
-Zayıf aort duvarı veya disseksiyonunda, aort
ve kökünün dilate bölümlerinin tamamen
eksize edilmesi gerekir. Günümüzde Bentall
operasyonunun buton modifikasyonu en
sağlam yöntemdir.
-Marfan sendromunda medial dejenerasyon
nedeniyle aort kapağının korunması
tartıĢmalıdır(geç dönemde aort yetmezliği?).
Operatif Tekniğin Seçimi


Aortik kapakların, annulusun, sinüs ve
sinotübüler bileĢkenin anatomik yapısı
Aortun elemanlarının anatomik yapısı
kapağın korunup korunamayacağının en
önemli belirleyicisidir.
Distal aortun durumu (arkus, dessendan
aort anevrizması yada disseksiyonu?)
Figure 6. Composite aortic graft repair of aneurysm involving the aortic root and ascending
thoracic aorta.
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Figure 7. Valve-sparing procedure to repair an aneurysm involving the aortic root and
ascending thoracic aorta.
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Figure 8. Repair of an aneurysm involving ascending thoracic aorta and arch by using a
multilimbed prosthetic graft.
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Figure 9. Repair of a descending thoracic aortic aneurysm.
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Figure 10. Minimally invasive repair of a descending thoracic aortic aneurysm using a
transluminally placed endovascular stent-graft.
Isselbacher E M Circulation 2005;111:816-828
Operatif Tekniğin Seçimi

Antikoagülasyon riski
-Uzun süreli antikoagülasyonun
gerekmemesi,kapak koruyucu
operasyonların daha sık tercih
edilmesine yol açmıĢtır.
-YaĢlı olgularda mümkünse biyolojik
kapak içeren kompozit greftler
kullanılmalıdır.
Operatif Tekniğin Seçimi

Aktif annuler enfeksiyonun varlığı
Bu durumda pekçok cerrah elinde
olması halinde homogreft kapakların
kullanılmasını tercih etmektedir.
Kompozit Kapaklı Greft
Ġmplantasyonu
1.
2.
3.
Klasik Bentall: Koroner ostiumlar aort
duvarından ayrılmadan doğrudan kompozit
grefte açılan deliklere implante edilmektedir.
Buton Yöntemi: Koroner ostiumlar buton
tarzında hazırlanarak grefte dikilir.
Cabrol Tekniği: Bir tübüler greft koroner
ostiumlar arasına interpoze edilir. Bu tüp
greft kompozit grefte anastomoze edilir.
ASSENDAN-ARKUS-DESSENDEN
AORT REPLASMANI



Özellikle assendan aortadan baĢlayan ve dessenden
aortaya kadar uzanan anevrizmalarda iki evreli bir
tamir olan Elephant Trunk (fil hortumu) tekniği
uygulanır
Öncelikle assendan aort ve arkus aorta replase edilir
ve tüp greftin bir kısmı dessenden torasik aortun
içinde serbest salınacak Ģekilde bırakılır.
Ġkinci basamakta 6 hafta-3 ay sonra bu greft
kullanılarak distal aortik tamir yapılır.Torakotomi ile
bu grefte yeni bir greft anastomoz edilir.
Arkus Anevrizması Cerahi
Sınıflaması
Tip
A
B
C
D
Anevrizmatik GeniĢlemenin Yeri
Ass.aort ve proksimal transvers arkus
Sadece transvers arkus
Transvers arkus ve dess.aortun
proksimali
Torako-abdominal segmenti
ilgilendiren dess.aort
aortic aneurysm on the distal aortic arch: A, horizontal slice; B, 3-dimensional
computed tomogram.
Saiki N. et al.; J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:950-952
ARKUS AORTA REPLASMANI
Hemi arkus replasmanı-oblik anastomoz
Arkusun iç kurvaturunun bir greft Ģeklinde assendan aort greftiyle birlikte
replase edilmesi. Distal dessenden aort ile uçuca anastomoz yapılarak
arkustan çıkan damarların bir ada Ģeklinde hazırlanarak grefte implante
edilmesidir.
Supra aortik damarlar ayrı ayrı yada kısa interpozisyon greftleri kullanılarak
da implante edilebilir.

TORAKOABDOMĠNAL AORT
ANEVRĠZMALARI

Sol subklaviyan
arterin distalinde
dessenden aortun
herhangi bir
yerinden baĢlayan
ve abdominal aortu
içine alan
anevrizmalardır.
Torakoabdominal Anevrizmalar


Cerrahi tedavisinde hem toraks hem de
batının açılmasını gerektirir.
Anevrizma ne kadar yaygın olursa hasta
segmentten çıkan interkostal, lomber ve
visseral arter sayısı da o kadar çok olmakta
ve uzun süren cerrahi prosedür sırasında bu
damarların beslediği organ ve dokularda
önemli iskemik hasarlar oluĢabilmektedir
(özellikle medulla spinalis ve böbrekler).
Visceral Dallar
1.
2.
3.
4.
5.
Çöliyak trunkus
Superior mezenterik arter
Renal arterler
Ġnferior mezenterik arter
Spermatik (ovarien) arter
Parietal Dallar
1.
2.
3.

Ġnferior frenik (1 çift)
Ġnterkostal arterler
Lumbal arterler (4 çift)
Torakal düzeyde T3-T4 ve T12
arasındaki interkostal arterler ve
batındaki L1-L4 arasındaki lomber
arterler spinal kordun ana kan
kaynaklarıdır.
Figure 1a. Drawings illustrate the arteries of the spinal cord and spine.
Yoshioka K et al. Radiographics 2003;23:1215-1225
Spinal Kordun Beslenmesi





Parietal dallar intervertebral foramene doğru
ilerlerken anterior ve posterior dallara ayrılır.
Anterior dal toraksta interkostal arter olarak
devam ederken, abdominal bölgede karın
duvarının beslenmesini sağlar.
Posterior dal ise spinal arterleri oluĢturur.
Spinal arterlerde anterior ve posterior
radiküler arterlere ayrılır.
Anterior radiküler arter anterior spinal arterle
birleĢerek spinal kordu besler.
Adamkiewicz Arteri



Anterior spinal arterin en büyük kaynağı arteria
radikülaris magna adını alır. Bu arter Adamkiewicz
arteri olarak da bilinir.
Olguların %90‟ında T8-T12 arasından çıkar.
En sık çıktığı aralık T10‟dur.
Torakoabdominal Anevrizmada
Crawford Sınıflaması





Tip-1 Desendan torasik aort
proksimalinden renal arterlere
Crawford, MD
Tip-2 Desendan torasik aort ve
abdominal aortun tümü
Tip-3 Distal desendan torasik aort ve
abdominal aort
Tip-4 Sadece abdominal aort
Tip-5 6.interkostalden renal arterlere
kadar
Hazim J. Safi
Tanı Yöntemleri

PA akciğer grafisi (aort topuzunda
belirginleĢme, mediastinal geniĢleme)




Kontraslı bilgisayarlı tomografi
Manyetik rezonans görüntüleme
Aortagrafi
Ultrasonografi
Cerrahi Teknikler


1.
2.
3.
Basit Klempaj Tekniği
Distal Aort Perfüzyonu Tekniği:
Eksternal ya da internal Ģantlar
Sol atriyofemoral bypass
Kardiyopulmoner bypass altında
hipotermik sirkülatuar arrest
(A) Crawford extent I thoracoabdominal aortic aneurysm using atrio-femoral bypass, with
beveled distal anastomosis, includes visceral and renal arterial reattachment that is carried
out first.
(B) Sequential clamping of graft provides renal and visceral perfusion during reattachment
of a patch of intercostal arteries.
(C) Sequential placement of the clamp allows distal perfusion of reattached intercostal
arteries during the proximal aortic anastomosis.
Spinal Kordu Koruma
Yöntemleri
I- Spinal kord kan akımının sürdürülmesi
II- Spinal kordun iskemiye toleransının
arttırılması
III-Reperfüzyon hasarının azaltılması
Spinal Kord Kan Akımının
Sürdürülmesi


1.
2.
3.





Hızlı cerrahi (basit klempaj)
Distal aortik perfüzyon:
Pasif Ģantlar (Gott Ģantı)
Atriofemoral bypass
Femorofemoral bypass ve derin hipotermik total
sirkülatuar arrest
Ġntratekal vazodilatör ajanlar
ArdıĢık klempleme
Ġnterkostal reimplantasyon
BOS drenajı
Segmental arterlerin selektif reperfüzyonu
Basit Klempaj Tekniği



Hızlı olarak opere edilen olgularda kan kaybı
ve mortalite daha düĢüktür.
Ancak yaygın lezyonların tamirinde uzun
klemp süresi gerekli olduğu için uygun
değildir.
Herhangi bir yardımcı tekniğin kullanılmadığı
30 dakika üzerindeki basit klempaj sonrasında
nörolojik komplikasyon riski çok yüksektir.
Distal Aort Perfüzyonu

Amaç; proksimal aort klempajı sonucu
oluĢan proksimal hipertansiyon, sol
ventrikül yüklenmesi, serebrospinal sıvı
basıncının artması ve distal
hipotansiyonun spinal kord perfüzyonu
üzerindeki olumsuz etkilerinin
giderilmesidir.
Bu amaçla santrifüj pompası kullanılarak;
-Crawford tip I ve tip II anevrizmalarda sol
atrium-femoral arter bypası,
-Crawford tip III ve tipIV anevrizmalarda ise
desandan aort-femoral arter bypası
uygulanmaktadır.

Spinal Kordun Ġskemiye
Toleransının Arttırılması





Hipotermi
Anestezik ajanlar
Kortikosteroidler
Ca kanal blokerleri
Eksitatuar amino asit antagonistleri
Reperfüzyon Hasarının
Azaltılması



Serbest radikal gidericiler
Ġmmun sistem modülasyonu
Adenozin
Serebrospinal Sıvı
Drenajı



Medulla spinalis perfüzyon basıncı, sistemik
arteryel basınç ile serebrospinal sıvı basıncının
farkına eĢittir.
Bu nedenle teorik olarak spinal kord
perfüzyonunun devamı sistemik arter basıncının
düĢürülmemesine ve serebrospinal sıvı basıncının
yükselmemesine bağlıdır.
Operasyon süresince 10-15 ml‟lik drenajlarla
basınç 10 mmHg altında tutulmalıdır.
ABDOMĠNAL AORT
ANEVRĠZMALARI





1.
2.
3.
4.
5.
> 55 yaĢ ölümlerinin %1.5‟i AAA rüptürü
Toplumda 13. en sık ölüm nedeni
>50 yaĢ >3cm lik AAA %3-10
Erkek:Kadın 4:1
Risk faktörleri:
Sigara
x5.6
YaĢ
x1.7
Ailede AAA
x2
IKH
x1.6
KOAH
x1.3
AAA Lokalizasyon




%5 renal arterlerin üzerine uzanır
%25 ilyak arterlere uzanır
%12 TAAA ile beraber
%3-4 periferik arter anevrizmaları ile beraber
AAA-Klinik

Asemptomatik (% 75)
Abdominal, yan, sırt ağrısı
Barsak basısı
Bulantı, kusma
Ureter basısı
Ureter obstr.
Trombus/atherom
embolisi
Akut iskemi
Ani, sürekli, pozisyonla değiĢmeyen ağrı
geniĢleme/prerüptür
Ağrı Ģiddeti
Nonrüptüre/rüptüre aynı

Hemodinami






Nonrüptüre‟de stabil
AAA-Tanı


F.M %30-90 tanısal
Röntgen
US

DeBakey Sign : Orta hattın solunda
ksifoid-umbilikus arası pulsatil kitlenin
palpasyonu
→AAA renallerin altında demektir !
Sol renal v.
AAA-Tanı (2)


CT
3-D CT
Normal AA
5.9cm AAA
AAA-Tanı (3)

MRI (kontrasta gerek yok)

Aortografi (nadir) (çap ?)

F.M 3cm<AA
US
CT
(3-d CT)
(MRI)
(aortografi)
CT görüntüsü
—73-year-old man with atherosclerotic abdominal aortic aneurysm.
Kaufman J A et al. AJR 2000;175:289-302
AAA Rüptürü

1.
2.
3.
4.
5.
Klinik Belirtiler:
Karında/Belde/Sırtta ani ağrı
Karında pulsatil kitle
Geçici hipotansiyon → ġok
Karında hassasiyet
Geçici Ģuur kaybı/bayılma
—79-year-old man with acute rupture of abdominal aortic aneurysm that occurred during CT.
Contrast-enhanced CT scan obtained at level of extravasation (open arrow) shows large left
retroperitoneal hematoma and enhanced blood in left paracolic gutter (solid straight arrow).
Macura K J et al. AJR 2003;181:303-307
Rüptüre AAA





%50‟si hastaneye ulaĢabilir
%7‟si cerrahi öncesi ex
%17‟si per op ex
%37‟si post op 30 günde ex
Post op mortalite %45
AAA-Tedavi
Endovasküler tamir
Cerrahi tamir
—Surgical repair of abdominal aortic aneurysm.
Kaufman J A et al. AJR 2000;175:289-302
AAA-Tedavi
Cerrahi mortalite
Nonrüptüre
Rüptüre
%5
60 yaş < %3.3, 80yaş <%12
%50-70
Aort Anevrizma Cerrahisi
Erken Komplikasyonları








Ġntraoperatif hemoraji
Deklemping hipotansiyon (aniden alt
ekstremitede biriken K, asidik ve vazoaktif
maddelerin dolaĢıma salınması, ayrıca
vazodilatasyon)
Böbrek yetmezliği
Üreter injurisi
Kolon iskemisi (inferior mezenterik arter lig.)
Distal iskemi
Parapleji (Adamkiewicz arteri)
Greft enfeksiyonu (% 1-6 görülür, %25-40
mortal)
Kolon Ġskemisi

Sol kolonun rezeksiyon gerektiren
transmural infarktüsü elektif anevrizma
cerrahisi sırasında <%1 iken rüptüre
anevrizmalarda %7-10‟a kadar
yükselmektedir.
Kolon iskemisi
etiyolojisi

1.
2.
3.
4.



Sol kolonun primer ve kollateral kan
akımının:
Ateroskleroz
Embolizasyon
Tromboz
Ligasyon sonucu kesilmesi
Sol kolon mezenterik damarlarının gerilmeye
bağlı zedelenmesi
ġok durumu
Feçesle dolu distandü kolonun varlığı
Sol kolonun
kanlanması




Primer kanlanması Ġnferior mezenter arter
yoluyladır.
Ġnferior mezenter arterin dalları sol kolonik,
sigmoidal ve superior hemoroidal daldır.
Ġnferior mezenter arterin sol kolonik dalı
normalde superior mezenter arterin orta
kolonik dalı ile anastomoz halindedir.
Anastomozu yapan artere Drummond‟un
marjinal arteri adı verilmektedir (hastaların
2/3ünde rastlanmaktadır).
Sol kolonda iskemi
oluĢması

1.
2.
3.
Patent inferior mezenterik arterin bağlanması ile sol kolonda
iskemi oluĢabilmesi için:
Superior mezenter arterde darlık ya da tıkanıklık olması
Drummond‟un marjinal arterinin bulunmaması
Hipogastrik arter obstrüksiyonu nedeniyle inferior ve orta
hemoroidal arterler yolu ile kolona gelen kan akımında azalma
olması gerekir.
Geç Komplikasyonlar







Anastomatik psödoanevrizma
Aorto-enterik fistül
Greft oklüzyonu
Greft enfeksiyonu
Aorto-kaval fistül
Seksüel bozukluklar
Ġnsizyonal herni
Mortalite Nedenleri









Miyokard infarktüsü
Solunum yetmezliği
Multiorgan yetmezliği
Böbrek yetmezliği
Pulmoner embolizm
Ġnme
Rüptür
Kanama
Sepsis
% 35
% 27
% 24
% 10
% 10
%8
%8
%5
%3
Aort Anevrizmalarında
Endovasküler Tedavi Yöntemi

Ġlk kez 1991 yılında Parodi tarafından kulanıldı.
„ Transfemoral intraluminal graft implantation for
abdominal aortic aneurysms‟
Parodi, Palmaz, Barone.
Department of Vascular Surgery
Instutito Cardiovascular de Buenos Aires
Argentina
Aort Anevrizmalarında
Endovasküler Tedavi Yöntemi







Yöntem, greftin anevrizma içine, floroskopik kontrol
altında, transfemoral yolla konulması ve kan akımının
anevrizma kesesi ile iliĢkisinin kesilmesidir.
TEVAR→Torasik Endovasküler Tamir
Abdominal EVAR→ Abdominal Endovasküler Tamir
FEVAR→Fenestrated Endovasküler Tamir
Semptomatik ancak major bir operasyona uygun olmayan
hastalarda uygulanır.
Rüptür riski yüksek, genel durumu bozuk olan hastalarda
tercih edilir.
Ġleri yaĢlı, morbid obez, geçirilmiĢ torakal veya abdominal
cerrahinin eĢlik ettiği hastalarda öncelikli olarak
uygulanabilir.
Endovasküler Stent Greft



Metalik (çelik, nitinol) stent ile
desteklenmiĢ sentetik ( PTFE,
Dakron) greftlerdir.
Günümüzde en çok
kullanılanlar taĢıyıcı bir sistem
üzerinde yer alıp kendiliğinden
açılan modellerdir.
Tüp, tapered, bifurcated
modelleri geliĢtirilmiĢtir.
Greft ÇeĢitleri
A-ZENITH
B-TAG GORE
C-VALIANT
D-RELAY
E-ENDOFIT
Figure 4 Fenestrated Zenith® device with Palmaz stents designed for the
treatment of juxtarenal abdominal aortic aneurysms
Permission obtained from the International Society of Endovascular Specialists © Anderson JL et al. (2001)
J Endovasc Ther 8: 3–15
Baril DT et al. (2007) Surgery Insight: advances in endovascular repair of abdominal aortic aneurysms
Nat Clin Pract Cardiovasc Med 4: 206–213 doi:10.1038/ncpcardio0849
—Drawings of basic configurations of stent-grafts.
Kaufman J A et al. AJR 2000;175:289-302
©2000 by American Roentgen Ray Society
Degenerative
Dissection
Trauma
IMH
PAU
Endovasküler Tedavi

1.
2.
3.
4.
5.
Avantajları:
Torakotomi ve laparotomi yapılmaması
Aortaya kross klemp konulmaması
Kan kaybının olmaması
Hastanede kalıĢ süresinin daha kısa olması
ĠyileĢmenin daha hızlı olması
Endovasküler Tedavi

1.
2.
3.
4.
Dezavantajları:
Hastanın anatomisinde, greftin anevrizmanın
üstünde ve altında güvenli bir Ģekilde fiksasyonuna
izin verecek yetersizliğin olması
Uzun dönem sonuçlarının henüz bilinememesi
ĠĢlem sırasında embolizasyon riski
Endoleak riski (kanın endovasküler greft dıĢına
sızması, kapatılması hedeflenen anevrizma kesesi
içine kan akımının devam etmesi)
Endoleak Sınıflaması




Tip I: Greftin proksimal ya da
distal uçlarından kaynaklanan
Tip II: Anevrizma kesesi içine
retrograd olarak lomber arterler ya
da diğer kollaterallerden
kaynaklanan
Tip III: Yırtık ya da modüler
birleĢme yerinden kaynaklanan
Tip IV: Greftteki yüksek
geçirgenlikten kaynaklanan
endoleak.
—Angiogram of 83-year-old man with type I endoleak shows large distal attachment endoleak
(straight arrow) after placement of tube stent-graft.
Kaufman J A et al. AJR 2000;175:289-302
©2000 by American Roentgen Ray Society
—Large proximal type I endoleak in 75-year-old man.
Kaufman J A et al. AJR 2000;175:289-302
©2000 by American Roentgen Ray Society
Endovasküler Anevrizma Onarımı








Teknik baĢarı %95
Kan kaybı <500ml
Mortalite %1
Endoleak %10
Kardiyak komplikasyonlar %3-9
Açık cerrahiye dönme riski %2-6
Mortalite %2-5
2 yıllık sağ kalım %75-88
EVAR Tedavisinde Uygunluk







Anevrizma boyun uzunluğu>15 mm
Boyun çapı < 30 mm
Boyun açılanması < 50°
Boyunda müral trombüs < 2 mm
Eksternal ilyak arter çapı > 7 mm
Ġlyak açılanma < 90°
Ana ilyak arter çapı < 18 mm olmalıdır.
EVAR Uygulanmaması
Gereken Durumlar







Kollojen hastalık (Marfan Sendromu)
Hiperkoagülabilite varlığı
Böbrek fonksiyon bozukluğu
Ciddi sistemik enfeksiyon varlığı
Hamile yada emziren kadınlar
Antikoagülasyonun kontrendike olduğu
durumlar
<18 yaĢ altı
Endovasküler Tedavide Hibrid
Uygulamalar




Cerrahi yöntemlerle kombine edilerek yapılan
EVAR yada TEVAR giriĢimlerine Hibrid
uygulamalar denir.
Endovasküler giriĢim öncesi uygulanacak
bölgedeki hayati önem taĢıyan yan dalların
bypass‟lanmasıyla yapılır.
Aortadan sentetik greft vasıtasıyla visseral
arterlere bypasslar yapılır. Buna debranching
denir.
Ġkinci seansta tüm anevrizmatik segment
endogreftle kapatılır.
Hibrid Uygulamalar
KAROTĠS ARTER STENOZU
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
Tarihçe




MÖ 2000 yıllarında Hipokrat damarların bir
cins çamurla tıkanması tabirini kullanmıĢtır
Ekstrakranial damar tıkanıklığı ile hemipleji
arasındaki ilgi 1893 de Gowers tarafından
ortaya konulmuĢtur
Karotis stenozuna bağlı TIA sonucu geliĢen
beyin infarktının tarihi bir örneği Lenin‟dir
1953 de De Bakey ilk baĢarılı karotis interna
endarterektomisini gerçekleĢtirmiĢtir
Aortic Arch Types
Brott, T. G. et al. J Am Coll Cardiol 2011;57:1002-1044
Copyright ©2011 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
Anatomi




A.Carotis Communis, boyun damar sinir paketi
içinde yukarı doğru ilerleyerek tiroid kıkırdağı
hizasında carotis externa ve carotis interna kollarına
ayrılır.
Carotis interna boyunda hiçbir yandal vermeden
kafa içine girer. A.ophtalmica yegane yandalıdır.
Kafa içinde 4 kola ayrılır; a.cerebri ant., a.com.
post. ,a. cerebri media, a.choroidea
A.cerebri media, a.com.post ve ant. beyinin arterleri
olup iki vertebral arterin birleĢmesiyle oluĢan
a.basilarisin kolları olan cerebri post. ile birleĢerek
WILLIS altıgenini oluĢturur.
Anatomi (2)



Willis poligonu serebral dolaĢımın sigortası
durumundadır. 4 arter arasında bağlantıyı
sağlamak suretiyle yeteri kadar kanı beyinin
her bölgesine gönderme imkanını sağlar.
Beyine gelen kan miktarı 800 cc/dak‟dır. Her
karotis interna arteri 350 cc kan taĢır.
Vertebral arterlerdeki akım ise 50 cc‟dir.
Bir karotis arteri kapatılırsa vertebral arterde
% 40 akım artıĢı olur.
Anatomi (3)



WĠLLĠS POLĠGONU KAROTĠS VE VERTEBRAL
SĠSTEMĠ BĠRBĠRĠNE BAĞLAR.
DĠĞER BĠR KOLLATERAL SĠSTEM KAROTĠS
ĠNTERNA VE EKSTERNA ARASINDAKĠ
OFTALMĠK ARTER ARACILIĞI ĠLE OLUġAN
ANASTOMOZLARDIR.
Böylece interna sisteminde daralma veya
tıkanma olsa dahi karotis eksterna bu yolla
beyin dolaĢımını sürdürmeye çalıĢır.
Anatomi (4)

SUBKLAVĠA ÇALMA FENOMENĠ:
A.subklavia, vertebral arterin proksimal
tarafından tıkanacak olursa üst
ekstremiteye kan sağlanması, Willis
poligonu aracılığı ile o taraf vertebral
arterinden akımın yön değiĢtirip
beyinden kan çalması suretiyle
olmaktadır.
Epidemiyoloji





GeliĢmiĢ ülkelerde serebrovasküler hastalıklar
ölüm nedenleri arasında 3.sıradadır.
Sekel bırakması, sosyoekonomik önemi
Ġskemiye bağlı inmelerin % 50‟sinde karotis
stenozu mevcuttur.
Bunların 1/3‟ünde TIA gibi hiçbir uyarıcı
semptom yoktur.
TIA geçirenlerin %22-62‟sinde ilk atağı
takiben 3-4 yıl içinde serebral infarkt ortaya
çıkmaktadır
Epidemiyoloji

Tıkanıklıkların % 60‟ı karotis bifurkasyonundadır.
Etiyoloji










Ateroskleroz (% 90)
Anevrizmalar
Arteritis
Disseksiyon
Koil ve kinkler
Fibromüsküler displazi
Radyasyon
Vazospazm
Travma
Arter kompresyonları (servikal kosta)
Karotis Stenozu






Karotis stenozunun %90‟ı ateroskleroza bağlıdır.
Aortit, neoplazi ve travma diğer nedenleri oluĢturur.
Hipoperfüzyon ve emboliye bağlı iskemi sonucu semptomlar
ortaya çıkar.
Beyin vasküler yapısının çok baĢarılı bir kollateral oluĢturma
kapasitesi vardır.
Arter oklüzyonunu takip eden günler içinde kollateral dolaĢım
oluĢur ve 2 hafta sonra maksimum düzeye ulaĢıp stabil halde
devam eder.
Sonuç olarak beyin iskemisinde temel mekanizma
hipoperfüzyon değil embolidir.
Patofizyoloji

Karotis sistemine ait
ülsere plaklar
mikroembolilere ve
emboli
lokalizasyonuna göre
de nörolojik
bulgulara neden
olmaktadır.
Ġnme Riski








YaĢ (60 >)
Sigara
Diyabet
Obesite
Hiperlipidemi
Hipertansiyon
Atrial fibrilasyon
Yüksek hemosistein düzeyi
Ġskemik Beyin Damar Hastalıkları
Birincil Korunma









Kan Basıncı düĢürülmesi
Kan Ģekeri kontrolü
Hiperlipidemi sağaltımı
YaĢam Ģartlarının düzenlenmesi
(Sigara,
Egzersiz,
Diyet,
Sedanter yaĢam…)
Antiagregan ?
Semptomlar

Bu emboliler klinik pratikte karĢımıza 3
Ģekilde çıkar.

Transient iskemik atak (TİA)
Reversible iskemik nörolojik defisit
(RİND)
 İnme (stroke)

TĠA
(Transient Ġskemik Atak)
✦
Klasik olarak TĠA 24 saatten az süren ve sekel
bırakmadan tamamen düzelen akut nörolojik
semptomlar olarak tanımlanır.
A-Karotis sisteminden kaynaklanan TĠA‟da;
✦
✦
✦
✦
Hemiparezi
Hemiparestezi
Geçici monooküler körlük (amourosis fugax)
KonuĢma bozuklukları görülür.
B-Vertebrobaziller sistemden
kaynaklanan TĠA‟da;
✦
✦
✦
✦
✦
✦
BaĢ dönmesi
Ataksi
Yüzde uyuĢukluk
Bilateral göz semptomları
Ekstremitelerde bilateral zayıflık, uyuĢukluk
görülür.
Çoklukla bu semptomlar dakikalar içinde sonlanır.
Reversible Ġskemik Nörolojik Defekt
(RĠND)




24 saatten uzun süren ancak kısa sürede sekel bırakmadan
kaybolan nörolojik semptomlara denir.
ĠNME
Serebrovasküler olayın infarktla sonlanması ve sekelle iyileĢmesi
durumudur.
Ciddi karotis arter stenozu sonucu geliĢen TĠA‟lar tedavi
edilmezse her 3 hastadan 1‟i 5 yıl içinde inme geçirmektedir.
Genelde bu inmeler ilk haftalar hatta günler içinde geliĢir.
Tanı



TĠA ve inme varlığında kardiyak bir orjin bulunmayan
hastalarda karotis aterosklerozu mutlaka
düĢünülmelidir.
Fizik muayenede tek bulgu karotis trasesine uygun
lokalizasyonda duyulan sistolik üfürüm olabilir.
Bu üfürümün karotis stenozuna ait olduğunun
gösterilmesi ve olası darlığın derecesinin ve
lokalizasyonunun belirlenmesi açısından indirekt ve
direkt non-invazif laboratuvar yöntemleri mevcuttur.
Ġndirekt Tanı Yöntemleri
✦
✦
✦
✦
✦
✦
OKÜLER PNEUMOPLETĠSMOGRAFĠ (OPG)
Ġnternal carotisin ilk dalı olan oftalmik arter basıncı ölçümü
esasına dayanır.
Karotislerde %50 darlık yapan lezyonlar %85-95 doğruluk
oranında saptanır.
Darlığın fonksiyonel önemini gösterir.
Plak lokalizasyonu ve anatomisi hakkında bilgi vermez.
Her iki oftalmik arter basıncı farkı ve ipsilateral oftalmik arter
/ brakial arter basıncı oranı hesaplanarak yorumlanır.
Direkt Tanı
Yöntemleri
✦
✦
✦
✦
DUPLEX USG
Karotis arter darlığı tanısındaki sensitivite ve
spesifisitesi %90‟ın üzerindedir.
OPG‟den farklı olarak ciddi darlık ve tam tıkanıklığı
%95-97 oranında ayırtedebilir.
Temel prensip değiĢik darlık dereceleri için sabit akım
hızı değerlerinin referans olarak kabul edilmesidir.
Figure 5. Adjustment of the color Doppler sampling window in a tortuous ICA. Color Doppler
image shows the color Doppler sampling window steered to the “center” or “straight”
position to increase color sensitivity in those segments of the artery that subte...
Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25:1561-1575
©2005 by Radiological Society of North America
Figure 6a. Adjustment of the color scale in a carotid artery stenosis.
Tahmasebpour H R et al. Radiographics 2005;25:1561-1575
©2005 by Radiological Society of North America
Anjiografi

Kontrast arteriyografi geleneksel
yöntemdir. Karotis proksimali ve distali
hakkında detaylı ve güvenilir bilgiler
vermesine karĢın inme riskinin
bulunması ve pahalı olması nedeniyle
bu tekniğe olan ilgi giderek
azalmaktadır.
Magnetik Rezonans Anjiografi



Giderek daha sık kullanılmaktadır.
MRAnın USGye göre en önemli avantajı,
intrakraniyal ve ekstrakraniyal dolaĢımı
konvansiyonel anjiografiye benzer Ģekilde
anatomik olarak gösterebilmesidir.
Doppler USG ve MRA, karotis arter
hastalıklarının değerlendirilmesinde birbirlerini
tamamlayıcı tekniklerdir.
Magnetic resonance angiography (MRA)
CT scan and CT Angiography (CTA)
Klinik


1.Devre (Asemptomatik Devre):Stenoz vardır.
DolaĢım bozukluğu yoktur.
2.Devre (TIA Devresi): Tekrarlayan geçici
iskemik ataklarla karakteristiktir. 5-15 dak
sürer. Ekstremite güçsüzlüğü, uyuĢması, duyu
yitimi, konuĢma veya dil bozukluğu, bir gözde
vizyon yitimi (Amorosis fugax) ile seyreder.
Devamı geriye dönebilir nörolojik defisittir
(RĠND).
Klinik (2)


3.Devre (Akut Taze Hemipleji Devresi,
Ġlerleyen Ġnme): % 75 nedeni a.cerebri media
tıkanmasıdır. Az veya çok oranda nörolojik
lokalizasyon gösterir. Bunlar 24 saat geçtikten
sonra da devam eder, gerilemez. Yeterli
kollateral dolaĢım halinde 4 haftada
fonksiyonlar geri dönebilir.
4.Devre (TamamlanmıĢ Ġnme) : Ġskemik
infarktın son devresi olup kalıcı nörolojik
bozukluklar vardır. 4 hafta geçmesine rağmen
düzelme olmamıĢtır.
Cerrahi Endikasyonlar (1)

1.
2.
3.
4.
1.Devre; Asemptomatik hastalarda
Ġnternal karotis arterde stenoz > %70 ise
Diğer karotis internada stenoz veya tam
obstrüksiyon varsa
Yapıldığı sırada kan basıncının düĢebileceği
baĢka bir operasyon planlandı ise (AAA,
CABG)
Aterosklerotik ülseratif karotis lezyonu ise
Cerrahi Endikasyonlar (2)

1.
2.
3.
4.
2.Devre ; Semptomatik hastalarda
Geçici iskemik atak (TIA)
Geriye dönebilir iskemik nörolojik defisit
(RĠND)
Amourosis fugax
Ġnternal karotis arterde stenoz > %50
Bu hastalar hemipleji tehdidi altında
oldukları için operasyon endikasyonu her
zaman vardır (2 hafta içinde yapılması
tavsiye edilir *ESVS 2009)
Cerrahi Endikasyonlar (3)

1.
2.

3.Devre ; Ġlerleyen inme
ġuur açıksa
Olayın üzerinden ameliyata kadar 6-8 saat
üzerinde zaman geçmemiĢse
4.Devre ; TamamlanmıĢ inme
Ameliyat endikasyonu bazen vardır. Eğer
diğer ekstrakranial dallarda stenoz varsa,
ameliyatla bunların düzeltilmesi halinde
kollateral dolaĢımın artma ve infarktlı
bölgenin revaskülarize olma ihtimali
düĢünülüyorsa
Figure 3. Management strategy for patients with carotid stenosis.
Roffi M , Yadav J S Circulation 2006;114:e1-e4
Copyright © American Heart Association
Cerrahi Kontrendikasyonlar



Serebral infarkt sonrası ciddi nörolojik
defisiti olan hastalar
Tam tıkalı karotid arterli hastalar
Hastanın yaĢam beklentisini önemli
derecede kısıtlayan medikal bir
hastalığın varlığı
Tedavi
1.
2.
Medikal tedavi
Revaskülarizasyon
A-Perkütan revaskülarizasyon
B-Cerrahi revaskülarizasyon
Medikal Tedavi
I- ANTĠPLATELLETLER
a- ASPĠRĠN (300-325 mg/gün)
b- DĠPRĠDAMOL(Dispril) (375 mg/gün)
c- TĠKLODĠPĠN (Ticlid)(2x250 mg/gün)
d- KLOPĠDOGREL(Plavix)(75 mg/gün)

SV mikroemboliyi önlerler.
Medikal Tedavi
II- ANTĠKOAGÜLANLAR (Warfarin-Coumadin)
Ciddi lezyonu bulunan fakat yüksek risk nedeniyle
opere edilemeyen hastalarda iyi bir alternatifdir.
Büyük arterlerde ciddi darlık varlığında INR 2.0-3.0
arasında olacak Ģekilde 3 ay süreyle kullanımı
önerilmektedir.
Yeni geliĢmiĢ tam oklüzyon durumunda tedaviye
heparin ile baĢlanmalı ve warfarin ile devam
edilmelidir.(eğer emboli kaynağı kardiyaksa >3 ay
nonkardiyak ise 3-6 hafta devam edilmelidir
Perkütan
Revaskülarizasyon
Endikasyonları
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Yüksek servikal bölgede yer alan damarlarda veya
ana karotis proksimalinde bulunan lezyonlarda,
Boyun bölgesine RT uygulanmıĢ hastalarda,
Radikal boyun disseksiyonu uygulanmıĢ
hastalarda,
Boynu kısa olan hastalarda,
Cerrahinin yüksek riskli olduğu ve cerrahi baĢarı
oranının düĢük olduğu hastalarda,
KarĢı taraf karotisi tam tıkalı olan hastalarda
revaskülarizasyon PTA ile sağlanır.



516 vakanın stent ile tedavi edildiği, total oklüzyon ve Ģiddetli
kalsifikasyon bulunanların çalıĢma dıĢı bırakıldığı,bugüne kadar
bildirilen en büyük seride;
Stent trombozu %0.5, restenoz oranı %6 olarak bildirilmiĢtir.
3 yıllık takip yapılan bu vakalarda nörolojik komplikasyon oranı
endarterektomi ile benzer oranlarda bildirilmiĢ olup
komplikasyonların hemen hepsi hastane içi dönemde meydana
gelmiĢtir.Taburcu edilen hastalarda 3 yıllık takipte nörolojik
semptom gözlenmemiĢtir.
Cerrahi Revaskülarizasyon
SEMPTOMATĠK KAROTĠS STENOZU
☮
☮
NASCET ve ESCT çalıĢmalarında 3500 hasta
prospektif olarak değerlendirilmiĢ ve karotis‟te
>%70 darlık bulunan semptomatik hastalarda
cerrahi tedavinin medikal tedaviye oranla inme
riskinde %32-53 arasında azalma sağladığı
gösterilmiĢtir.
Darlık derecesi %30-69 olan hastalarda çalıĢmalar
halen devam etmekte olup tedavi stratejisi için
kesin bir öneri mevcut değildir.
Bilateral Karotis
Stenozunda



Semptoma yol açtığı düĢünülen tarafa ilk
müdahele yapılmalıdır.
Eğer karĢı taraf lezyonu da hemodinamik olarak
kritik ise (%70-80 darlık)
Ġkinci darlığa en az 5-7 gün beklendikten sonra
endarterektomi uygulanmalıdır.

Eğer karĢı taraf lezyonu ;
- Hemodinamik olarak önemli değilse,
- Ġlk endarterektomi sonrası kranial sinir
hasarı meydana gelmiĢse,
- Hastanın cerrahi riski yüksekse,

Bu hastalar yeni semptom geliĢene kadar
ya da darlık derecesi progresyon
gösterene kadar takip edilmelidir.
Asemptomatik Karotis Stenozu



ACAS,VAACST,MALE,CASANOVA çalıĢmalarının
sonuçları gözden geçirildiğinde ortaya çıkan netice;
Asemptomatik karotis darlığı bulunan hastaların
sadece darlık derecesi ciddi (%80-99) olanlarda
endarterektominin medikal tedaviden daha iyi sonuç
verdiği Ģeklindedir.
Bu iyi sonucun ön koĢulu hastaların operasyon
riskinin düĢük olmasıdır.
Karotis Oklüzyonu



Akut inmelerin %20‟lik bir kısmı ekstrakranial internal
karotis arter oklüzyonuna bağlı olarak geliĢmektedir.
Karotisin akut olarak tam tıkanması ve buna bağlı
inme geliĢmesi durumunda;
Eğer hasta ilk 3 saat içinde görülmüĢse trombolitik
tedavi (tPA) uygulanabileceği yolunda 1996 yılında
FDA onay vermiĢtir.
Cerrahi Tedavi
(Endarterektomi)



Lokal veya servikal blok anestezi yada genel anestezi
ile yapılabilir.
Amaç; disseksiyonun karotis arterin media tabakası
ile hastalıklı intima arasında yapılarak karotis interna
distalindeki sağlam bölgeye kadar ateromatöz plağın
intima ile beraber çıkarılmasıdır.
En önemli nokta internal karotid arterde yumuĢak,
giderek incelen bir son nokta sağlamaktır.
Cerrahi Tedavi (2)


Operasyon sırasında karotis arterine geçici
olarak klemp uygulandığı zaman, lezyonu
çıkarmak için gereken süre esnasında beyin
fonksiyonlarını sağlayan yeterli kan
sirkülasyonunun olduğundan emin olmak
gerekir.
Serebral kan akımının dak./100 gr beyin
dokusu için 15-20 ml altına inmesi geri
dönüĢümsüz beyin iskemisine yol açar.
Cerrahi Tedavi (3)





Ana karotis arteri ve karotis externa klempe edildikten sonra karotis
interna arterinden güdük basıncı ölçülür.
50 mmHg üstünde güdük basıncı olduğunda kollateral dolaĢım yeterlidir.
Güdük basıncı düĢükse klempaj süresince geçici olarak ana karotis arteri
ile internal karotis arteri arasında Ģant uygulanır.
TA in yüksek tutulması önemlidir.
EEG monitörizasyonu, somatosensorial uyarılmıĢ potansiyellerin ölçümü
diğer yardımcı yöntemlerdir.
Eversion Karotis Endarterektomisi
Oblique division of the internal carotid artery.
a) Extension of the internal carotid artery and
common carotid artery (CCA) arteriotomy;
(b) external carotid artery and CCA
endarterectomy.
Eversion of the internal carotid artery over atheroma.
Anastomosis
Endarterektomi
Komplikasyonları







Yara yerinde hematom
Yara yeri enfeksiyonu
Peroperatif ve postoperatif TĠA veya
stroke
Postoperatif hiper veya hipotansiyon
Periferik sinir harabiyeti
Asemptomatik tromboz
Ġntrakranial kanama
Karotis stenozuna eĢlik eden ĠKH
varlığında tedavi stratejisi
Risk faktörlerinin benzer olmasından dolayı
karotis stenozu bulunan birçok hastada aynı
zamanda ĠKH‟da bulunmaktadır.
✎ Bu durumda hangi lezyona müdahelenin
öncelik taĢıdığı sorusunun yanıtı; hangi
lezyonun daha semptomatik olduğu
sorusunun yanıtına bağlıdır.
✎
✎
✎
✎
Örneğin medikal tedavi ile kontrol edilemeyen,ciddi
göğüs ağrıları bulunan ve operasyon planlanan
ĠKH‟da, aynı zamanda asemptomatik ciddi karotis
darlığı da bulunuyorsa bu hastaya öncelikle koroner
bypass uygulanmalıdır.
Bu hastalarda operasyon sırasındaki hemodinamik
değiĢikliklere bağlı inme oranı oldukça düĢüktür.
Operatif inmelerin çok büyük bir kısmı emboliktir.
✎
✎
Yeni geçirilmiĢ (3 ay içinde) TĠA veya sekel
bırakmayan inme bulunan bir hastada aynı
zamanda ciddi ĠKH bulunuyor, ancak göğüs ağrısı
yok ya da var ama medikal tedavi ile kontrol altında
ise, bu hastada öncelik karotis endarterektomisinin
olmalıdır.
Bu vakalarda iyi bir medikal yaklaĢımla peroperatif
MI riski rölatif olarak düĢük değerlerde
tutulabilmektedir.
✎
✎
✎
Her iki bölgede de ciddi ve semptomatik lezyon
varlığında iki operasyonun aynı seansta
uygulanması düĢünülmelidir.
Bu operasyonun mortalite ve morbiditesi ayrı ayrı
yapılan operasyonların toplamından daha fazladır.
Özellikle inme riski belirgin olarak daha fazladır.
SUBCLAVĠAN
ARTER
STENOZU
☛
☛
☛
Proksimal subclavianın ciddi darlığı veya oklüzyonu sonucu;
tıkalı subclavian arter kontralateral vertebral arter ve baziler
arterden retrograt olarak vertebral arter yoluyla beslenir.
Buna “ subclavian çalma (steal) sendromu” denir.
Radyografik olarak ilk kez 1960 yılında asemptomatik bir
hastada Controni tarafından gösterilmiĢtir.
Vertebral arter akımının tersine dönmesi normal kollateral
cevaptır ve tek baĢına cerrahi endikasyon değildir.





Ġnnominate ve ana karotid arter lezyonlarına göre
daha sık görülür.
Sol subclavian>Sağ subclavian
Ġzole subclavian arter lezyonu olan hastalar baĢ
boyun ve omuzların zengin kollateral damar ağı
nedeniyle genellikle asemptomatiktir.
Lezyonlar üst extremite yada posterior serebral
dolaĢımda iskemiye neden olabilir.
Semptomatik lezyonlar karĢı taraf vertebral arterin
eĢ zamanlı lezyonlarıyla birliktedir yada %35-85
hastada karotid arterlerin biri yada her ikisinde
lezyon mevcuttur.
Etiyopatogenez
♥
♥
♥
♥
♥
♥
Ateroskleroz (en sık)
Torasik outlet sendromu (TOS)
Arteritler
Otoimmün hastalıklar
Travma
Kardiyak kökenli emboliler
Semptomlar
♣
♣
♣
♣
♣
Genellikle iyi seyirlidir ve hastaların büyük bölümü
asemptomatiktir.
Eğer semptomlar ortaya çıkarsa en sık belirtiler
ipsilateral kol ve el ile ilgilidir.
Kolun kullanımı ile kolda soğukluk, kuvvetsizlik ve
ağrı olur.
Üst ekstremitede istirahat ağrısı, ülser ve digital
nekroz görülebilir.
Seyrek olarak diplopi, bulanık görme görülebilir.
Vertebro-baziller yetmezlik geliĢirse








Görme bozuklukları(bilateral)
Vertigo
Ataxia
Senkop
Disfazi
Dizartri
Yüzde his kaybı
Extremitelerde motor ve duyu kaybı görülür.
Fizik Muayene Bulguları
♠
♠
♠
Ġpsilateral kolda nabız amplitüdü düĢüktür, kan
basıncı azalmıĢtır.
Üst ekstremitede iskemik bulgular (ülser, digital
nekroz)
Supraklaviküler fossada üfürüm duyulabilir
Tanı
♦
♦
♦
♦
Anamnez
Fizik muayene
Doppler USG; vertebral arterdeki retrograd akımı göstermek
açısından önemlidir.
Konvansiyonel anjiografi; (altın standart) Arcus aortografisi
ve özellikle 4 damarın da görüntülenmesi gereklidir.Darlık
tarafındaki VA dolmazken, geç arteryel filmler çekilirse,
vertebral arterin retrograd olarak dolduğu görülebilir.
Revaskülarizasyon
1-PERKÜTAN REVASKÜLARĠZASYON
2-CERRAHĠ REVASKÜLARĠZASYON
☺
☺
☺
☺
☺
ENDARTEREKTOMĠ
KAROTĠD-SUBCLAVĠAN BYPASS
SUBCLAVĠAN-SUBCLAVĠAN BYPASS
AORTO-AKSĠLLER BYPASS
TRANSPOZĠSYON
Perkütan Revaskülarizasyon
☢
☢
☢
Büyük damarlara PTA uygulaması, özellikle
subclavian arter için takayasu arteriti ve
aterosklerotik lezyonuna yönelik artan sıklıkta
uygulanmaktadır.
Erken dönem baĢarı oranları yüksektir.
Fakat uzun dönem sonuçları ve cerrahi ile
karĢılaĢtırılmaları konusunda kesin bilgi
bulunmamaktadır.
Cerrahi Endikasyonları
1.
Vertebro-baziller yetmezlik
2.
Üst extremite iskemisi
3.
ĠMA grefti olan CABG geçirmiĢ hastalarda
myokardiyal iskemi
Endarterektomi
✎
Bazı olgularda özellikle sadece sağ subclavian
arterin tutulduğu durumlarda endarterektomi
uygun seçenek olabilirken sol subclavian
lezyonlarında sadece endarterektomi yetersiz
kalmaktadır.
Karotid-Subklavian Bypass



Eğer aynı taraftaki ana karotis sağlıklı ise prostetik
materyal kullanılarak yapılan karotid-subclavian arter
bypass ençok tercih edilen metoddur.
Sentetik greftler,özellikle de DACRON greftler, PTFE
ve SAFEN ven greftlerine göre daha iyi açıklık
oranlarına sahiptir.
En düĢük açık kalım oranları safen ven greftleri ile
bildirilmiĢtir.Bunun nedeni arter-ven arasındaki çap
uyumsuzluğu ile boyun ve omuz hareketleriyle oluĢan
axial kuvvetlere bağlı olduğu düĢünülmektedir.
Subklavian Transpozisyonu
☺
☺
☺
☺
☺
Ġlk kez 1964 yılında Parrot tarafından
tanımlanmıĢtır.Avantajları;
DüĢük morbidite ve mortalite oranına sahiptir.
Bu yöntem sentetik greft kullanma ihtiyacını ve 2.
bir anastomoz gereğini ortadan kaldırmaktadır.
Mükemmel uzun dönem açık kalma oranlarına
sahiptir.
Hospitalizasyon süresi kısadır.
Transpozisyon Tekniği




Hastanın pozisyonu, insizyonu greft yöntemiyle
aynıdır.
Subclavian arter mediastene doğru vertebral arter
ve ĠMA proksimaline kadar disseke edilmelidir.
Subclavian arter distalinin kontrolü olası
embolizasyon açısından önemlidir.
Subklavian arter serbestleĢtirildikten sonra juguler
ven arkasından karotid artere yaklaĢtırılarak
anastomoz edilir.
POPLĠTEAL ANEVRĠZMALAR
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
POPLĠTEAL ARTER



Ortalama çapı 0.90
± 0.20 cm‟dir.
2 cm‟nin üstü
anevrizma olarak
kabul edilir.
Alt ekstremite
anevrizmalarının
~%70‟ini oluĢturur.
POPLĠTEAL ANEVRĠZMALAR




Periferik anevrizmalar içinde en sık rastlanan
tiptir (%70)
Çünkü bölgenin kaslarla korunması daha
zayıftır ve damar daha kolay katlanır.
Ayrıca aterosklerotik değiĢikliklerin varlığında
dizin sık fleksiyonu damar dilatasyonunda
predispozan bir faktördür.
En sık yerleĢim yerinin adduktor magnus
kasının tendinöz hiatusu ve dizin arkasındaki
çapraz popliteal ligaman seviyesinde olması
eksternal kompresyonun olduğu bu yerlerde
poststenotik dilatasyon ihtimalini
kuvvetlendirmektedir.
POPLĠTEAL ANEVRĠZMALAR
Popliteal anevrizma kesesi elonge ve
fusiformdur.

Lokalizasyon olarak 3 tipe ayrılır:
1- Popliteal arterin 1/3 proksimalinde;
multi lobuler ve geniĢtir. Kondilin
arkasındadır. Hem medialden hem
posteriordan palpe edilebilir. Lamine
veya yeni oluĢmuĢ trombüsler
nedeniyle ciddi komplikasyonlar ortaya
çıkabilir.

POPLĠTEAL ANEVRĠZMALAR
2- Popliteal arterin 1/3 orta kısmında
lokalize; diz eklem boĢluğunun
proksimal ve distaline doğru uzanır.
Popliteal boĢluğun genellikle
posteriorundan palpe edilebilir.
3- Popliteal arterin 1/3 distalinde lokalize;
genelde daha küçük olup sadece
posteriordan palpe edilebilir.
EPĠDEMĠYOLOJĠ




Erkeklerde daha sık görülür (%90).
ÇeĢitli yaĢlarda görülebilmesine rağmen,
aterosklerotik orijinli olanlar sıklıkla 60
yaĢ civarında saptanmaktadır.
En önemli özelliklerinden birisi bilateral
olma yatkınlığıdır (%45-68).
Sıklıkla diğer arteriyel anevrizmalarla
birlikte olabilmektedir (%30-60 aortik
anevrizmayla)
ETĠYOLOJĠ







Ateroskleroz
Travma
Enfeksiyon
Sifilis
Popliteal entrapment sendromu
Behçet Hastalığı
Kollajen doku hastalıkları
Popliteal Anevrizma Tipi


Sıklıkla fuziform,
nadir olarak da
sakküler tipte
olabilmektedir.
Sakküler tip
genellikle popliteal
arterin orta
kısmında, kısa bir
segmente yerleĢir ve
daha geniĢ çaptadır.
SEMPTOMATOLOJĠ




Herhangi bir semptom veya
komplikasyona yol açmadan önce
sıklıkla sessiz seyrederler.
~ %30 asemptomatiktir.
Semptomatik olmayanlarında yarısının
en geç 2 yıl içinde, %75‟inin de 5 yıl
içinde semptomatik olması beklenir.
Semptomatik olgularda genellikle çap
2cm‟nin üzerindedir.
SEMPTOMLAR




En sık gözlenen semptom klodikasyo veya
istirahat ağrısıdır.
Genellikle mural trombüs içerdiklerinden distal
emboli veya tromboza yatkınlıkları vardır.
Embolizasyon sonucu distal ülser veya blue
toe sendromu ile hasta baĢvurabilir.
%5-10 hastada geniĢ sakküler anevrizma
nedeniyle, popliteal ven basısına bağlı venöz
tromboz ve tibial sinir basısına bağlı ağrı da
görülebilir.
KOMPLĠKASYONLAR




Tromboz (%60) -iskemi→ yüksek amputasyon riski
(%30/30 gün, fibrinolizis→%10-15/30gün)
-acil tedavi (fibrinolitik veya trombektomi
+revaskülarizasyon)
Embolizasyon (%5-10) -Blue toe sendromu, distal ülser,
gangren
Bası (<%10) - Popliteal ven basısı→derin ven trombozu,
- Tibial sinir basısı→ağrı
Rüptür (%1)
TANI





Fiziksel muayene (kitle?, iskemi?, blue
toe?kompresyon?)
Ultrasonografi (çap?, mural trombüs?)
MRI
BT
Anjiografi →inflow ve outflowun görülmesi →
operasyon stratejisi
*European Standard Diagnostic Steps of
Investigation
Liapis CD, Vascular Surgery
AYIRICI TANI



Fizik muayene ile popliteal boĢlukta
ekspanse, pulsatil kitle palpe edilir.
Anevrizma tromboze ise daha sert ve
nonpulsatil kitle palpe edilir.
Ayırıcı tanıda lipom ve fibrom gibi
benign tümörler veya Baker kisti gibi
sinovyal oluĢumlar düĢünülmelidir.
Popliteal Anevrizma:
Anjiografi
Dog-Leg Sign
TEDAVĠ PRENSĠPLERĠ


1.
2.
3.
Popliteal anevrizmaların çaptan bağımsız
olarak %30-40‟ında embolik hadiseler
görüldüğünden tamirleri önerilir.
2 cm‟nin üstündeki popliteal anevrizmaların
tamirinin yapılması genel görüĢtür:
Daha çabuk ve sık tromboze olurlar
Subklinik emboli kaynağıdırlar
Çap büyüdükçe cerrahi teknik zorlaĢır etraf
nörovasküler yapılara (tibial sinir, popliteal
ven) komplikasyon riski artar.
TEDAVĠ PRENSĠPLERĠ





Popliteal anevrizmaların büyük kısmında tanı
konulana kadar distal arteriyel sisteme çok sayıda
embolizasyon olmakta ve iskemik bozulma
görülebilmektedir.
Tromboembolik olaydan sonra operasyonun baĢarısını
artırmak için en az bir distal arterin akımının iyi
olması sağlanmalıdır.
Bu amaçla intraarteriyel kateter yollu trombolitik
tedavi yararlı olabilir.
Distal akımın yeterliliğinden emin olunamayan
durumlarda ek olarak fasiyotomi önerilir.
Asemptomatik hastalarda operasyon yapıldığında
uzuv kurtarma oranı 10 yılda %90, greft patensi de
%80 bulunmuĢtur.
Popliteal Aneurysms: Results
of Surgical Therapy


Elective Repair: 90% Patency at 5 Years,
80% at 10 Years (>95% Limb Salvage)
Emergency Repair: 60% Patency at 5 Years,
48% at 10 Years (60-80% Limb Salvage)
Thomas C Thung, et al. Popliteal AneurysmsResults of Surgical Therapy. East Bay Surgery
Department, Oakland
Mitchell ME, Carpenter JP:Popliteal artery aneurysms.
Current therapy in vascular surgery, Mosby, 2001


Popliteal anevrizma nedeniyle ciddi
iskemi geliĢtiğinde amputasyon oranı
%16- 43
Elektif popliteal anevrizma tamiri sonrası
ekstremite kaybı <%1
RieraS, Cairols M: Lower extremity Aneurysms,
Vascular Surgery, Springer 2007;(7.4):459-62
VAZOSPASTĠK HASTALIKLAR
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
GiriĢ




Tekrarlayıcı arteriyoler vazospazmdan Ģiddetli
ekstremite iskemisi ve gangrene kadar çok
geniĢ yelpazede klinik bulgularla ortaya çıkan
bir hastalık grubudur.
Daha çok üst ekstremiteler etkilenir.
Fizyopatolojisi tam olarak anlaĢılamamakla
birlikte, temel bozukluk sempatik sinir
sistemindedir.
Tanı ve tedavisinin iyi bilinmesi, olası iĢgücü
kaybı ve ekstremite kayıplarına kadar
gidebilen komplikasyonların önlenmesi
açısından önemlidir.
VAZOSPASTİK
HASTALIKLAR
Raynaud Sendromu
 Hiperhidroz
 Soğuk hipersensitivitesi
 Livedo retikülaris
 Akrosiyanoz
Posttravmatik ağrı sendromları (Kozalji)


RAYNAUD SENDROMU



1862 yılında Maurice Raynaud tanımlamıĢ.
Soğuk yada emosyonel strese yanıt olarak
ekstremitlerin distal ksımlarındaki küçük
arterler ve arteriyollerde kapanmaya yol açan
tekrarlayıcı vazospazm atakları ile karekterize
bir hastalıktır.
El parmakları ve eller daha fazla etkilenmekle
birlikte ayak parmakları ve ayaklar da
tutulabilmektedir.
RAYNAUD SENDROMU


Raynaud Fenomeni:
Bir hastalığa sekonder olarak ortaya
çıkmıĢsa
Raynaud Hastalığı:
Herhangi bir hastalığa bağlı olmaksızın
geliĢmiĢse
Raynaud Sendromu



Klasik bir Reynaud atağında periferik
damarların paroksismal, simetrik,
ağrılı spazmlar göstermesi tipiktir.
Bir veya daha fazla sayıda el
parmağında, hatta nadiren ayak
parmaklarında birdenbire iskemi
gelişir.
Kadınlarda daha sık görülür.
Raynaud Sendromu

Vazokonstrüksiyonun mekanizması
tanımlanamamakla birlikte soğuk,
bazı ilaçlar (β-blokerler, ergot
alkaloidleri, sitotoksik ajanlar),
anksiyete, sigara, yüksek
vibrasyon yaratan aletlerin
kullanımı başlatabilmektedir.
Patofizyoloji



Klasik vazospazm epizodları ekstremitelerin
distalinde ileri derecede solukluk, bunu takip
eden siyanoz ve tekrar ısınmayla oluĢan
kızarma Ģeklindedir.
Ataklar genellikle 30-60 dak içinde sonlanır
Bazen soğuk ile tetiklenen ataklar, kiĢi sıcakla
karĢılaĢıncaya kadar devam edebilir.
Patofizyoloji (2)



BaĢlangıçta solukluk vazospazm sonucu
oluĢur.
Vazospazmın yavaĢ yavaĢ çözülmesiyle
küçük miktarda kanın kapillerlere girip
hızla desatüre olmasıyla da siyanoz
ortaya çıkar.
Son aĢamada vazospazmın tamamen
çözülmesiyle arteriyollerde gevĢeme ile
buna bağlı hiperemi ve kızarıklık oluĢur.
Klinik Bulgular
Renk değişikliği
solukluk > morarma >
kızarıklık
 Hissizlik
 Ağrı
 Yanma
 Ataklar arası belirti-bulgu
olmaması

Tanı: Soğuk Stimulasyon Testi



Hastanın ellerinin ısısı
ölçülür
Buzlu suyun içine
elleri sokularak 20sn
bekletilir
Renk değiĢikliği takip
edilir
Laboratuvar Bulguları

Altta yatan hastalığa yöneliktir

ESR, TKS, idrar tetkiki, BK


El grafisi, Doppler USG,
fotopletismografi
Sinir iletim hızı, deri ve kas biyopsisi
Laboratuvar Bulguları








RF
ANA, antiDNA Ab
Hepatit B, C serolojisi
LE preparasyonu
Ig.’ler
C3, C4
Kriyoglobulin
Protein elektroforezi
Etiyoljinin Sınıflandırması
Bağ dokusu
hastalıkları
Skleroderma
SLE
RA
Sjögren
Vaskülit
Hipersensitivite vasküliti
PAN
Wegener granulomatozu
Takayasu arteriti
Dev hücreli arterit
Hematolojik
anormallikler
Kriyoglobulinemi
Soğuk hemaglutininler
Paraproteinemi
Polisitemi
Trombositemi
Trombembolik haslatlklar
Etiyoljinin Sınıflandırması
İlaçlar
β-blokerler,
Ergot alkaloidleri
Sitotoksik ajanlar
Sempatomimetikler
Amfetaminler
Mesleki
Travmatik vazospastik
bozukluklar
Vibrasyon
Nörojenik
Poliomyelit
Syringomyeli
Hemipleji
Neoplazi
Çeşitli
Hipotiroidi
Primer Pulmoner HT
KBY
Tedavi




Soğuktan sakınma
Sigaranın bırakılması
Altta yatan hastalığın tedavisi
Semptomatik tedavi
Ca Kanal blokerleri [Nifedipin (Adalat Crono,
Prokardia), Amlodipin (Norvasc, Amlodis),
Nikardipin (Cardene), Diltiazem (Diltizem,
Kardizem)], Guanetidin, Rezerpin, Prazosin,
Tolazolin, Ketanserin(serotonin antagonisti), AT-2
reseptör antagonistleri (Losartan, Cozaar), ACE
inhibitörleri (Benazepril, Lotensin)
Medikal Tedavi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Sempatolitik ajanlar (rezerpin)
Kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin,
diltiazem, felodipin)
Hemoreolojik ajanlar (pentoksifilin)
ACE inhibitörleri (kaptopril)
Prostaglandinler ve analogları
(iloprost, prostaglandin E)
Ginkgo biloba ekstreleri
Cerrahi Tedavi

1.
2.



Sempatektomi:
Torasik sempatektomi (stellar ganglion 2/3
alt kısmı ile T2-T4 ganglionlarının
Lomber sempatektomi ( lomber L1-L4
ganglionlarının çıkarılmasıdır.
Ancak rekürrens sıktır. Bu sinirlerin
rejenerasyonu yada denervasyonuna
bağlıdır.
Amaç ağrıyı gidermek ve ülserlerin
iyileĢmesini kolaylaĢtırmaktır.
Bu amaçla cerrahi öncesi rejyonel anestezi
ile periferik kan artıĢı test edilmelidir.
HĠPERHĠDROZĠS





En sık eller, ayaklar ve aksiller bölgenin, daha
seyrek olarak da yüz, gövde ve saçlı derinin
aĢırı terlemesiyle karakterizedir.
Genel popülasyonda %1 gibi yüksek oranda
rastlanır.
Yakınmalar genellikle erken çocukluk
döneminde ortaya çıkar. 20‟li yaĢlarda artar.
Kadın cinsiyette daha sıktır.
Ailesel geçiĢ olduğu bildirilmiĢtir (%12-56).
HĠPERHĠDROZ

Aşırı diaforez

Avuç içi, axilla, plantar yüzlerde görülür

Simetrik

Kardeş anamnezi

İkinci dekad
Hiperhidroz
Klinik







Patofizyolojide sempatik sinir sisteminin kolinerjik
liflerinin innerve ettiği ter bezlerindeki artmıĢ
sekresyonun sebebi olarak sudomotor
yönlendirmedeki hiperaktivite öne sürülmektedir.
Epizodik bir rahatsızlıktır.
Genellikle emosyonel bir stres veya termal bir stres
atağı ortaya çıkarabilir.
En sık görülen klinik formu palmar hiperhidrozis.
Genellikle simetrik tutulum söz konusudur.
Uyku sırasında yakınmalar yok olur.
Ağır formlarda kağıt tutmayı ve tokalaĢmayı dahi
engelleyecek kadar bol terleme vardır.
Tedavi






Oral ve topikal antikolinerjik ajanlar
Antiperspiranlar
Topikal alüminyum klorid uygulaması
Botilinum toksininin lokal injeksiyonu
Torasik sempatektomi
-Üst ekstremite için T2-T3
-Aksiller için T4 gang. Denervasyonu
Lomber sempatektomi (L2-L3)
SOĞUK HĠPERSENSĠTĠVĠTESĠ

Donma hikayesi

Deride mavi renk değişikliği ve yanma

Ciddi ağrılar

Tedavi: Sempatektomi
LĠVEDO RETĠKÜLARĠS






Deride lekelenme Ģeklinde kırmızımsı-mavi
renk değiĢikliğinin oluĢturduğu ağsı yapı ile
karakterize vazospastik bir bozukluktur.
En sık bacakların distali ve ayaklarda görülür.
Üst ekstremitelerin distali ve eller de eĢlik
edebilir.
Hastalık simetrik yerleĢimlidir.
Genellikle soğukla temas sonucu lezyonlar
ortaya çıkar.
Çoğunlukla genç yada orta yaĢlı kadınlarda
görülür.
Livedo retikülaris
Patofizyoloji



Ciltteki vertikal dermal arteriyollerde
organik veya fonksiyonel olabilecek
daralma ile bunların distalindeki kapiller
ve venüllerdeki dilatasyondur.
Histopatolojik değiĢiklik intimal
proliferasyon Ģeklindedir.
Bu süreç sonunda trombozla birlikte
damarlar oklüde olabilir.
Klinik






Genellikle iyi seyirlidir.
Lezyonlara soğukluk ve uyuĢukluk eĢlik
edebilir.
Ağrılı ve tedaviye dirençli cilt ülserleri
oluĢabilir.
Tedavide soğuktan korunma ve konservatif
yöntemler yeterlidir.
Cilt ülserasyonları için hiperbarik oksijen
tedavisi uygulanabilir.
Ağır olgularda sempatektomi uygulanır.
AKROSĠYANOZĠS




Ekstremitenin distalinde simetrik, ağrısız
soğukluk ve siyanotik renk değiĢikliği ile
seyreden, sıklikla terlemenin de eĢlik ettiği
vazospastik bir bozukluktur.
Burun, kulaklar, dudak ve meme uçları da
etkilenir.
En sık adelösan çağdaki genç kadınlarda
görülür.
Soğuk iklim, dıĢ ortamlarda çalıĢmak, vücut
kitle indeksinin düĢüklüğü riski arttıran
faktörlerdir.
Patofizyoloji



Küçük arteriyollerde vazomotor tonusta
artıĢ, kapiller ile venüllerde ise hipotoni
ve staz rol oynamaktadır.
Siyanotik renk değiĢikliği ile soğukluk
epizodik değildir.
Yakınmalar soğuk havada daha belirgin
olmakla birlikte, havanın ısındığı
dönemde de devam etmektedir.
Akrosiyanoz
Klinik




Arteryel nabızlar palpabldır.
Trofik bozuklk görülmez.
Ġyi seyirlidir. Ülserasyonlar nadirdir.
Raynaud sendromundaki intermittant
trifazik renk değiĢikliğinin olmaması ile
tanıda kolaylıkla ayrılır.
Tedavi



Temel prensip soğuktan korunmaktır.
Semptomatik olgularda vazodilatör
ajanlar kullanılabilir.
Ağır olgularda uygulanan sempatektomi
Raynaud sendromundaki kullanımına
kıyasla daha etkin bir tedavi seçeneğini
oluĢturmaktadır.
KOZALJĠ


Yaranın ciddiyetine, süresine, ve
travmaya bağlı olarak ağrının
geçmesinde gecikme
Sempatik Sistem Hiperaktivitesi
bulguları: Hiperhidrosis, Cilt ısısında
düşme

Periferik sinir yaralanması, hasarı

Trofik değişiklikler
Belirti ve Bulgular

Yaralanmadan hemen sonra ortaya
çıkan yanma hissi
Ekstremite uçlarında
Ağrı etkilenen sinirin inervasyon alanı
ile sınırlı değil
Extremite venöz konjesyonu
engelleyecek postürdedir
Vasomotor disfonksiyon

İmmobilizasyona bağlı trofik değişiklik




Tedavi

Sinir rezeksiyonu

Sempatektomi

Fizik tedavi,sistemik
steroid,ultrasound,transkutanöz sinir
uyarımı,periferik vasodilatör
ilaçlar,talamik stimülasyon,lokal IV
reserpin
Kozalji Tedavisinde Blokaj
Yöntemleri
Kozalji Tedavisinde Blokaj
Yöntemleri
Paravertebral Lomber
Sempatik Gangliyon
Endoskopik torasik
sempatektomi

Klasik sempatektomi /
blokaj 2. sempatik
gangliona yöneliktir.
Stellat Ganglion
mutlaka korunmalıdır
(Horner Sendromu).
Endoskopik Tedavi
KARDĠYAK
TRANSPLANTASYON
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
KRONĠK KALP YETERSĠZLĠĞĠ
TANIM: DeğiĢik nedenlere bağlı olarak, vücut
ihtiyacı olan miktarda kanın pompalanamaması
sonucu su ve tuz birikimi: ödemler, nefes darlığı,
yorgunluk-halsizlik, ile seyreden KRONĠK kalp
fonksiyon bozukluğudur.
Kalp Yetersizliği
Kalp yetersizliğine sebep olan ventrikül
fonksiyon bozukluğu, normal aktivitenin
yapılmasına engel olur…
Kalp Yetmezliği



Efor intoleransı, sıvı retansiyonu ve
yaĢam süresinin kısalmasıyla birlikte
ventrikül fonksiyonlarının bozulmasıyla
karakterize klinik sendromdur.
Kardiyak debi vücudun metabolik
ihtiyacını karĢılayamaz.
Sekonder olarak renal ve nörohümoral
değiĢiklikler tetiklenir.
KRONĠK KONJESTĠF KALP
YETERSĠZLĠĞĠ - Sebepleri (1)
1- Mekanik nedenler:
- basınç yüklenmesi:
hipertansiyon, aort darlığı, koarktasyon
- volüm yüklenmesi:
AY, MY, TY, yüksek debi, ASD,VSD, PDA ,
A-V fistül, MS...
KRONĠK KONJESTĠF KALP
YETERSĠZLĠĞĠ - Sebepleri (2)
2- Miyokard hastalığı :
Kardiyomiyopatiler : Ġdyopatik
Koroner arter hast., ARA, bağ doku hastalığı,
ilaçlar, enfeksiyon, infiltratif hast.,
nöromüsküler hastalıklar.
3- Ritm-ileti bozuklukları:
Kronik-hızlı taĢiaritmiler, bradiaritmiler
Yüksek Debili Kalp Yetersizlikleri
Anemi
Arteriovenöz fistüller
Hipertiroidi
Beriberi hastalığı
Paget hastalığı
Fibroz displazi
Multipl myeloma
Gebelik, karsinoid sendrom, polisitemia vera
Cor pulmonale, obezite, glomerulonefrit..
Kalp Yetersizliğinin Tedavisinin
Amacı





Yetersizliğe neden olan hastalığın
önlenmesi
Hastalığın ilerlemesinin durdurulması
Yakınmaların azaltılması
YaĢam standartlarının yükseltilmesi
YaĢam süresinin uzatılması
Kalp Yetersizliği Tedavisi


Medikal; ACE inhibitörleri, beta blokerler
Cerrahi;
- CABG
-Transmiyokardiyal laser revaskülarizasyon
-Kardiyomiyoplasti
-Sol ventrikül küçültme operasyonları
-Kapak tamiri ya da replasmanı
-Sol ventrikül destek cihazı
-Kalp transplantasyonu
Kalp Yetersizliği Tedavisi

Kök hücre?
GĠRĠġ


Kalp transplantasyonu bugün için son
dönem kalp yetersizliği tedavisinde
kabul gören ve yaĢam oranını arttırdığı
gösterilmiĢ bir uygulamadır.
Bu hastalarda tıbbi tedavi ile elde edilen
bir yıllık sağ kalım sadece %40 iken,
kalp transplantasyonu sonrasında 5 yıllık
sağ kalım %70‟in üzerine çıkar.
TARĠHÇE

Fransız Alexis Carrel 1905 yılında köpekte ilk
heterotopik kalp transplantasyonunu
gerçekleĢtirmiĢtir. Bu uygulamada köpeğin
juguler venini ve karotis arterini keserek
uçlarını donör kalbinin aortasına, pulmoner
arterine, vena kava ve pulmoner vene
anastomoz etmiĢti. Ancak antikoagülasyon
uygulanmadığından dolayı kalp boĢluklarında
trombüs geliĢmiĢti.
TARĠHÇE

1958 yılında Goldberg, Berman ve
Akman ilk izole ortotopik kalp naklini ilk
kez kardiyopulmoner bypas desteğinde
bir köpek üzerinde gerçekleĢtirdiler.
DolaĢımın allogreft tarafından
sağlanması 20 dakika kadar devam
etmiĢtir.
TARĠHÇE

1964 yılında James Hardy ortotopik kalp
nakli planladıkları 68 yaĢındaki erkek
hastaya durumunun akut olarak
kötüleĢmesi nedeniyle
ksenotransplantasyon uygulayarak bir
Ģempanze kalbi takmıĢ, ancak hasta
postoperatif 2.saatte kaybedilmiĢtir.
TARĠHÇE

Ġnsandan insana ilk baĢarılı kalp naklini
Güney Afrikalı cerrah Christian Barnard
3 Aralık 1967 günü gerçekleĢtirmiĢtir.
Alıcı 54 yaĢında bir erkek, donör trafik
kazası geçirmiĢ 24 yaĢında bir kadındı.
Hasta ameliyattan sonra 18.günde
psödomonas pnömonisi nedeniyle
kaybedilmiĢti.
TARĠHÇE


1968 yılı içinde bu cesaretle 102 kalp
transplantasyonu gerçekleĢtirildi. Ancak
hastaların ortalama yaĢam süresi 29 gün
olmuĢtur.
Operatif teknikteki baĢarıya karĢın etkin ve
spesifik immunsupresif ilaç yokluğu ile
rejeksiyonun erken dönemde tanıma ve
tedavi güçlüğü uzun dönem sağ kalım
oranının düĢük olmasına neden olmuĢtur.
TARĠHÇE

Ülkemizde ise 1968 yılında ilk kez Dr.
Kemal Beyazıt ve Dr. Siyami Ersek
birbirlerinden bağımsız olarak birer
ortotopik kalp nakli gerçekleĢtirmiĢler,
ancak erken dönemde hastalarını
kaybetmiĢlerdir.
Historical Perspective of Heart Transplantation
Hunt, S. A. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:587-598
Copyright ©2008 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.
GĠRĠġ

Kalp transplantasyonu, primer olarak
diyastolik disfonksiyonun bulunduğu
hipertrofik veya restriktif
kardiyomiyopatiye bağlı kalp
yetersizliğinde uygulanmakla birlikte
hastaların çoğunda iskemik kalp
hastalığı, dilate kardiyomiyopati, son
dönem kapak hastalığina bağlı dilate
kalp ve sistolik disfonksiyon mevcuttur.
KARDĠYOMĠYOPATĠ


Kardiyomiyopati terimi basitçe, kardiyak
anatomik anomalisi olmayan, zayıf
miyokardiyal fonksiyonu bulunan geniĢ bir
kalp hastalığı spekturumunu tanımlar.
Ġskemik kardiyomiyopati terimi, koroner arter
hastalığı neticesinde oluĢan multiple
enfarktüsler sonucu geliĢen diffüz fibrozis ve
Ģiddetli iskemi neticesi oluĢan sol ventrikül
dilatasyonu ve konjestif kalp yetmezliğini
anlatmak için kulanılır.
ETĠYOLOJĠ










Ġskemik kardiyomiyopati (%50)
Ġdiopatik dilate kardiyomiyopati (%40)
Kapak hastalığı
Hipertansif kardiyomiyopati
Ġnflamatuar hastalıklar (Chagas hast.)
Metobolik bozukluklar (tirotoksikoz,hipotiroidizm,
depo hast.)
Sistemik hastalıklar (lupus, sarkoidoz)
Müsküler distrofiler (Becker,Duchenne)
Nöromüsküler hastalıklar (Friedreich‟s ataxia)
Alkolik kardiyomiyopati
HASTALIĞIN
ETĠYOLOJĠSĠ


Kalp transplantasyonu için aday hastaların yaklaĢık
%50‟sinde iskemik kardiyomiyopati bulunmaktadır.
Genel olarak iskemik kardiyomiyopatide, sol ventrikül
EF %25‟in üzerinde, diyastol çapı ise 65 mm‟nin
altında olan hastalarda, canlı miyokard dokusu ve
anastomoz için uygun koroner arter mevcutsa bypass
cerrahisi önerilmektedir.
HASTALIĞIN ETĠYOLOJĠSĠ


Ġskemik kardiyomiyopatiye sahip hastalarda prognoz
diğerlerine göre daha kötüdür.Transplantasyon
programında öne alınmalıdır.
Ġdiopatik dilate kardiyomiyopatili hastaların bir
bölümü agresif tıbbi tedavi yardımıyla remisyon
gösterebilir.
KALP PERFORMANSININ
DEĞERLENDĠRĠLMESĠ



Kardiyomiyopatili hastalarda, sağ
ventrikül fonksiyonlarındaki bozulmanın
derecesi de yaĢam beklentisini
değerlendirmede önemlidir
RVEF %35‟in altında olan hastalarda iki
yıllık mortalite %70 iken,
RVEF‟u %35‟in üstünde olanlarda %23
bulunmuĢtur.
Kalp transplantasyonu aday
seçimi



Kalp nakli, beraberinde getirdiği yüksek
maliyet, erken ve geç dönem ciddi
komplikasyon (rejeksiyon, enfeksiyon) riskleri
nedeniyle medikal ve/veya cerrahi tedavinin
etkisiz kaldığı son dönem kalp yetmezliğinde
seçilecek en son tedavi Ģeklidir.
Hastaların % 75‟inin yaĢam beklentisi 1 yılın
altındadır.
Donör sayısındaki yetersizlik ve
transplantasyon sonrası takip zorlukları
dikkate alınmalıdır.
Kalp Transplant Aday
Seçiminde Temel Kriterler
1-Transplantasyondan baĢka cerrahi veya
medikal tedavisi mümkün olmayan son
dönem kalp hastalığı olması
2-Maksimum medikal tedaviye rağmen bir
yıllık beklenen yaĢam oranının %50‟nin
altında olması
Kalp Transplant Aday
Seçiminde Temel Kriterler
3-Medikal tedaviye rağmen semptomların NYHA
sınıf III-IV olması
4-Transplantasyon sonrası yaĢam beklentisi
oranını azaltacak kalp dıĢı bozukluğu
bulunmaması
5-Transplantasyon sonrası yapılacak iĢlem ve
medikasyonları kabul edebilecek motivasyona
sahip olması gerekir.
Kalb Yetersizliğinde
Fonksiyonel Kapasite
Derecelendirmesi (NYHA)
Yorgunluk, dispne, çarpıntı
I- Normal aktivite sırasında kısıtlama yok.
II- Normal aktivite sırasında hafif derecede kısıtlama var,
istirahatte yok.
III- Normalden az aktivitelerde bile kısıtlama var, istirahatte
yok.
IV- Ġstirahatte bile semptomlar var.
Kalp Transplantasyonu
Endikasyonları-1



Kardiyak fonksiyonlarda ağır ve geri
dönüĢümsüz bozulma (EF<%20-25).
Optimal tıbbi tedaviye rağmen kalp
yetersizliği semptomlarının varlığı
(NYHA fonksiyonel kapasite III veya IV.
Ġki yıllık hayat beklentisinin %60‟dan az
olması.
Kalp Transplantasyonu
Endikasyonları-2

1.
2.
3.
4.
Alternatif cerrahi tekniklerin
uygulanamıyor olması;
Konvansiyonel revaskülarizasyon
Ağır aort yetersizliği için AVR
Ağır mitral yetmezliği için MVR
Uygun ventriküler remodeling
prosedürleri (anevrizmektomi)
Kalp Transplantasyonu
Endikasyonları-3





Maksimum oksijen tüketiminin 10-14
ml/kg/dak‟dan veya beklenen değerin
%50‟sinden düĢük olması.
Tekrarlayan semptomatik ventriküler aritmi.
Konjestif kalp yetersizliği nedeniyle
tekrarlayan hospitalizasyon.
Ġntravenöz inotropiklere bağımlı olma.
Ventrikül destek cihazına veya mekanik
ventilatöre bağımlı olma.
ALICI ĠÇĠN KESĠN
KONTRENDĠKASYONLAR

1.
2.

1.
2.
3.
4.
5.

Ciddi pulmoner hastalık (irreversible pulmoner
hipertansiyon)
Medikasyona rağmen > %50 azalma göstermeyen veya
sabit kalan pulmoner hipertansiyon
ArtmıĢ pulmoner vasküler rezistans (> 6 Woods ünitesi)
Sistemik hastalıklar:
Uç organ hasarı geliĢmiĢ diyabet
Geri dönüĢümsüz kronik böbrek yetmezliği
Geri dönüĢümsüz kronik karaciğer yetmezliği
Kanser varlığı
Aktif sistemik enfeksiyon, HIV pozitifliği
Alkol veya uyuĢturucu bağımlılığı
ALICI ĠÇĠN GÖRECELĠ
KONTRENDĠKASYONLAR






YaĢ>65
Yeterli ailevi desteğin olmaması
Psikososyal problemler, psikiyatrik
hastalıklar
Aktif peptik ülser, divertikülit
Ġleri derecede ĢiĢmanlık (>%140)
Osteoporozis
DONÖR ĠÇĠN KESĠN
KONTRENDĠKASYOLAR




Bilinen kalp hastalığı (MI, intrakardiyak
tümör, ciddi sol ventrikül disfonksiyonu,
ciddi koroner lezyonu)
Mekanik ventilasyona rağmen yetersiz
oksijenizasyon (PaO2 <%80)
Karbon monoksit zehirlenmesi
HIV, HBV, HCV pozitifliği
DONÖR ĠÇĠN GÖRECELĠ
KONTRENDĠKASYONLAR





UzamıĢ hipotansiyon (> 6 saat <60mmHg
UzamıĢ inotropik destek (>24 saat
>20µg/kg/dak dopamin eĢdeğeri)
UzamıĢ kardiyopulmoner resusitasyon (24
saat içinde >30 dak süreyle veya birden
fazla)
Refrakter aritmi varlığı
Ciddi nonkoroner damar hastalığı
DONÖR KRĠTERLERĠ



1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
YaĢ (<55)
Hemodinamik stabilite
Olmaması gereken hususlar:
UzamıĢ kardiyak arrest
UzamıĢ ciddi hipotansiyon
Ek kardiyak hastalık
Ġntrakardiyak ilaç enjeksiyonu
Kardiyak yaralanmaya yol açan ciddi göğüs travması
Septisemi
Malignite
Pozitif viral serolojik testler (HIV, HBV, HCV)
DONÖRÜN ÖZELLĠKLERĠ




Kalp nakli için organları alınacak kiĢide kesin
beyin ölümünün geliĢtiğinin belirlenmesi
birinci ve olmazsa olmaz kuraldır.
Beyin ölümü bütün beyin fonksiyonlarının geri
dönüĢümsüz olarak durmasıdır.
Beyin ölümünün kesin tanımlaması; geri
dönüĢümsüz bilinç kapalılığı, beyin sapı
refleksinin olmaması ve apnedir.
Elektroansefalografi ve serebral anjiografi ile
kesin tanı koyulabilir.
DONÖR VE ALICI UYUMU ĠÇĠN
KRĠTERLER


1.
2.


ABO kan grubu uygunluğu
Vücut büyüklüğü uygunluğu
Pulmoner vasküler rezistansı düĢük olan hastalarda
donörün boy ve kilosu, alıcının boy ve kilosunun ±
% 20‟si kadar olmalıdır
Pulmoner vasküler rezistansı yüksek olan
hastalarda büyük donör yoksa en azından eĢ
ağırlıkta bir donör tercih edilir.
Öncelik durumu acil olana verilir.
Özellikleri benzer olanlar içinde uzun süredir
bekleyene öncelik verilir.
Bekleyen Hastalardaki Sıralama
(UNOS 1999)






1A:
· Mekanik ventilasyon
· 30 günden daha az süredir mekanik
sirkülatuar destek (IABP, LVAD, Total yapay
kalp, ECMO vs)
· Yüksek doz kardiyotonik
· Yasam beklentisi 7 günden az
1B:
· 30 günden fazla assist device ‟a bağlı, stabil
· Devamlı kardiyotonik desteği
2: Diğer bekleyen hastalar
KALP TRANSPLANTASYON
ÇEġĠTLERĠ


Heterotopik Kalp Transplantasyonu
Alıcı kalbi çıkarılmadan verici kalbinin alıcının göğüs
boĢluğunun sağ tarafına yerleĢtirilmesidir.
Ortotopik Kalp Transplantasyonu
Alıcı kalbi çıkarılıp, verici kalbinin onun yerine
takılmasıdır.
KALP TRANSLANTASYON
ÇEġĠTLERĠ

Domino Donör Prosedürü
Kalp-akciğer nakli için bekleyen ve
kalbi iyi durumda olan hastaların
kalbinin diğer bir alıcıya nakledilmesidir
CERRAHĠ TEKNĠK (ORTOTOPĠK)
Donör Kalbinin Çıkarılması











Genel anestezi uygulanır
Mediyan sternotomi ile perikard açılır
SVC ve IVC mobilize edilir ve dönülür
Aort pulmoner arterden ayrılır, dönülür
Sistemik heparinizasyon yapılır
SVC çift ligasyonla azygos veninin proksimalinden kesilir
IVC diafragmatik düzeyden kesilir
Aort klemplenir, proksimalinden kardiyopleji verilir
Ass.aorta innominate arter proksimalinden transsekte edilir
Pulmoner arter bifurkasyon öncesinden transsekte edilir
Verici kalbi öne doğru çekilerek transvers sinüs bölgesi
serbestlenir
CERRAHĠ TEKNĠK
Donör Kalbinin Hazırlanması


Eğer kalp baĢka bir merkeze
gönderilecekse, çift plastik torba içinde
ve soğuk buzlu SF içinde nakledilir.
Donör kalbinin güvenli iskemi zamanı
yetiĢkinler için 4 saat, pediatrik hastalar
için 6 saattir.
CERRAHĠ TEKNĠK
Rezeksiyon ve Anastomoz








Standart açık kalp ameliyatı açılıĢı
CPB‟a geçilir
28 derece hipotermi uygulanır
AV nodun anteriorundan sağ atrium açılarak kardiektomiye
baĢlanır
Ġnsizyon inferoposteriora doğru uzatılır koroner sinüs açılır
Aort ve PA kapak komissürleri seviyesinden kesilir
Verici kalbinin alıcıya implantasyonunda vena kava ve pulmoner
venlerin tek tek anastomozu yerine atrial anastomoz kullanılır,
bu nedenle atriumların posterior kısmı atrial apandikslerin
hemen altından ve sağ atriokaval bileĢke ve sinüs nodu
bırakılacak Ģekilde kesilir. Anastomozlar bu bırakılan atrium
duvarına yapılır.
Sırasıyla sol ve sağ atrium, aort ve pulmoner arter dikilir.
CERRAHĠ TEKNĠK





Bu iĢlemler sırasında perikard içine sürekli
buzlu SF konması ve kardiyoplejik solüsyonla
perfüze edilmesi miyokard korunması için
gereklidir.
Isıtma ve hava çıkarma iĢlemi yapılır.
CPB‟ dan çıkıĢta inotropik ve kronotropik
desteğe ihtiyaç vardır (dopamin, adrenalin)
Atrial ve ventriküler pace teleri koyulur.
Hemostaz sonrası sternum kapatılır.
Ortotopik kalp
transplantasyonu
Bikaval kalp transplantasyonu
Heterotopik kalp
transplantasyonu
POSTOPERATĠF ĠZLEM




Hasta yoğun bakım ünitesinde ayrı bir odada
izlenir.
CVP, Swan Ganz kateteri, pulse oksimetri,
foley kateter bulunmalıdır.
Hemodinamik olarak stabilse; idrar sondası
48-72 saatte, drenler 25cc/h‟in altına düĢünce
çekilmelidir.
Normal miyokard fonksiyonları sağlanana
kadar 2-4 gün inotropik destek devam
etmelidir.
POSTOPERATĠF ĠZLEM



Normal kalp sempatik (plexus cardiacus) ve
parasempatik (n.vagus, n.laryngeus recurrens)
innervasyona sahiptir.
Kalp transplantasyonu sırasında tüm bu lifler kesildiği
için kalp denervedir. Sinüs düğümü kendi hız
aralığında (90-110 atım/dak) çalıĢır.
Denerve kalbin sempatik aktivasyona (hipovolemi,
hipoksi, stres vb) yanıtı gecikir.
POSTOPERATĠF BAKIM



Yanıt ancak dolaĢıma salınan katekolaminlerin
allogrefte ulaĢarak kronotrop etkilerini
göstermesinden sonra ortaya çıkar.
Bu hastalarda refleks taĢikardi
mekanizmasının çalıĢmaması ortostatik
hipertansiyonun nedenidir.
Duyusal sinir iletisinin olmaması, kalp nakli
uygulanan hastaların miyokardiyal iskemi
nedeniyle göğüs ağrısı hissetmelerini önler.
POSTOPERATĠF ĠZLEM

1.
2.
Transplantasyon sonrası mortalitenin 2
önemli nedeni vardır:
Greft rejeksiyonu
Ġmmunsupresif tedavinin yan etkisi
olarak geliĢen enfeksiyonlar
ĠMMUNSUPRESĠF TEDAVĠ

1.
2.
3.
Ġmmunsupresif protokollar 3 ana
grupta toplanır.
Erken rejeksiyon riskini azaltmak için
yüksek doz baĢlangıç tedavisi
Allogreftin uzun dönemde kabulünü
sağlayacak olan idame tedavisi
Akut rejeksiyon ataklarının tedavisi için
yüksek doz immünsüpresif tedavi
ĠMMUNSUPRESĠF TEDAVĠ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

1.
2.
3.
Farmakolojik ajanlar:
Siklosporin
Azatioprin
Kortikosteroidler
Poliklonal antikorlar (ATG)
Monoklonal antikorlar (OKT3)
Takrolimus (FK-506)
Mikofenolat mofetil
Nonfarmakolojik Tedavi
Total lenfosit irradyasyonu
Photopherezis
Apherezis
ĠMMUNSUPRESĠF
TEDAVĠ YAN ETKĠLERĠ







- Kortikosteroidler:
Ödem, hipertansiyon, diabetes mellitus, ülser, vs
- Azotiopürin:
Kemik iliği depresyonu
- Siklosporin:
Nefrotoksik, hepatotoksik, hipertansiyon
- Poliklonal antikorlar:
Serum hastalığı, artralji, anemi
- OKT3:
Pulmoner ödem, serum hastalığı, lökopeni
- Metotreksat:
Lökopeni
- Siklofosfamid:
Lökopeni
REJEKSĠYON



Hiperakut Rejeksiyon
Spesifik antikorlara bağlı olarak dakikalar ile birkaç
saat içinde geliĢebilir. Greft iskemik nekroza gider.
Akut Rejeksiyon
Günler, aylar sonra ortaya çıkar. Ensık rastlanan tiptir.
Burada daha çok T lenfositleri rol oynar. Hücresel ve
hümoral doku hasarı söz konusudur.
Kronik Rejeksiyon
Yıllar sonra görülür. Burada da antikorlar rol oynar.
Kardiyak allogreft aterosklerozu Ģeklinde ortaya
çıkabilir. Endotel hücre yıkımı olur.
AKUT REJEKSĠYONDA
SEMPTOMLAR
1.
2.
3.
Nonspesifik semptomlar; halsizlik,
yorgunluk, kilo kaybı, ateĢ, iĢtahsızlık.
Kardiyak iritasyon semptomları; sinüs
taĢikardisi, perikardiyal sürtünme sesi,
atriyal ekstrasistoller, atriyal fbrilasyon/
flatter, perikardiyal sıvı
DüĢük debi semptomları; yorgunluk,
çarpıntı, solunum sıkıntısı, ortopne,
noktürnal dispne, juguler dolgunluk,
hepatomegali, periferik ödem, hipotansiyon
AKUT REJEKSĠYON
TANISI





Endomiyokardiyal biopsi (RV apeksi)
Ekokardiyografik değerlendirme
Sitoimmunolojik değerlendirme (HLA
antijenleri)
Nükleer manyetik rezonans
görüntüleme (miyokardiyal ödem)
Radyonükleid yöntemler (monoklonal
antikorların indium ile iĢaretlenmesi)
KALP TRANSPLANTASYONU
SONRASI GÖRÜLEN
KOMPLĠKASYONLAR

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Erken Komplikasyonlar
Alıcı organ disfonksiyonu
Primer akut aort rüptürü
Nativ aortanın gerçek anevrizma veya disseksiyonu
Kanama
Hiperakut rejeksiyon
Akut rejeksiyon
Aritmiler
Renal yetmezlik
Triküspit yetmezliği
Mitral yetmezliği
Enfeksiyon
KALP TRANSPLANTASYONU
SONRASI GÖRÜLEN
KOMPLĠKASYONLAR

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Geç Komplikasyonlar
Enfeksiyon
Kronik rejeksiyon
Mediastinit
Koroner ateroskleroz (tx sonrası 3.ölüm nedeni)
Sol atriyal trombüs
Vena kava superior stenozu
Hipertansiyon
Hiperlipidemi
Osteoporoz
Diyabet
Kronik renal disfonksiyon
SONUÇLAR
- 30 günlük mortalite %10
En sık neden allogreft yetmezliği
 - 1 yıllık survey % 80
 - Yıllık mortalite riski % 4

KALP TÜMÖRLERĠ
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
GENEL BĠLGĠLER



Primer kalp tümörleri nadirdir (%0.02)
Sekonder kalp tümörleri 20-40 kez daha
fazladır
Yaygın kanser nedeniyle ölenlerin %1020 sinde perikard veya epikardı tutan
metastaz görülmektedir
Kalp tümörleri: Ġnsidans
Primer kardiyolojik tümörler
(%0.002 - %0.1)
%80 Benign
%20 Malign
Kalp tümörleri: EriĢkinde insidans
Miksoma %46.9
Angioma %3.1
Diğerleri %6.2
Lipomatöz tümör %21.5
AV düğüm tümörleri %3.1
Papiller fibroelastoma %16.2
Fibroma %3.1
Kalp tümörleri: Çocuklarda
insidans
Rabdomyoma %55.2
Miksoma %9.6
Teratoma %16
Hemangioma %4.8
Fibroma %10.4
Diğerleri %4
PRĠMER BENĠNG KALP
TÜMÖRLERĠ










Miksoma (%50)
Lipoma (%20.8)
Papiller Fibroelastom (%15)
Hemanjiom (%5)
Mezotelioma (%4)
Fibroma (%3) [çocuklarda %15.5]
Teratoma (%1) [çocuklarda %14]
Rabdomiyoma (%1) [çocuklarda %45]
Paraganglioma (%1)
Lenfanjioma (≤%1)
MĠKSOMA







Genellikle subendokardiyal tabakanın
multipotansiyel mezenkimal hücrelerinden
kaynaklanan yumuĢak, jelatinimsi, polipoid
pediküllü ve frajil bir yapıya sahiptirler.
Ortalama çapları 5-6 cm (0.5-15) dir. Ağırlıkları 5060 gramdır.
Gri-beyaz renkte, mukoid yapıdadır.
Çoğu atriumdan tek olarak çıkar.
%75 sol atrium, %18 sağ atrium, %4 sağ ventrikül,
%4 sol ventrikülde yerleĢir.
Atrial miksomalar sıklıkla fossa ovalisten
kaynaklanır.
Ventriküler miksomaların çoğu interventriküler
septumdan çıkar.
Miksoma

Genellikle 4-8 cm boyutlarında intrakaviter yerleĢim
(>%50)
Miksoma
SEMPTOM VE BULGULAR













Dispne
Üfürüm
Pulmoner hipertansiyon
AteĢ
Anemi
Sedimantasyon hızı ^
Üçüncü kalp sesi
Hemoptizi
Atriyal fibrilasyon
Ani ölüm
Çomak parmak
Pulmoner emboli
Sağ kalp yetmezliği
%75
%75
%70
%50
%33
%33
%30
%15
%15
%15
%5
%5
%5
Hemodinamik Bozulma





Atriyal miksomalar, lokalizasyonu ve mobilitesine
bağlı olarak pulmoner veya sistemik venöz dönüĢü
yada atrioventriküler kapaklardaki kan akımını
engelleyebilir.
Diyastol sırasında kapaklardan ventrikül içine prolabe
olup bir top gibi kapak içine oturarak kan akımını
geçici olarak durdurabilir.
Bu durumda baĢ dönmesi, senkop hatta ani ölüm
görülebilir.
Kapakların kapanmasını engelleyerek kapak
yetmezliği yaratabilir.
Venöz dönüĢü engelleyerek konjestif kalp yetmezliği
bulgularına neden olabilir (hepatomegali,periferik
ödem..)
Embolik Komplikasyonlar






Tümöral kitledeki bir parçalanma veya kitle
yüzeyindeki trombüs nedeniyle ortaya çıkar.
Sol atriyal miksomaların %25-50 sinde görülebilir.
Sol ventriküler miksomalarda daha sıktır (%64).
Embolilerin yaklaĢık yarısı serebrovasküler sahaya
olur.Kalıcı nörolojik defisitlere yol açar.
Sağ kalpteki miksomalarda pulmoner emboli sıklığı
düĢüktür (%10), ancak ölümcüldür.
Kronik, tekraralayan emboliler nedeniyle pulmoner
hipertansiyon geliĢebilir.
Cerrahi Tedavi




Ġntrakaviter neoplazmalarda cerrahi
giriĢimdeki amaç, tümörün kardiyopulmoner
bypass ve kardiyak arrest ile tam olarak
çıkarılmasıdır.
Tanı konulduktan sonra ameliyat acilen
yapılmalıdır.
Emboli riskini en aza indirmek için tümör
fazla manüple edilmeden ve parçalanmadan
çıkarılmalı ve kavite yıkanmalıdır.
Operatif mortalite %5 in altındadır.
Papiller Fibroelastoma


Ġntrakaviter yerleĢimli (%15)
Kalp kapakları / endokard kaynaklı
Rabdomyoma




Pediatride (%55)
Kardiyak miyosit
orjinli
hamartomlar
Ventriküler
yerleĢim
Tanı preterm
veya <1 yaĢta
PRĠMER MALĠGN KALP
TÜMÖRLERĠ










Anjiosarkom (%33)
Rabdomiyosarkom (%23)
Fibrosarkom (%10)
Leanfoma (%5)
Osteosarkom (%4)
Timoma (%3)
Nörojenik sarkom (%2)
Leiyomiyosarkom (%1)
Liposarkom (%1)
Sinovyal sarkom (%1)
Sağ atrium‟da malign
melanom
Malign tümörler


%15-20
En sık anjiosarkom
Malign tümörler
TEE görüntüsünde anjiosarkom
Malign tümörler: Lenfoma
Visseral perikardı invaze eden
lenfoma
Malign tümörler: Teratom
Fizik muayene



Sessiz
Kapak patolojileri
LV fonksiyon bozuklukları
Klinik bulgular




Genel
Tromboemboli
Kapak patolojileri
Metastazlar
Noninvazif tanı yöntemleri






EKG
Telekardiyografi
Ekokardiyografi (%90-100)
Radyonükleid
BT
MR
Ġnvazif tanı yöntemleri

Biyopsi
SEKONDER KALP TÜMÖRLERĠ


Metastatik kalp tümörleri
Ġnfradiafragmatik tümörlerin direkt
yayılımı
Malign tümörler: Metastatik
tm.
Sekonder kalp tümörleri
Akciğer %32
Esophageus % 5,5
Hematalojik maligniteler
%16,4
Mide % 4,8
Meme % 15,2
Diğerleri % 26
PERĠKARD HASTALIKLARI
Prof. Dr. Ufuk ALPAGUT
Kalp ve Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Öğretim Üyesi
Perikard Anatomisi

Mezotelyal kökenli iki tabakası vardır.






Ġçte visseral (epikard)
Dısta parietal perikard.
Ġkisinin arasında bir miktar (15-20 ml) sıvı bulunur.
Parietal perikard büyük damarların etrafını sardıktan
sonra visseral perikardla birleĢir.
Kalbin hareketlerini kısıtlayan bir kese oluĢturan
perikard mediastende, 2-6. kostaların hizasında,
sternum gövdesinin arkasında yer alır.
Kan perikarda aortun küçük dalları, IMA ve
muskulofrenik arterlerle taĢınmaktadır. Sempatik ve
parasempatik uyarıya sahiptir.
1. Heart
2. Fibrous pericardium
3. Parietal layer of serous pericardium
4. Visceral layer of serous pericardium
5. Pericardial space
6. Pleural cavity and lung
Perikard
Fonksiyonları



Kalbi korur ve kayganlığını sağlar
Atrium ve ventriküller üzerinde
hemodinamik etkiye sahiptir
Büyük damarların proksimal kısımları
perikardiyal kese içerisinde yerleĢir
Perikardın
Konjenital
Defektleri

Perikardın konjenital defektleri otopsi olgularının
1/10000‟inde rastlanır.






Sol parsiyel defektleri (%70)
Sağ parsiyel defektleri (%17)
Total bilateral perikard yokluğu (nadirdir ve genellikle
asemptomatiktir)
Olguların % 30‟unda ilave konjenital anomali
Homolateral kalp yerleĢimi ya da artmıĢ kalp
mobilitesi travmatik aort diseksiyonu riskini artırır.
Parsiyel sol defektlerde herniasyon ve strangülasyon
oluĢabilir ve buna bağlı olarak göğüs ağrısı, nefes
darlığı ve ani ölüm geliĢebilir.
Partial absence of the Pericardium
Complete absence of pericardium
Perikardiyal Hastalıklar
Perikardın inflamasyonu
PERİKARDİT
İnflamasyon olmaksızın sıvı
birikmesi
Perikard Efüzyonu
Konstriktif Perikardit
Perikardial sıvı toplanması
İntraperikardial basınç
Ventrikül doluşu engellenir
Ventriküler diyastol sonu
Atrial
Venöz basınçlar
Atım hacmi ve kalp debisi düşer
Kompansasyon mekanizmaları
Taşikardi, sistemik
vazokonstriksiyon
Sıvının toplanma hızı
Sıvının miktarı
Miyokardın durumu
Perikardın kompliansı
KARDİYAK TAMPONAD
Sistolik KB düşer
Periferik vazokonstriksiyon
Diyastolik KB yükselir
Nabız basıncı daralır
Pulsus paradoksus
Sistemik venöz basınç artar
BVD, hepatomegali
Pulsus paradoksus
İnspiriumda sistolik kan basıncının
10 mmHg’den fazla düşmesi
Etiyoloji
İnfeksiyonlar
Viral (Coxsackievirus, Echovirus, Adenovirus)
Bakteriyel (S. aureus, H. İnfluenza, Tbc)
Protozoal
Fungal
İdiopatik (Büyük çoğunluğu
ARA
JRA, SLE, Kawasaki
FMF
Üremi
viral)
İlaçlar
Maligniteler
Travma
Hipotiroidi
Postperikardiyotomi sendromu
Klinik Bulgular
-Göğüs ağrısı
Yatınca, inspiriumda ve öksürükle artar
Omuza, boyuna yayılabilir
-AteĢ, taĢikardi, solunum sıkıntısı
-Prekordial aktivite azalmıĢ
-Perikardiyal frotman
-Kalp sesleri derinden
-Üfürüm yok (ARA dıĢında)
-Tamponad bulguları
Plöretik göğüs ağrısı ayırıcı tanı
Perikardit
İskemi

Retrosternal sol omuz kola

üzerine
yayılır


Baskı yanma tarzında

Keskin plöretik sıkıcı ezici

Solunum hareketleriyle ağrı
Toraks hareketlerinden
artar
etkilenmez


Saatler ve günler

Eforla ilgisiz

Öne eğilmekle ağrı azalır sırt üst
Anjina 1-15 dk, ASA 30-60 dk

SAP ağrı eforla artar

Postürden etkilenmez
Prekordiyum, sol trapezius
artar
Tanısal Testler
Telekardiyografi
Kardiyomegali
Akc konjesyonu yok
Plevral effüzyon
EKG
Voltaj supresyonu
ST yükselmesi
24 hafta sonra T (-)
Elektrik alternans
Several stages of pericarditis. Stage I: ST elevation in all leads; PTa depression (depression
between the end of the P wave and the beginning of the QRS complex). Stage II:
Pseudonormalization (transition). Stage III: inverted T waves. Stage IV: normalization
Bazen birkaç gün içinde ama genelde 2 haftada ST elevasyonu düzelir ve T negatifleĢmesi izlenir
(MI‟deki R kaybı, monofazik ST elevasyonu, ventriküler kompleksler veya resiprokal değiĢiklikler akut
perikarditlerde görülmez.
Kronik perikarditlerde ise T düzleĢmesi veya negatifliği, voltaj düĢüklüğü ve sıklıkla AF gibi aritmi
bulguları olabilmektedir.
Elektriksel alternans
Tanısal Testler
Ekokardiyografi
Perikardial sıvı
Sıvının cinsi
Tamponad bulguları
Perikardial
kalınlaşma
Tanısal Testler
Perikardiyosentez
 Tanısal ve tedavi amaçlı
 Tamponadda acil perikardiyosentez
hayat kurtarıcı
 Sıvının niteliği (Transuda, eksuda)





Hücre sayısı, tipi, sitolojik inceleme
Protein, LDH, şeker
Trigliserid
ADA (Tbc)
Kültür, PCR
Akut Perikardit

Etyolojiden bağımsız olarak kuru, fibrinöz veya effüzyonludur.




Majör semptomlar



AteĢ,
Malazi
Myalji.
Retrosternal veya sol prekordiyal ağrı (trapezyusa yayılım gösterir,
plöritik veya iskemik ağrıyı taklit edebilir ve postürle değiĢir)
Nefes darlığı.
Perikardiyal sürtünme sesi geçici, monofazik, bifazik veya
trifazik olabilir. Plevral effüzyon görülebilir. Kalp hızı genellikle
düzenli ve hızlıdır. Mikro voltaj ve elektriksel alternans,
effüzyonun drenajı sonrası kaybolur. Ekokardiyografi, effüzyonu,
birlikte mevcut olan hastalığı ve parakardial hastalıkları teĢhis
etmede esastır
Viral Perikardit






Perikarditin en sık sebebi
Coxsackie, echovirus
Olguların % 40-75’inde 1-2 hft içinde
geçirilmiş ÜSYE öyküsü
Ateş, göğüs ağrısı
Pürülan perikardite göre daha az
toksik ve daha düşük ateşli
Akut perikarditin Fİ bulguları
Tamponad çok nadir
Viral Perikardit
 Nadiren perikardiyosentez gerekir
 Sıvı serohemorajik nitelikte
 Lenfosit egemen
 Viral kültür, PCR
 Gnl 3-4 hft içinde kendiliğinden iyileşme
 Tedavi semptomatik
 1 hft yatak istirahati
 Aspirin (50-75 mg/kg), Indomethacin
 Konstriksiyon çok nadir
 % 20-30 tekrarlama
Pürülan (Bakteriyel) Perikardit







Çocuklarda özl bebeklerde sık
Bebeklerdeki akut perikarditin en sık sebebidir
En sık etken S. aureus, 2. sırada H. influenza
Büyük çoğunluğu hematojen ya da komşuluk
yoluyla yayılım sonucu (Pnömoni, ampiyem,
osteomyelit, menenjit)
İleri derecede hasta, septik görünümlü
Ateş, takipne, dispne, taşikardi, göğüs ağrısı
Tamponadla sık karşılaşılır
Tbc Perikardit

Nadiren primer odaktır
Sıklıkla trakeobronşial ağaçtan ve mediastinal,
hiler lenf bezlerinden yayılım
Başlangıç sinsidir; ateş, gece terlemesi, solunum
sıkıntısı, göğüs ağrısı görülebilir
Bazı hastalar konstriktif perikardit aşamasında
sağ kalp yetersizliği bulguları ile tanı alırlar
ppd sıklıkla (+), perikardiyal sıvıda basil nadiren
saptanır
ADA > 50 U/L’dir

Tanıda biyopsi (perikardiyektomi)





Tbc Perikardit


INH, Rifampisin, Pyrazinamid, 9-18 ay
Konstriksiyonu engellemek için 1-2 ay
kortikosteroid tedavi verilebilir.

% 35 hastada konstriksiyon

Konstriksiyon varsa perikardiyektomi
Akut Perikarditlerde Medikal
Tedavi



Nonsteroid antienflamatuar ilaçlar en önemli
tedavi yöntemidir. YaĢlı hastalarda
koronerlerde flow azalmasına neden
olabileceğinden Indometazinden
kaçınılmalıdır.
Ibuprofen 6-8 saatte bir 300-800 mg
(effüzyon kaybolana kadar).
Tedaviye kolĢisin (0.5 mg/gün) eklenmesinin
ya da yalnız baĢına kullanılmasının da ilk atak
esnasında ve rekürrenslerin önlenmesinde
etkili olacağı gösterilmiĢtir.
Perikardiyosentez



Kardiyak tamponadda yaĢam kurtarıcı bir iĢlemdir ve
ekokardiyografide 20 mm.nin üzerinde (diastolde)
efüzyonda endikedir.
Aort diseksiyonu majör kontrendikasyondur.
DüzeltilmemiĢ koagülopati, antikoagülan tedavi,
trombositopeni (<50 000), küçük-posterior ve loküle
effüzyonlar relatif kontrendikasyonlardır.
Travmatik hemoperikardiyumda ve pürülan
perikarditte cerrahi drenaj tavsiye edilen yöntemdir.
Perikardiyosentez, EKG monitörizasyonu ile ve
tercihen floroskopi kılavuzluğunda yapılır.
A)
B)
C)
Subksifoid perikardiyal
pencere
subkutan doku koterle
açılır ve linea alba ayrılır;
Çevre dokular
serbestlestirilir,
perikardiyal doku ortaya
konur;
Burada açılan
pencereden bir tüp
inserte edilir ve katlar
kapatılır
Thoracoscopic Pericardial Window
Port placement
Access to posterior pericardium.
Retraction of pericardium by Allis clamp.
Perikardiyosentez
Komplikasyonları




Perikardiyosentezin en ciddi komplikasyonları
miyokard ve koroner damarların laserasyon
ve perforasyonudur.
Bundan baska hava embolisi, pnömotoraks,
aritmi (genellikle vazovagal bradikardi) ve
peritoneal kavite ve abdominal organ giriĢimi
de oluĢabilir.
Ġnternal mamaryan arter fistülleri, akut
pulmoner ödem ve pürülan perikardit de
nadiren rapor edilmiĢtir.
Komplikasyon oranı %1.3-1.6 civarındadır.
Kronik Perikardit




Kronik perikardit (>3 ay), effüzif (inflamatuar ya da
kalp yetmezliğindeki hidroperikardiyum), adhesiv
veya konstriktif formları içerir.
Semptomlar genellikle hafiftir (göğüs ağrısı,
palpitasyon, halsizlik) ve kardiyak kompresyonun
veya perikardiyal inflamasyonun derecesi ile iliĢkilidir.
Kür edilebilir sebeplerin teĢhisi (tüberküloz,
toksoplazmozis, miksödem, otoimmün ve sistemik
hastalık) baĢarılıyla tedavi edilmesini sağlar.
Semptomatik tedavi ve perikardiyosentez
endikasyonları akut perikarditteki gibidir. Sık ve
semptomatik rekürrensler için balon perikardiyotomi
ya da perikardiyektomi yapılmalıdır.
Konstriktif Perikardit



Fibrotik, kalın ve yapışıklıklar gösteren perikardın
kalbin diyastolik doluşunu engellemesi, myokard
perfüzyonu azalır, atrofik değişiklikler görülebilir
Çocuklarda nadir görülür
Nedenleri:
İdiopatik
Tbc
Pürülan, viral perikardit
Hemoperikardium
Mediastinal radyasyon
Maligniteler
Travma
Konstriktif Perikardit








Efor intoleransı, halsizlik
BVD, hepatomegali, ödem, asit (sistemik
venöz konjesyon)
Perikardial knock patognomonik
Tele: kalp büyüklüğü normal, kalsifikasyon,
plevral sıvı, VCS genişlemesi
EKG: düşük voltaj
EKO, CT, MRI
Restriktif KMP’den ayırımı yapılmalıdır.
Tedavi: Perikardiyektomi
Bulgular










Juguler venöz basınç artıĢı
Sinuzal taĢikardi
Apikal vuru palpe edilmez
Erken diyastolik perikardiyal knock (S3 veya
yetmezlik üfürümü yok)
Kussmaul bulgusu
Hepatospleneomegali
Asit
Alt ekstremite ödemi
Pulsus parodoksus (1/3 olguda)
Parmaklarda çomaklaĢma
Bulgular
EKG
AF, düĢük voltaj, nonspesifik T dalgası
değiĢiklikleri, LA geniĢlemesi ait bulgular
Telekardiyografi
Normal veya küçük kalp temiz akciğer
Perikardiyal kalsifikasyon (%40-50)
LA geniĢlemesi

Bulgular
CT/MR
Perikardiyal kalsifikasyon ve
kalınlık>3mm
EKO
Atriyal geniĢleme, normal/küçük
ventrikül, perikardiyal kalınlaĢma
Kateterizayon


RA, RV enddiyastolik basınç, PKWP,
yükselir aralarındaki ortalama basınç <5
mmHG
Erken diyastolik doluĢ bağlı karekök
iĢareti
Tedavi


Medikal
hafif semptomlular diüretik tedavisine
iyi cevap verebilir
Cerrahi
Periakardiyektomi
Kalp Tamponadı ile
Konstriktif Perikarditin
Kıyaslanması
Tamponad
Kontriktif Perikardit
Pulsus Paradoksus
Mevcuttur
Yok
Kussmaul iĢareti
Yok
Olabilir
Perikardiyal vuru
Yok
Olabilir
Juguler Venöz
Basınç
x iniĢi büyük
y iniĢi küçük veya
x iniĢi normal
y iniĢi büyük
yok
Restriktif KMP






FM: kusmaull bulgusu +/Apikal vuru +++
S3, S4 yetmezlik üfürümü +
EKG düĢük voltaj
psödöinfarkt, AF ileti
bozuklukları
Perikardiyal kalsifikasyon yok
CT/MR perikard normal
Konstriktif perikardit







kusmaull bulgusu +/Apikal vuruPerikardiyal knock
Yetmezlik üfürümü yok
DüĢük voltaj <%50
Perikardiyal kalsifikasyon
olabilir
CT/MR perikardiyal
kalsifikasyon, kalınlaĢma
Rekürren Perikardit
1) Ġntermittent tip (tedavi olmaksızın semptomsuz intervaller),
2) Sürekli tip (antienflamatuar tedavinin kesilmesi bir relaps
sağlar)


KolĢisin tedavisi ile rekürrenslerin çok azaltıldığı
bildirilmiĢtir.
Perikardiyektomi, sadece sık ve medikal tedaviye
cevapsız ciddi semptomlu rekürrenslerde endikedir.
Perikardiyektomi öncesi hasta birkaç hafta sterodsiz
rejim almalıdır. Muhtemelen perikardın inkomplet
rezeksiyonuna bağlı postperikardiyotomi rekürrensleri
gözlenmiĢtir
Renal Yetmezliğe Bağlı Perikardit

Hastaların %20‟sinden fazlasında büyük perikardiyal effüzyonlar
oluĢturan yaygın bir perikardiyal hastalık sebebidir. Ġki formu
mevcuttur;
1. Üremik perikardit: diyaliz öncesi ileri renal yetmezlikli hastaların %610‟unda ortaya çıkar. Visseral veya parietal perikardın inflamasyonu
sonucu oluĢur ve azoteminin derecesi ile iliskilidir (BUN > 60 mg/dl).
2. Diyalize bağlı perikardit: sürekli hemodiyalizdeki hastaların
%13‟ünden fazlasında ve sıklıkla kronik periton diyalizi uygulanan
hastalarda yetersiz diyaliz ve/veya sıvı yüklenmesine bağlı olarak geliĢir.






Patolojik muayenede kalınlaĢmıĢ perikardiyal membranlar arasında
adhezyonlar (bread and butter görünümü).
Klinik olarak ateĢ ve plöritik göğüs ağrısı görülebilmesine rağmen bir
çok hasta da asemptomatiktir.
Perikardiyal srütünme sesi büyük effüzyonlarda bile bulunabilir.
Eritropoetin rezistansına bağlı anemi.
EKG‟de diğer akut perikarditlerdekine benzer tipik ST/T dalga
elevasyonları gözlenmez..
Hemoperikardiyumu önlemek için heparinsiz hemodiyaliz
kullanılmalıdır.
Otoreaktif Perikardit ve Sistemik Otoimmün
Hastalıklarda Perikardiyal Tutulum


Otoreaktif perikardit tanısı Ģu kriterlerle konur;
1. Perikardiyal sıvıda artmıs lemfosit ve mononükleer hücreler >5000/mm3- (otoreaktif lemfositik) veya kalp kası dokusuna
karsı antikor mevcudiyeti (antisarkolemmal)
2. Epikardiyal/endokardiyal biyopside inflamasyon ( ≥14
hücre/mm2)
3. Perikardiyal effüzyon ve biyopsilerle aktif viral enfeksiyonun
dıĢlanması,
4. Tüberküloz, borrelia burgdorferi, Chlamidia pneumoniae ve
diğer bakteriyel enfeksiyonların PCR ve/veya kültürle ekarte
edilmesi,
5. Perikardiyal effüzyon ve biopsi örneklerinde neoplastik
infiltrasyon
6. Sistemik metabolik bozukluklar ve üreminin dıĢlanması,.
Romatoid artrit, SLE, progresif sistemik skleroz, vaskülitler,
polimyozit/dermatomyozitler, mikst konnektif doku hastalıkları,
seronegatif spondioartropatiler, Behçet sendromu, wegener
granülomatozu, ve sarkoidoz gibi sistemik otoimmün
hastalıklarda da perikardit meydana gelir. Altta yatan hastalığın
yoğun tedavisi ve semptomatik tedavi uygulanır.
Postperikardiyotomi Sendromu



Kardiyak veya perikardiyal injury veya her ikisi
sonrası günler-aylar içerisinde geliĢir.
Postmyokardiyal infarktüs sendromuna benzer.
Postmyokardiyal infarktüs sendromundan farklı olarak
postkardiyak injury sendromu muhtemelen daha
yoğun antijenik materyal salınımına bağlı olarak daha
büyük bir kalp karĢıtı antikor provoke eder
(antisarkolemmal ve antifibriler).
Ameliyat sırasında aminokaproik asit alan hastalarda
daha sıktır.
Redo cerrahi ve perikardiyektomi nadiren gereklidir.
Postperikardiyotomi sendromunun primer önlenme
yolu perioperatif periyotta kısa süreli steroid veya
kolĢisin kullanmaktır.
Hastanın taburcu olduktan 3 hafta sonraki grafisi
Postinfarktüs Perikardit
1.
2.
Ġkiye ayrılabilir; erken form (pericarditis epistenocardiac) ve geç
form (dressler‟ syndrome).
Epiastenocardiac perikardit transmural MI‟larının % 5-20 sinde direkt
eksüdasyonla meydana gelir fakat klinik olarak nadiren tanınır.
Dressler sendromu, postkardiyak injury sendromuna benzer
semptom ve manifestasyonlarla MI‟ın klinik baslangıcından bir haftabirkaç ay sonra ortaya çıkar. Transmural MI gerekli değildir ve
epistenocardiac perikarditin bir uzantısı olarak görülür. Ġnsidansı
%0.5 – 5 arasındadır ve trombolitik tedavi sonrası bile hala
düĢüktür. Acil cerrahi tedavi hayat kurtarıcıdır. Bununla birlikte sayet
acil cerrahi mümkün değilse veya kontrendike ise subakut
tamponadda perikardiyosentez ve intraperikardiyal fibringlue
verilmesi alternatif bir tedavidir. Gözlem, ayırıcı tanı ve tedavi için
hospitalizasyon zorunludur. Ibuprofen (koroner akımı artırır) seçkin
ajandır. 4x650 mg aspirin 2-5 gün verilebilir.
Travmatik Perikardiyal Effüzyon ve Aort
Disseksiyonunda Hemoperikardiyum







Kaza veya iyatrojenik yaralanma
Perkütan mitral valvüloplastide (özellikle
transseptal geçiĢ esnasında veya sonrasında)
PCI sırasında
Sağ ventriküler endomiyokardiyal biyopsi (Sol
ventrikül endomyokardiyal biyopsi esnasında
nadirdir)
Pil elektrodları
Künt göğüs travması
Assendan aort diseksiyonu
Neoplastik Perikardit

Perikardın primer tümörleri metastatik olanlardan 40 kat azdır. Mezotelyoma
en yaygın primer tümördür. En yaygın sekonder malign tümörler akciğer
kanseri, meme kanseri, malign melanom, lemfoma ve lösemilerdir. Kalp
tamponadının tedavisi perikardiyosentezdir. Tamponadsız süpheli neoplastik
effüzyonda su adımlar önerilir;
1.
2.
3.



sistemik antineoplastik tedavi,
teshis ve tedavi amaçlı perikardiyosentez,
intraperikardiyal sitostatik/sklerozan ajan verilmesi
Perikardiyal drenaj yüksek rekürrens oranından dolayı büyük effüzyonlu tüm
olgularda önerilir.
Sklerozan, sitotoksik ajanların veya immunomodülatörlerin verilmesi
rekürrensin önlenmesinde faydalı olabilir.
Lemfoma, lösemi gibi radyosensitif tümörlerde malign effüzyon kontrolünde
radyoterapi çok efektiftir fakat myokardit ve perikardite sebep olabileceği de
unutulmamalıdır. Perikardiyosentez yapılamadığında subksifoid
perikardiyotomi yapılabilir. Pleuroperikardiyotomi ile malign perikardiyal
sıvının plevral boĢluğa drenajı sağlanabilir fakat diğer yöntemler üstünlüğü
yoktur. Perikardiyektomi nadiren endikedir.
Nadir Perikardiyal Hastalık
Formları





Fungal perikardit: Aslen immünkompromize
hastalarda ya da endemik kazanılmıĢ fungal
infeksiyonların seyrinde görülür. TeĢhis, perikard sıvı
veya dokusunun boyama ve kültürü ile konur.
Antifungal ilaçlarla tedavi edilir. Ek olarak sterodi ve
NSAID destek olabilir. Hemodinamik bozulma
oluĢtuğunda perikardiyosentez uygulanır,
konstrüksiyon gelistiğinde ise perikardiyektomi
endikasyonu vardır.
Radyasyon perikarditi:
Şiloperikardiyum: genellikle travma sonucu torasik
duktusun perikardiyal keseye irtibatı sonucu oluĢur.
İlaç ve toksin ilişkili perikarditler:
Tiroid bozukluklarındaki perikarditler:
hipotiroidizmli hastaların %5-30‟unda effüzyon
oluĢabilir.