yuva, kreş ve okullarda ishal,antibiyotik direnci,kuş gribi,kış
advertisement
YUVA, KREŞ VE OKULLARDA İSHAL İshalin tanımı çocuğun yaşına ve tuvalet alışkanlığına göre değişir. Genel olarak normalden daha sık ve daha sulu dışkılamaya ishal denir. Birçok bakteri, virüs ve parazitler ishal yapabilir ayrıca gıda alerjileri ve antibiyotik kullanımı da ishal sebebi olabilir. İshalin sebebine bağlı olarak ateş, bulantı kusma, karın ağrısı, baş ağrısı, halsizlik gibi şikayetlerde ishale eşlik edebilir. Sebebi ne olursa olsun tuvalet terbiyesi kazanmamış ishali olan çocuklar okula, yuva ve kreşlere devam etmemelidir. İshale neden olan mikroplar genellikle gıda ve sulardan bulaşır. İnsandan insana bulaşma hijyenik kurallara dikkat etmemek ve dışkıyla kirlenmiş eller- eşyalar yoluyla olur. Eğer okul-kreşten sorumlu kişiyseniz: • İshalli çocuğu veya personeli şikayetleri düzelene kadar okuldan uzaklaştırınız. • Çalışan personelin iyi bir el yıkama alışkanlığına sahip olmasını sağlayınız ve sık sık el yıkama uyarılarınızı ve eğitimlerinizi tekrarlayınız – hatırlatınız. • Tuvaletten önce, tuvaletten sonra, bir çocuğa tuvalette yardım ettikten sonra, çocuğun altını değiştirdikten sonra, yemekten önce, servisten önce öğrenci ve personelin el yıkamasını sağlayınız. • El yıkama koşullarının oluşmadığı ortamlarda ıslak mendil, el dezenfektanı yada kolonya yada %70 alkol aynı işi görür. • Tuvaletler, banyo, mutfak, mutfak gereçleri, dolaplar, yemekhane, servis bankosu, oyun odası, Oyuncaklar, park gibi alanların her gün uygun şekilde temizlenmesini sağlayınız. Bu amaçla bir kova suya katılan 1 su bardağı normal çamaşır suyu güvenilir bir temizlik ve hijyen sağlar. • İshalli çocukla teması olmuş personel ve diğer çocukları izleyiniz. Şikayeti olanları ailelerine ve doktora bildiriniz. • 48 saat içinde bir sınıfta iki veya daha fazla ishal vakası görülürse tıbbi yardım isteyiniz. • İshal ve ateşi olan çocukların uygun tıbbi bakım aldıklarından emin olunuz. Eğer veli iseniz : • İshal olan çocuğunuzu okula göndermeyiniz. • İshalle beraber: o Ateş varsa, o Bulantı, kusma varsa, o Çocuk tuvaletten çıkamıyor yada sık aralıklarla azar azar dışkılıyor ise, o Aşırı miktarda ishal ve su kaybı varsa, o Çocuk uykuya meyilli ise, o Koltuk altları ve dili kuru ise, o Şuur bulanıklığı varsa, o İshal kanlı yada sümüklü ise mutlaka doktora başvurunuz. • İshal süresince çocuğun temizliğine ve hijyenine özen gösteriniz. • Doktor tavsiyesi olmadan ishal kesici ilaçlar, antibiyotik ve bilmediğiniz ilaçlar kullanmayınız. ANTİBİYOTİK DİRENCİ Antibiyotik direnci bir bakterinin antimikrobiyal ilacın öldürme veya üremeyi durdurucu etkisine karşı koyabilme yeteneğidir. Bakteriler antibiyotiklere doğal dirençli olabilirler ya da kazanılmış direnç gelişebilir. Bakterilerin antibiyotiklere direnç geliştirme mekanizmaları Hedef Değişikliği Bu mekanizma ile ilacın bağlandığı reseptör veya bağlanma bölgesinde değişiklikler sonucu direnç gelişmektedir.Hedef değişikliği , beta laktamlar ( Penisilin bağlayan proteinler (PBP) de değişiklik sonucu ilaca afinite azalması S. aureus, S. pneumoniae, N. meningitidis, E. faecium da penisilin direnci görülebilir.), kinolon, glikopeptid, makrolid, tetrasiklin ve rifampisine direnç gelişmesinde önemlidir. Enzimatik inaktivasyon Başta beta laktam ilaçları inaktive eden beta laktamazlar pek çok gram pozitif ve gram negatif bakterilerde direnç gelişiminde önemli rol oynar. Aminoglikozidleri inaktive eden asetilaz, adenilaz ve fosforilaz enzimleri, kloramfenikolü inaktive eden asetil transferaz ve eritromisini inaktive eden esteraz enzimleri de enzimatik dirençte önemli rol oynar. Bakteriyel membran değişiklikleri İç ve dış membran permeabilitesindeki değişikliklere bağlı olarak ya ilacın hücre içine alımındaki azalmadan ya da ilacın hızla dışarı atılmasını sağlayan aktif pompa sistemlerinden kaynaklanan dirençtir.Gram negatif bakterilerin dış membranlarındaki porin kanallarındaki değişiklikler özellikle P. aeruginosa nın beta laktam ilaçlara direnç kazanmasında önemli bir mekanizmadır. Dış zar geçirgenliğinin azalması kinolon ve aminoglikozid direncinde de önemlidir.İç membran ya da sitoplazmik membran geçirgenliğinin azalması aminoglikozidlere direç gelişmesinde önemli bir mekanizmadır.Aktif pompa sisteminden kaynaklanan direnç tetrasiklinler, kinolonlar,makrolidler, kloramfenikol ve beta laktamlara dirençte etkilidir ve pek çok bakteride bulunur. Antibiyotiklerin uygunsuz ve gelişigüzel kullanımı ile gerek toplum kökenli gerekse de hastane kökenli enfeksiyonların tedavisinde önemli sorunlar yaşanmaktadır. Gelişigüzel antibiyotik kullanımının sakıncaları: • Direnç gelişimi • Toksik ve allerjik etkiler • Hastalık tanısının maskelenmesi • Yüksek maliyet • Sonuç alınmada gecikme. Hekime ve ilaca güvensizlik • Süper enfeksiyon ( Dirençli bakterilere bağlı yeni enfeksiyon gelişimi) Antibiyotik tedavisinde başarısızlık. Bu sonuca ulaşmak için hastada klinik düzelme görülmemesi veya hastanın klinik olarak kötüleşmesi gerekir. Bu durumda aşağıdaki durumlar düşünülmelidir. • Hastalık tanısı doğru değildir. ( Hastanın bakteriyel enfeksiyonu yoktur, ya da enfeksiyon dışında bir hastalığı vardır.) • Mikroorganizma doğru tanımlanmamıştır. • Polimikrobiyal ( aerob- anaerob) enfeksiyon vardır. • Bakteri tedavi sırasında direnç geliştirmiştir. • Süper enfeksiyon gelişmiştir. • Antibiyotik enfeksiyon yerine ulaşamamaktadır. • Yetersiz doz, yetersiz süre veya uygun olmayan veriliş yolu kullanılmıştır. Antibiyotik kombinasyonları Birden fazla antibiyotiğin birlikte kullanılmasıdır. Antibiyotik kombinasyonları; aditif ( İlaçların etkisi tek başına kullanıldıklarında elde edilen etkilerinin toplamı kadardır.), sinerjik (İlaçların toplam etki üzerinde bir antibakteriyel etkinlik göstermesidir) antagonistik( İlaçların toplamlarından daha düşük bir etkinlik göstermesidir) etki ile sonuçlanabilir.İdeali sinerjik etki sağlamak ve antagonistik etkiden kaçınmaktır. İmmün sistemi normal konakta birçok enfeksiyon tek bir antibiyotikle tedavi edilebilir. Antibiyotik kombinasyonları ancak gerekli olduğu durumlarda yapılmalıdır. Bu durumlar aşağıda belirtilmiştir. • Sinerjik etki sağlamak Klinik olarak sinerjik etkisi kanıtlanmış kombinasyonlar kullanılmalıdır. Beta laktam ve aminoglikozid kombinasyonları, beta laktam ve beta laktamaz inhibitörü kombinasyonları, trimetoprim ve sulfametoksazol kombinasyonları sinerjik kombinasyonlardır. • Ciddi enfeksiyonların başlangıç tedavisi olarak daha geniş bir spektrum elde etmek • Direnç gelişimini önlemek Tüberküloz ilaçları direnç gelişimini sinerjik etkileri nedeni ile kombine önlemek ve kullanılır. • İlaçları daha düşük dozda kombine ederek toksisiteyi azaltmak Cryptococcus neoformans menenjitinde amfoterisin B ve 5flusitozinin düşük dozlarda kombinasyonu klinik olarak etkinliği kanıtlanmış bir uygulamadır. • Polimikrobiyal enfeksiyonların tedavisi Aspirasyon pnömonisi, akciğer ve beyin apseleri, abdominal enfeksiyonlar ve diyabetik ayak enfeksiyonları aerob ve anaerob bakterilerin etken olduğu enfeksiyonlardır. Tek bir antibiyotikle bu spektrum kavranamazsa aerob-anaerob etkili iki ilaç kombine edilir. Antibiyotik kombinasyonları yaparken antagonistik etkiden kaçınılmalıdır.Penisilin tetrasiklin kombinasyonu antagonistiktir. Eritromisin, kloramfenikol, linkomisin ve klindamisin kendi aralarında antagonistiktir. Penisilin ve kloramfenikol kombinasyonu invitro antagonistik iken invivo,örneğin menenjit tedavisinde yüksek dozlarda bu etki görülmez. KUŞ GRİBİ Kuş Gribi; Avian İnfluenza; H5N1virüsü; Tavuk vebası; Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Grip virüsü nedir ? Kuş gribi insanlarda da hastalık yapabilen grip virüsüdür. Genellikle kuşlardaki grip insanlara bulaşmaz ancak nadiren insanlara bulaşacak kadar tehlikeli olabiliyor. Grip hastalığının etkeni İnfluenza virüsüdür. İnfluenza virüsünün üç çeşidi vardır (İnfluenza A, B ve C ). Grip hastalığı sadece insanoğluna özgü bir hastalık değildir, insanlar dışında domuzlar, inekler, köpekler, kuşlar, atlar, denizde yaşayan memeli hayvanlar da da aynı virüse bağlı grip hastalığı görülür. İnfluenza C virüsü hafif gribal şikayetlere sebep olurken influenza A ve B virüsleri grip salgınlarına neden olurlar. Kuş gribinin normal gripten farkı ne? İnfluenza A virüsü dünya çapında grip salgınlarına ve milyonlarca insanın ölmesine neden olan virüstür. İnfluenza A virüsü üzerinde taşıdığı Hemaglütinin ( H ) ve Nöraminidaz ( N ) proteinlerine göre tellendirilir. İnfluenza A nın bilinen 15 H ve 9 N tipinden hepsi kuşlarda hastalık yaparken sadece H 1, H2 ve H3 tipi insanda hastalık yapar, diğerlerinin insanda hastalık ve salgın yaptığı görülmemişti. İnsan bağışıklık sistemi grip virüsünü H ve N proteinlerini tanır ise virüse karşı savaşır ve virüsü yok eder H ve N proteinlerini tanımıyorsa virüsü yenmek için geçen hazırlık süresinde virüs insana çok hızlı ve çok ağır zararlar verebilir. Grip virüsü genetik yapısı ve özellikleri sayesinde H ve N proteinlerinde her yıl küçük değişiklikler yaparak insan bağışıklık sistemini atlatır ve grip salgınlarına neden olur. İnfluenza A virüsü her 25 – 30 yılda bir H ve N proteinlerinde çok büyük değişiklikler yaparak hiç tanınmaz hale gelir ve tüm dünyayı etkileyen ( pandemi ) grip salgınlarına yol açar. 20. Yüzyılda 1918, 1957, 1968 ve 1977 yıllarında bu şekilde 4 salgın olmuş 1918 grip salgınında yaklaşık 50 milyon kişi hayatını kaybetmiştir. Kuş gribi neden tehlikelidir? Özet: İnfluenza virüsü kendisini değiştirebilen ve insanlar dahil birçok canlıda salgınlar şeklinde hastalık yaparak hayatını devam ettiren bir virüstür. Bu virüs milyonlarca yılda evrim geçirerek gelebileceği en iyi şekle gelmiştir. Hayat tecrübesi insanoğlundan çok daha fazladır. Sağlıklı insanlarda çok ölümcül olmasa da kalp akciğer böbrek hastalıkları vb şikayetleri olanlarda hızla ölümcül seyreder. Normal insan grip virüsleri 10 000 de 1 –3 ölümcüldür buna rağmen dünya çapındaki salgınlarda milyonlarca kişiyi öldürebilir. İşte bu yüzden yani insanoğlu için oluşturduğu tehlike yüzünden dünya sağlık örgütü bu virüsü takibe aldı birinci dünya savaşından sonra yaşanan salgın ve toplu ölümler savaştan kat kat zararlıydı. Dünyanın yedi ülkesinde ana laboratuarlar ve tün dünyaya yayılmış toplam 120 laboratuvar ile tüm şüpheli hastalardan elde edilen örnekler incelenmeye başlandı ve virüsün nasıl değiştiği tehlikeli değişimler içinde olup olmadığı, bir salgın hazırlığı yapıp yapmadığı takip edilmeye başlandı. Bu takibin en önemli sonucu dolaşımda olan virüslerin tespiti ve bunlara karşı aşı üretilebilmesi olmuştur. Dünya sağlık örgütü her hafta influenza vakalarının incelenmesi ve virüs hareketlerini bildiren bir rapor yayınlar Avian influenza A H5 N1 ise ( eğer bulaşabilirse ) insanlarda % 58 ölümcül seyrediyor ve sağlıklı hastalıklı ayrımı yapmadan ciddi ve ölümcül komplikasyonlara neden olabiliyor. Kuş gribi virüsü nedir ? İnfluenza A virüslerinin bilinen 15 çeşidinin hepsi kuşlarda grip yapar fakat bunlardan özellikle iki tanesi H5 ve H7 tipleri kuşlar arasında çok hızlı yayılır ve çok ölümcül seyreder bunlara yüksek düzeyde patojen Kuş gribi virüsü ( HPAI ) denir ve kümes hayvanları gibi evcil kuşlara bulaşırsa % 100 ölümcül seyreder. Diğer influenza virüsleri de kuşlarda hastalık yapar fakat çok ölümcül seyretmez ör: influenza A H9, H 11 vb. Kuş gribi ilk kez 1800 lü yılların sonunda İtalya’da tespit edildi ( yani insan oğlu tarafından anlaşıldı ) fakat hep arada bir tür barajı olmuştu. Yaban kuşları grip virüslerine daha dirençlidir, ölüm oranı daha azdır. İnfluenza A H5 N1 virüsü genellikle kuşlarda hastalık yapan bir virüstür ve kuşlarda grip yapan 15 influenza virüsün den sadece biridir. Genellikle kuş gribi virüsleri insanlarda hastalık yapmazlardı yani arada bir tür barajı vardı. 1997 de Hong Kong da kuş gribi salgını sırasında hasta olan 3 kişide aynı virüs ortaya çıkınca ( bunlardan 2 si öldü) bu İnfluenza A: H5 N1 in niyetinin iyi olmadığı tür barajını kırarak insanoğlu için çok tehlikeli bir salgına hazırlandığı anlaşıldı. Bir hafta içinde Hong Kong’daki tüm kanatlı kümes hayvanları itlaf edildi ve insanlar bir oh çekip kurtulduk dediler ? O tarihten sonra H5N1 dışında kuş gribi vakaları tatbikî oldu fakat influenza A H5 N1 ile değil. Tam kurtulduk derken 2002 sonlarında tam 6 ülkede birden İnfluenza A H5 N1 tekrar ortaya çıktı. Tüm karantina önlemlerine ve itlaflara rağmen önü alınamadı. Kuş gribi nasıl yayılır? Göçmen kuşlar özellikle balıkçıllar ve yeşilbaşlı ördekler hem virüsü çok uzaklara taşıyabilir ve dışkılarıyla bulaştırır hem de sadece çok hafif ve kısa süreli bir hastalık geçirirler. Bu kuşlar gribe daha dayanıklıdırlar ve virüsün doğada canlı kalmasını sağlarlar. Virüs kuş dışkısıyla etrafa ( suya ve toprağa ) yayılır. Dışkıyla bulaşan gübre, toz, toprak, alet, edevat, traktör, donanım, yem, yemlik, giysi, kafes, ayakkabı vb. aracılığıyla bir çiftlikten diğerine, göçmen kuşlar aracılığıyla da şehirler, ülkeler hatta kıtalar arası yayılması mümkün olmaktadır. Virüs yaban kuşlarının dışkılarıyla kümes hayvanlarına bulaşır. Kuş dışkısının 1 gramında 1 milyon kuşu hasta edecek kadar virüs bulunur. İnfluenza A virüsü düşük sıcaklıkta uzun süre canlı kalır. Virüs gübrede soğukta 3 ay, suda 22 derecede 4 gün ve 0 derecede 30 günden fazla canlı kalır. Kuş gribinin etkileri ne? Kümes hayvanları ( tavuk, hindi, ördek, kaz vb. ) influenza A H5 N1 virüsüne karşı son derece hassastır. Virüsün kümes hayvanları gibi evcil kuşlara yayılması son derece tehlikeli sonuçlar doğurur. İnfluenza A H5N1 gribi kümes hayvanları arasında %100 ölümcül seyreder. Kuşlar genellikle hastalığın başladığı gün içinde hızla ölmeye başlarlar. İnfluenza A H5 N1 virüsü özellikle gelişmekte olan ülkelerde kümes hayvancılığı endüstrisi ve çiftlik sahipleri üzerinde son derece yıkıcı etkiye sahiptir. Virüs çok hızlı yayılır ve kontrol atına alınması çok güç olabilir. İnsanda kuş gribi nasıl hastalık yapıyor? Kuş gribi virüsü genellikle insanları doğrudan hasta edemez ve insandan insana bulaşamaz. İnsanlardaki vakalar sınırlı sayıdadır ve kuş gribi salgınları sırasına hasta kuşlar ile çok yakın temas sonucu ortaya çıkmışlardır. İnsanlarda kuş gribi tipik grip bulgularıyla seyretmekte ( ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı, öksürük vb. ), bununla beraber zatürre, organ yetmezlikleri, göz enfeksiyonu, pıhtılaşma bozuklukları daha sık görülmektedir. İnsanlarda kuş gribi normal gribe oranla çok daha ölümcül seyretmektedir. Bugüne kadar tespit edilen 100 civarında vaka vardır ve bunların %73 ü ölümle sonuçlanmıştır. Vaka sayısının bu kadar az olması virüsün henüz insandan insana bulaşma kabiliyetinin olmamasındandır. İnfluenza virüsleri genetik olarak hızla değişebilen virüslerdir ve kuş gribi virüsü H5 N1 bir şekilde bu özelliği kazanabilir. 2003 aralık ayından itibaren güney Kore’den başlayarak doğu Asya ülkeleri, Asya ülkeleri Ortadoğu, Rusya ve Avrupa da salgınlar şeklinde hızla yayılan kuş gribi şu ana dek hiç rastlanmamış bir durumdur. Hem çok hızlı yayılabilen hem de insanlarda % 73 ölüm oranıyla hastalık yapabilen bir virüsün insandan insana geçme özelliği kazanması tüm dünyada yüz milyonlarca insanın ölmesine neden olacağı açıktır. İşte tüm dünya da sağlık örgütlerini alarma geçiren tehlikede budur. Bir virüsün salgın yapabilmesi için neler lazım: a- bu virüsün iyi bir deposu olması lazım: göçmen kuşlar hem çok büyük hem de çok yaygın bir depo görevi görüyor bu depoyu temizlemek de neredeyse mümkün değil b- Bu virüsün çok iyi bir yayılma ağı olması lazım: göçmen kuşlarda hasta oluyor fakat onlarda hastalık %100 ölümcül değil sağ kalanlarda uzun süre dışkılarıyla virüsü bulaştırıyor. Ayrıca ülkeler, kıtalar arası hızlı bir taşıma ağı oluşturuyorlar. c- Kolay bulaşabilmesi lazım: kuşlar ve kanatlılar arsında hızla yayılabiliyor. Doğada uzun süre canlı kalabiliyor. Virüs insandan insana nasıl bulaşıyor? Virüs üzerinde proteinler var. Bu proteinler virüsün genleri tarafından kodlanıyor. Herhangi bir şekilde ağız- burun- göz mukozasına bulaşan virüs mukoza hücre yüzeyine bu proteinle yapışıp hücre içine giriyor ve çoğalmaya başlıyor. İnsan grip virüsleri bu şekilde bulaşıyor. İnsan grip virüsünde yüzey proteini var kuş gribi virüsünde yok. Eğer virüsün yüzey proteini yoksa hücre içine girmesi zordur. Çok fazla virüs yoğun şekilde alınırsa (hasta kuşlarla yoğun temas vb) mukoza hücresi virüsü içine alır ve hastalık başlar. Eğer kuş gribi virüsü insan gribi virüsünden bu proteinin genini alırsa (ki virüsler arasında gen alışverişi çok sık ve çok kolay olur) işte o zaman insandan insana hızla yayılabilecek çok ölümcül bir virüsle karşı karşıya kalırız. İşte tüm dünyanın korktuğu ve önlem almaya çalıştığı şeyde budur. Kuş gribinden Korunma ve kontrol Kuş gribinin yayılmasını durdurmak ve hastalığı kontrol altına almak için hastalıklı ve teması olan kuşların hızla imhası ve uygun şekilde ortadan kaldırılması, çiftliklerin dezenfeksiyonu ve karantinaya alınması gerekir. Maalesef bildiğimiz klasik karantina önlemleri ve hasta kuşların itlafı dışında alınabilecek daha etkili bir önlem hâlihazırda yoktur. Virüs 56 C de 3 saatte, 60 C de 30 dakikada ölür. Yaygın olarak kullanılan dezenfektanlar virüsü öldürmeye yeterlidir. İnsanların virüsle temasını azaltacak tüm karantina önlemleri sıkı şekilde uygulanmalı, canlı kümes hayvanlarının nakli kısıtlanmalıdır. Kümes hayvancılığı, et ve paketleme işlemlerinde hijyenik kurallara uyulmalı, çiğ ete dokunduktan sonra eller yıkanmalı, kümes hayvanlarının et ve yumurtası en az 70 derece ve üzerinde pişirilmelidir. Tüm mikrobik hastalıklarda olduğu gibi kuş gribi içinde kişisel temizlik, el yıkama ve hijyenik kurallara uymak hastalığın bulaşmasını engellemek için önemlidir. Şu anda kullanımda olan grip aşıları insan gribi virüslerinden hazırlanmıştır ve kuş gribine karşı koruyucu değildir. Yinede kuş gribiyle karşılaşma ihtimali yüksek olan kişilere ( kümes hayvancılığı, et üretimi, paketleme, sağlık çalışanları, kuş gribi görülen bölge halkı, vb) grip aşısı yaptırmaları önerilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü Global İnfluenza Surveillance Network Laboratuvarlarıyla birlikte aşı çalışmalarına başlamıştır. Hastalık laboratuvar yöntemleriyle teşhis edilebilmektedir. Anti viral olarak kullanımda olan ilaçlar virüsün üremesini ve hastalığı durdurabilmektedir. Ayrıca bir önlem olarak kuş gribi vakalarının görüldüğü bölge halkına bu ilaç verilerek hastalık kapılması da engellenmeye çalışılmaktadır. Sonuç olarak kuş gribi insan sağlığı için önemli bir tehdit olarak varlığını devam ettirmektedir. KIŞ HASTALIKLARI Çocuklarda sık görülen kış hastalıkları Kış hastalıkları denilince bu mevsimle ilgili olarak ortaya çıkan iklimsel, fiziksel, sosyal ve yaşamsal değişikliklerin tetiklediği hastalıklar aklımıza gelir. Kışın ortaya çıkan yada sıklığı artan hastalıkların başında enfeksiyon hastalıkları ve bulaşıcı hastalıklar gelir. Kış aylarında havaların soğuması, hava kirliliğinin artması, toplu ve kalabalık ortamlarda geçirilen sürelerin uzaması, havanın kuruması bulaşıcı hastalıkların bu dönemde sık görülmesine neden olur. Kışın çocuklarda vücut direncinin kırılmasına ve sık enfeksiyona yol açan faktörler nelerdir? • Özellikle havanın soğuk yani kuru olması burun ve mukozaların kurumasına ve enfeksiyonlara daha uygun hale gelmesine yol açar, ayrıca radyatörler nedeniyle evlerin kuru olması bu durumu dahada arttırır, • Okulların açılması ve kalabalık ortamlar mikropların daha kolay ve hızla yayılmaları için uygun zemin sağlar, • Ayrıca hareketsizliğin artması, daha az güneş görme kış aylarında enfeksiyona zemin hazırlayan faktörlerdir. Çocuğunuzu kış hastalıklarından korumanın 6 yolu Bebekler 6 aydan itibaren anneden gelen koruyucu etkiyi kaybeder ve mikrobik hastalıklara açık hale gelirler. Birçok aile çocuklarının sürekli hasta olduğundan şikayet eder ancak süt çocuğu döneminden itibaren okul çağına dek okul öncesi çocukların yılda 6 – 8 soğuk algınlığı – nezle atağı geçirmesi normaldir. Evde okula giden bir çocuk var ise bu sayı daha da artar. Okulla birlikte soğuk algınlığı nezle salgınları olur, okula çocuklarında yılda 8 – 10 atak normaldir, yaş ilerledikçe bu sayı giderek azalır ve erişkin yaşta yılda 2-4 soğuk algınlığı atağı normal kabul edilir. Peki çocuklarımızı nasıl koruyacağız? 1- Korunmanın en temel noktası önemli hastalıklara karşı aşılı olmaktır. 2- Ayrıca devlet aşıları dışında çocukların a. Zatürre ( pnemokok ) b. Grip ( influenza ) c. Menenjit ( meningokok ) d. Sinüzit ve otit’e ( Hemophilus ) karşıda aşılanması önerilir. 3- Çocuklara küçük yaşta kişisel hijyen, el yıkama ve bakımın öğretilmesi bulaşıcı hastalıklardan korunmada çok etkilidir. Hapşırma, öksürme ve mendil kullanımının küçük yaşta öğrenilmesi hastalıklardan korunmada en temel adımlardır. 4- Bol sıvı tüketilmesi ve dengeli beslenme de immün sistemimizi güçlü tutar, spor yapmak immün sistemi güçlendiren en önemli faktörlerden biridir, 5- Hasta çocukların okula gönderilmemesi hem diğer öğrencileri korumak hem de istirahat ve iyileşmenin hızlanası için gereklidir. 6- Sınıfların her teneffüste havalandırılması gereklidir, özellikle yakın temas ile oyunlar oynayan küçük çocuklarda hastalıkların bulaşı daha sık ve kolay olur, ağıza sürülen cisimlerin paylaşılması engellenmeli ortak alanlar sıkça temizlenmelidir. Kış aylarında en çok görülen hastalıklar nelerdir? En sık görülen soğuk algınlığı ve solunum yollarının viral hastalıklarıdır. Soğuk algınlığı süt çocukluğu çağından başlamak üzere okul çağına kadar artarak devam eder. Soğuk algınlığı dışında diğer üst solunum yolu hastalıkarı yani tonsillit ( bademcik enfeksiyonu), nezle, krup, larenjit, orta kulak iltihabı, bronşit ve pnemoni en sık görülen kış hastalıklarıdır. Bunlar içerisinde sadece soğuk algınlığımnın 300 den fazla viral etkeni vardır ve tek başına en çok doktor ziyaretine sebep olan hastalıktır. Soğuk algınlığı: Solunum yollarının viral bulaşıcı hastalığıdır. Hastalık ateş, öksürük, burun akıntısı, halsizlik ile seyreder. Salgınlar halinde seyreder. Orta kulak iltihabına, sinüzite, bronşite ve zatürreye yol açabilir. Nezle: Burun mukozasının bulaşıcı viral hastalığıdır. Birçok virüs tarafından meydana gelebilir. Hastada burun akıntısı ( ilk başta şeffaf daha sonra iltihaplı), hapşırık, hafif öksürük, ateş, burun tıkanıklığı olur. Genellikle 3 günde iyileşir. Grip: İnfluenza virüsü ile meydana gelen , solunum yolu ile bulaşan ancak tüm vüccudu etkileyen sistemik bir hastalıktır. Şiddetli kas eklem ağrıları, yüksek ateş, başağrısı olur. Ateş mutlaka yüksektir. Ağır bir hastalıktır ve çiddi komplikasyonlara yol açabilir. Hamileler, diyabet hastaları, kemoterapi alanlar gibi immün sistemi bozuk hastaların mutlaka aşı ile korunması gerekir. Beta enfeksiyonu: Bademcik, tonsillit, boğaz enfeksiyonu da denir. Beta mikrobunun bademciklere yerleşmesi sonucu ortaya çıkan enfeksiyondur. Süt çocukluğu döneminden itibaren sık görülür. Kışın okulların açılması ile birlikte sıklığı artar. Zamanında tedavi edilmez ise ciddi yan etkilere yol açabilir. Romatizmal ateş, kalp kapak hastalıkları, ağır böbrek hastalıkları ile sonuçlanabilir bu nedenle ateşi ve boğaz ağrısı olan her çocuk beta açısından her seferinde ve mutlaka test edilmelidir. Beta değil ise boşuna antibiyotik kullanmamak gerekir. Zatürre (pnömoni): Akciğerin iltihaplanmasıdır. Riskli hastalar için tehlikeli bir hastalıktır. Grip gibi sistemik enfeksiyonun bir parçası olarak yada mikropların direk akciğere yerleşmesi sonucu ortaya çıkabilir. Akciğerin iltihaplanması nefes almayı zorlaştırır. Genellikle gripal şikayetleri basit solunum yolları hastalıklarını takiben başlayan yüksek ateş, öksürük, kanlı – paslı balgam ile karakterizedir. Diyabet hastaları, KOAH hastaları, kronik kalp ve böbrek hastaları, yaşlılar ve bebekler için zatürre ölüm riski yüksek bir hastalıktır. Bu nedenle riskli hastaların zatürre ye karşı korunmaları, grip aşısı, zatürre aşısı olmaları önerilir. Bronşit: Akciğerin bronş adı verilen dallarının bulaşıcı mikrobik hastalığıdır. Çocukluk çağında bronşitlerin çoğu viral sebeplere bağlıdır. Kronik iltihabına kronik bronşit denir, alerji yada sigara gibi maddelere bağlı olabilir. Viral üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında hastalığın akciğere ilerlemesi ile bronşit tablosu gelişir. Hastada öksürük, hırıltılı solunum ve balgam çıkarma başlar. Orta kulak iltihabı (otit): Genellikle gripal hastalıkları takiben ortaya çıkan bir komplikasyondur. Östaki borusunun tıkanması sonucu orta kulakta ödem şişme ve iltihap oluşur. Genetik olarak meyil olduğu kabul edilir. Soğuk algınlığı yada gribal şikayetlerin 2- 4. Günlerinde ortaya çıkan kulak ağrısı, huzursuzluk, ateş ile karakterizedir. Hastanın tekrar değerlendirlmesi gerekirse antibiyotik başlanması gerekir. Konjonktivit: Gözü kaplayan zarların iltihabıdır. Göz kızarık hal alır, çapaklanır, batma ve yanma olur. Genellikle virüsler ile meydana gelir. Döküntülü hastalıklar: Kış aylarında artış gösteren hastalıkların en önemlileri olanları bulaşıcı sistemik hastalıklardır. Bu hastalıklarda kalabalık ortamlarda daha kolay yayılarak salgınlara yol açarlar bu nedenle kızamık kızamıkçık, kabakulak, suçiçeği gibi hastalıklar kış aylarında artış gösterir. Kızamık: Solunum yolu ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Aşı ile korunulur. Ateş, burun akıntısı, halsizlik, konjonktivit, kuru öksürük ile başlar daha sonra boyundan başlayarak tüm vücuda yayılan döküntü olur. Kızamıkçık: Solunum ile bulaşan viral sistemik bir hastalıktır. Hafif ateş, kırgınlık vardır boyun lenf bezleri şişer, yüz ve boyundan başlayan pembe lekeler tarzındadır daha sonra tüm vücuda yayılır. Hamileler için çok tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Suçiçeği: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral bir hastalıktır. Ateş halsizlik, kaşıntılı ve içi su dolu kabarcıklar ile karakterizedir. Kabarcıklar saçlı deri ve avuç içinde de görülür. Döküntüler kaşınıp iltihaplanabilir. Hamileler için tehlikelidir. Aşı ile korunulur. Beşinci hastalık: Solunum yoluyla bulaşan sistemik viral hastalıktır. Yüz göğüs ve kollarda kızarıklık ve yüksek ateş ile seyreder. Genellikle kısa sürede iyileşir ancak hamilelerde, immün sistemi zayıflamış kişilerde, kansız kişilerde ve kan hastalığı olanlarda ağır seyreder komplikasyonlara yol açar. Kış hastalıkları en çok kimlerde görülür: Kış aylarında görülen hastalıklar en sık : • Okul – yuva çocuklarında, • Kalabalık ortamlarda yaşayanlarda, • Okula giden çocuğu olan ailelerde ve okula giden çocukları olan ailelerin okula gitmeyen çocuklarında, • Kışla, yuva ve toplu taşım araçları gibi kalabalık ortamlarda bulunanlarda, • Kalabalık ailelerde, • Alerji, akciğer hastalığı, kalp hastalığı, kronik hastalıkları olan , diyabetik hastaların olduğu aileler özellikle risk altındadır. Kış hastalıklarından korunma: Kış hastalıklarının en önemli ortak özelliklerinden birisi solunum yolu ile bulaşmaları dır. Bu nedenle evleri, okullarda sınıfların sıklıkla havalandırılması, el teması olan kapı tokmakları, sıralar ve trabzanların sıklıkla temizlenmesi, küçük yaşta hijyen eğitiminin verilmesi, el yıkama alışkanlığının kazandırılması, çocukluk aşılarının tam ve zamanında yapılması gerekir. XI. NEVRİT PERİFERİK SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI (ENFEKSİYÖZ NEVRİTLER) Nevrit; Nevritis; Neurit; Neuritis; Nörit; Nöritis; Nevralji; Nevrit sinir iltihabı demektir. Kafatası ve omurga dışında kalan sinirlerin enfeksiyonlar yada diğer sebeplere bağlı olarak etkilenmesi sonucu Nevrit dediğimiz tablolarla karşılaşırız. Nevrit sırasında yanma, donma, karıncalanma gibi duyu kusurları yada o sinirin beslediği alanda şiddetli ağrılar felçler görülebilir. Sinir sisteminin pia ve araknoid zar dışında kalan kısmı periferik sinir sistemi olarak adlandırılır. I. ve II. Kranial sinirler dışında kalan tüm kranial sinirler, spinal sinirler, ve bunların oluşturduğu pleksuslar ve ganglionlar periferik sinir sistemini oluşturur. Beyin sapı ve medüllo spinalisden çıkan periferik sinirler temel olarak bir çift kökten oluşurlar. Dorsal kökler periferden santral sinir sistemine sensoryel duyuları taşırlar, ventral kökler ise santral sinir sistemi den perifere motor uyarıları taşırlar. Periferik sinirler piamater ve araknoid zardan çıkarken Schwann hücreleriyle sarılır ve myelinli hale gelirler, perinörium ve epinöriumla sarılarak perifere uzanırlar. Enfeksiyöz Nevritler enfeksiyonlar veya inflamasyonlar sonucu ortaya çıkan periferik sinir sistemi disfonksiyonları halidir. PATOGENEZ: Enfeksiyonlar temel olarak aşağıdaki mekanizmalar yoluyla periferik sinir sistemi disfonksiyonlarına yol açarlar: • periferik sinirlerin mikroorganizmalarla invazyonu veya lokal enfeksiyonlar sonucu sinir basısı (tüberküloid lepra, Lyme nöropatisi vb.). • enfeksiyonlara bağlı vaskülitler sonucu vasa vasorumların obstruksiyonu ( PAN, granülomatöz arteritler, nörosifiliz vb. ). • Enfeksiyonlara bağlı lenfositik invazyon ve inflamasyona bağlı demyelinizasyon ( poliNevritler ) veya Schwann hücrelerinin toksik hasarı ( difteri). • Periferik sinirlerin direk invazyonu ve sinir kılıfi içinde organizmanın proliferasyonu ( lepramatöz lepra). • Kranial ve spinal ganglionların invazyonu ve inflamasyonu ( herpes ). KLİNİK: Periferik sinir sistemi disfonksiyonlarında başlangıçta ortaya çıkan duyu bozuklukları yerini motor fonksiyon bozukluklarına bırakır. Periferik sinir sistemi disfonksiyonu klinik olarak: • PARESTEZİLER ( keçeleşme, elektrik çarpmaları, uyuşmalar veya ağrılarla ) ve • DİZESTEZİLER ( yanma, hassaslaşma, yanlış algılama ) kendini gösterir. TABLO 55: PERİFERİK NÖROPATİYE YAKLAŞIM Periferik nöropati: polinöropatiMotor : değişik derecelerde lokal kas güçsüzlüğü,Duyu: parestezileri, lokal duyu kayıpları, Tendon refleksleri: normal veya azalmış BOS da pleositoz ve artmış protein Akut Normal BOS bulguları Lenfositer pleositoz artmış protein Difteri (assandan),Akut inflamatuar Botulizm HIV demyelinizan (dessendan)Nöromüsküler (assandan)Nöroborrelioz polinöropati blok yapan ilaçlar (multipleks) (assandan, (dessenddan) dessendan veya bulbar) Kronik inflamatuar Subakut Lepra (mültipleks) demyelinizan Nöropati yapan ilaçlar / Nöroborrelioz (assandan polinöropatiler (assandan) kronik multipleks) (assandan veya dessendan) Tabes dorsalis ve post herpetik nöraljiler gibi dorsal köklerin tutulduğu durumlarda spontan ağrılar ve duyu bozuklukları gelişir. Duyu kayıplarının yayılımı lezyonun yerini tespit etmekte yardımcıdır. Sadece myelin kılıfın etkilendiği enfeksiyon ve inflamasyonlarda ağrı ve ısı duyusu korunurken DTR ve derin duyular bozulur ( basınç, vibrasyon, eklem pozisyonu ve iki nokta ayrımı gibi ). Sadece sinirin invazyonu söz konusu olursa ( lepramatöz lepra gibi ) derin duyu ve DTR normal kalırken yaygın bir kutanöz anestezi görülür. Tabes dorsalis gibi motor fonksiyonların korunduğu duyusal fonksiyonların bozulduğu durumlarda ise senoryel ataksi ortaya çıkar ( asker yürüyüşü, seyirme, yüksek adımlarla yürüme, düşük ayak gibi ). Otonom sinir sisteminin invazyonu sonucu tropik deri değişiklikleri, ( renk, turgor, ısı, tırnak bozuklukları gibi ) ve kutanöz anesteziler ortaya çıkar. Kutanöz anesteziler zedelenme ve enfeksiyonlara zemin hazırlarlar. Periferik sinir sistemi enfeksiyonlarının en önemli bulgularından biride tendon reflekslerinin kaybıdır. Tendon reflekslerinin kaybı genellikle kas gücünün azalmasıyla paralellik göstermez. Lepramatöz Nevritlerde kas innervasyonu bozulmadığından tendon refleksleri normaldir. Motor fonksiyon bozuklukları ve paralizi, arefleksi varlığı genellikle segmental demyelinizasyon, aksonal harabiyet ve motor nöron hasarlarının varlığını gösterir. Nöropatilerle birlikte BOS bulgularında anormallik Lyme, sifiliz, herpes gibi tedavi edilebilir patolojilerin tanısında klinisyene yardım eder (tablo 55). Etyolojisi ne olursa olsun periferik nöropatiler anatomik olarak şöyle sınıflandırılırlar: fokal nöropatiler ( mononöropatiler) multifokal nöropatiler ( monoNevritis multipleks) pleksitisler polinöropatiler 1. assandan 2. dessandan 3. bulbar ayrıca bu nöropatiler kendi içlerinde motor, sensoryel, otonom veya mikst tipler olarak ayrılırlar. Periferik sinir sistemi enfeksiyonlarına yaklaşımda hastalığın tanımı önem taşır. Hikayede şikayetlerin başlangıç şekli ve beraberindeki hastalıklar yol göstericidir. Akut başlangıçlı nöropatiler genellikle inflamatuar, immünolojik, vasküler veya toksik nedenlere bağlıdırlar. Kronik seyirli nöropatiler ise genellikle lepra lyme gibi invaziv patojenlere bağlıdır. Genel olartak akut başlangıçlı nöropatilerde prognoz daha iyidir. A – DİREK İNVAZYONA NÖROPATİLER: BAĞLI PERİFERİK LEPRA: ( Hansen hastalığı ) Mikobacterium leprae nin neden olduğu periferik sinirlerin invazyonuyla seyreden kronik granülomatöz Nevrittir. Basil primer olarak periferik sinirleri, sekonder olarak deri ve diğer dokuları invaze eder. Lepranın 3 temel özelliği vardır: • anestezik deri lezyonları, • kalınlaşmış ve kabalaşmış periferik sinirler, • lezyonlardan yapılan preparatlarda görülen aside rezistan boyanan basiller. EPİDEMYOLOJİ: 1. leprae lepromatöz lepralı hastalardan deri ve mukozalardcan uzun süreli fiziksel tamas yoluyla insandan insana bulaşır. Lepra periferik sinir sistemi nin ensık görülen enfeksiyonlarından biridir. Dünyada toplam 10 – 12 milyon lepralı olduğu tahmin edilmektedir. Hastalık düşük sosyo ekonomik şartlarla birlikte daha sık görülür. lepramatöz lepra erkeklerde daha sıktır. PATOGENEZ: Konağın immün reaksiyonuna göre hastalık tüberküloid tip ile lepromatöz tip arasında değişik şekillerde ortaya çıkar. Basile karşı dirençte primer rolü hücresel immün cevap üstlenir. Basil zorunlu hücre içi patojenidir, tipik olarak deri histiositleri, endotel hücreleri ve schwann hücreleri içinde replike olur. 2 farklı uçta klinik tabloya yol açar: Tüberküloid lepra: basile karşı hücresel immün cevabın yüksek olduğu kişilerde hücresel immün cevap basilin çoğalmasını sınırlandırır, dev hücrelerle karakterize granülomatöz reaksiyonlara yol açar ve lezyonlarda çok az sayıda basil görülür, lepromin deri testi pozitiftir. Lepromatöz lepra: hücresel immün cevabın çok az olduğu, basile karşı anerjik kişilerde ortaya çıkar. Deri ve mukoza lezyonlarında bolca basil vardır. Lezyonlarda granülasyon dokusu gelişmez, köpüksü dev histiositler ( Virchow hücreleri ) ile karakterizedir. Lepromin deri testi negatiftir. Hangi hastada ne tür reaksiyon gelişeceği kısmen genetik özelliklerle belirlenir. HLA DR 2 taşıyan insanlarda daha çok tüberküloid lepra görülür. KLİNİK: Lepra yıllarca süren bir inkübasyon dönemini takiben ortaya çıkar. Tüberküloid leprada hipopigmente makülar deri lezyonları, periferik sinirlerde kabalaşma ve deride anestezik bölgeler görülür. lepromatöz leprada ise multipl nodüler deri lezyonları sonucu fasies leones gelişir. Leprada disfigürasyon birçok faktöre bağlıdır. • Nevritler sonucu ortaya çıkan anesteziler nedeniyle bölge yanıklar ve travmalara açık hale gelir. • Kemik erimeleri burun ve parmak uçlarında deformasyonlara neden olur. • Sinir ve derinin invazyonu deride kabalaşma ve katlanmalara yol açar. Lepranın tipik klinik bulgusu anestezik deri lezyonlarıdır. Lepromatöz leprada vicudun soğuk bölgelerinde ( el – ayak sırtı ) ve genellikle simetrik olarak dağılmış anestezik deri lezyonları görülür. tüberküloid leprada lezyonlar tipik olarak asimetriktir. Anestezik deri lezyonlarında özellikle dokunma, ağrı ve ısıya karşı duyu kaybı vardır. Bu iki ucun arasındaki vakalarda değişik tipte deri lezyonları görülebilir. Anestezik deri lezyonları herzaman görülmezler. Lepromatöz leprada periferik sinirlerde kabalaşma, motor ve sensoryel disfonksiyonlar görülür. monoNevrit ve monoNevritis multipleks tarzında erken dönem periferik sinir tutulumları yüzeye yakın ( soğuk ) süperfisial sinirlerde kabalaşmalarla ortaya çıkar. Genellikle boyunda aurikular sinir, supraklavikular sinir, dirsekte ulnar sinir, bilekte median ve radial sinirler, bacakta süperfisial femoral sinir, lateral popliteal sinir ve süperior peroneal sinir tutulumları görülür. lepranın sık rastlanan diğer periferik sinir tutulum formları ise sensoryel polinöropatiler ( lepromatöz leprada sık ) ve nöraljilerdir. Lepraya bağlı 3 tip nöralji görülür: • birinci tip nöralji: periferik sinirlerdeki inflamasyon ve şişmeye bağlıdır. • İkinci tip nöralji: trigeminal bölgede veya ekstremitelerde künt ağrılar şeklinde ortaya çıkar. • Üçüncü tip nöralji: sensoryel nöraljilerdir. Fantom ağrılar olarak bilinirler ve olmayan ekstremitede ağrılar olarak tanımlanırlar, lepraya özgü değildirler. Derinin otonom innervasyonuda bozulduğundan etkilenen bölgede anhidroz görülür. göz sinirleri tutulursa iris denervasyonu ve göz içi basıncında düşme görülür. TANI: Lepra periferik sinirlerden sırasıyla en sık auriküler, fasial, ulnar, median, peroneal ve posterior tibial sinirleri tutar. Ulnar ve posterior aurikular sinirlerdeki kabalaşma ve hassasiyet palpe edilebilir. Bölgede dokunma, ağrı ve ısı duyusunun kaybı görülür. ilk duyu kaybı ısı kaybıdır. Vibarasyon ve pozisyon duyusu ileri dönemlere kadar bozulmaz. Motor fonksiyon bozuklukları kas gücü kayıplarından paralizilere dek değişebilir ( fasial paraliziler, pençe eli, düşük ayak gibi ). Lepra yüzeyel sinirleri invaze ettiğinden Derin tendon refleksleri hastalıktan etkilenmez. Nörofizyolojik testler tanıya yardımcı olurlarsada özellikle deri lezyonlarının olmadığı vakalarda kesin tanı sinir biyopsileriyle konur. Deri lezyonlarının varlığında ise lezyonlardan multipl inzizyonlar yapılarak alınan eksüdanın EZN ile boyanması ile lepromatöz leprada basili görmek mümkün olur. Tüberküloz leprada ise lezyonlarda basil görülmez. M. leprae in virto olarak üretilemez. Lepromin deri testinin tanısal değeri sınırlıdır. TEDAVİ: Lepra tedavisi hastanın immün durumu ve lepra kliniğine göre planlanır. Tüberküloid lepra tedavisinde dapson ( 100 mg / gün x 12 ay ) ve rifampisin ( 600 mg / ayda bir x 6 ay ) verilir. Tedavi sonrası hasta 2 yıl takibe alınır. Lepromatöz lepra tedavisinde ise dapson ( 100 mg / gün ) + rifampspin ( 600mg / ayda bir ) + klofazimin 50 mg / gün ve ayda bir 300 mg PO verilir. Tedaviye ( en az 2 yıl olmak üzere ) lezyonlardan yapılan yaymalar negatif oluncaya dek devam edilir. Lepromatöz lepra tedavisinde alternatif olarak ofloksazin 400 mg + minosiklin 100 mg + klaritromisin 500 mg haftalık dozlarda / 2 yıl kullanılabilir. Tedaviye bağlı hipersansitivite vakaların % 25 inde görülür. tip I reaksiyonlar ( kortikosteroidlerle kontrol edilebilir. Tip II reaksiyonlar ise immün komplekslere bağlıdır ( eritema nodosum leprosum edilirler. ) talidomid ve steroidlerle kontrol LEPRA TEDAVİSİNE BAĞLI NÖRİTLER: Lepra tedavisi sırasında hastalar yan etkiler ve tedavi başarısızlıkları açısından takibe alınmalıdırlar. Yan etkilerin en önemlisi Nevritlerdir. Tanı ve takipte gecikme kalıcı nörolojik hasarlarla sonuçlanabilir. Tüberküloid lepra tedavisi sırasında periferik sinirlerde ağrı ve hassasiyet gelişmesi Nevritlerin habercisidir. Tedavi başarısızlıkların bağlı Nevritler genellikle ilk yıl içinde ortaya çıkarlar, fakat eritema nodosum leprosum a bağlı Nevritler tedaviyi takiben yıllar sonra ortaya çıkabilir. Üç den fazla periferik sinir tutulumu veya borderline vakalarda on dan fazla deri lezyonunun olması halinde tedavi başarısızlığı ve Nevrit gelişme riski yüksektir. Bu hastalar tedavinin ilk altı ayında kortikosteroid tedavisinden fayda görürler. Eritema nodosum leprosuma bağlı Nevritler yavaş gelişirler ve sekelleri ağırdır. Eritema nodosum leprosum tedavisinde talidomidle beraber kortikosteroidler kullanılır. Tedavi sırasındaki ciddi akut immün reaksiyonların tedavisinde prednizolon 40 – 60 mg / gün verilebilir. Kortikosteroid tedavisi 2 – 3 ay devam ettirilip azaltılarak kesilir. Lepradan korunmakta BCG aşısı etkisiz bulunmuştur. HERPES ZOSTER (ZONA) Varisella zoster virus bir DNA virusudur ve iki farklı hastalık yapar: • Primer enfeksiyon (varisella veya su çiçeği): Generalize döküntü ve sistemik şikayetlerle karakterizedir. Primer enfeksiyonu takiben duyu sinirleri boyunca ilerleyip sensoryel gangliyonlarda latent halde kalır. • Rekürran enfeksiyon ( zona ): Latent virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar. Virus bu kez ters yönde ilerleyip deriye ulaşır. Lokalize döküntü ve sistemik şikayetler görülür. Döküntü veziküler karakterdedir ve dermatomda sınırlıdır. Hastalar genellikle 50 yaşın üstündedir. Hücresel immün fonksiyon bozukluğu olan hastalar risk altındadır, ayrıca spinal kord ve sinir kökü basıları zonayı başlatabilir. 3-4 günlük ağrı, kaşıntı ve yanma hissinden sonra veziküller ortaya çıkar. Veziküller bir veya birkaç dermatom boyunca lokalizedir. Veziküllerin içeriği başta berraktır 1-3 haftada pürülan hale gelir, açılır ve kurutlanarak kaybolur. Zoster genellikle yüz, boyun ve göğüs dermatomlarını tutar. Ağrı ve dizestezi aylar yıllar boyunca sürebilir. Immun yetmezliği olan hastalarda hastalık yayılma eğilimindedir; gözü, medüllospinalis anterior motor nöronları, kranial sinir ganglionlarını tutabilir, ensefalit yapabilir veya tüm vücudu tutabilir ( dissemine zoster). Herpes Zoster Oftalmikus: Trigeminal ganglionun tutulduğu vakalarda oftalmik dal da etkilenir. Göz kapaklarında veziküller ve korneal ülserasyonlarla karakterizedir. Bu hastalarda nekrotizan granülomatöz angiitise bağlı olarak serebral iskemik ataklar sık görülür. Ramsay Hunt Sendromu: Genikulat ganglion tutulursa dış kulak yolu ve kulak zarında veziküller oluşur. Ipsilateral sağırlık ve fasial güçsüzlük vardır. TANI: Zoster tanısı, klinik bulgular, deri biopsilerinde immunofluoresan teknikle viral antijenlerin gösterilmesi, vezikül dibinden hazırlanan Tzank preparatında dev hücrelerin gösterilmesi veya serumda varisella antikorlarında artışın gösterilmesiyle konur. TEDAVİ: Zona tedavisinde asiklovir 800 mg günde 5 kez PO 7 gün boyunca verilir B – BAKTERİYEL NÖROPATİLER: TOKSİNLERE BAĞLI Difteri, botulizm ve tetanoz bakteriyel toksinlere bağlı Nevrit tablolarıdır. Difteri toksini schwann hücrelerine karşı direk toksik etkilidir ve nöronal iletiyi bozarak etki eder. Botulizm ve tetanoz toksini nöron – nöron ve nöron kas iletisini bozarak etki eder. Klinik görünümleri farklı olsada tetanoz ve botulizm klostridial hastalıklardır ve toksinleri kısmen benzerlik gösterir. Her iki toksinde nöronlara yapışır, hücre içine girerek proteazlarca parçalanır ve sinaptik membrandan nörotransmitterlerin salınımını engelleyerek etki eder. Her iki toksinde iki polipeptit zincirinden oluşur, bunlardan biri metalloendopeptidaz aktivitesine sahiptir ve toksik özelliği taşır, diğeri ise hücrelere bağlanmayı sağlar ve nöronal tropizm gösterir. Tetanoz toksini özellikle santral sinir sistemi nöronal sinapslarına aktivite gösterirken botulizm toksini ise periferik sinirlere affinite gösterir. BOTULİZM: Clostridium botulinum Gram + sporlu anaerob çomaktır. Sporları doğada özellikle toprakta bolca bulunur. Toksinleriyle hastalık yapar. Botulizm toksini periferik sinirlerde nöromüsküler aralıkta asetilkolin salınımını engelleyerek etki eder. Toksinin bilinen 8 immünolojik tipinden en sık A, B ve E tipleri görülür. hastalık ya hazır haldeki toksinin alınması veya toksinin vicutta üretilmesi sonucu meydana gelir. Sporlarla kontamine olmuş yiyecekler anaerobik ortamda saklanırlarsa sporlardan vegetatif formlar oluşur ve toksin üretimi başlar. En riskli gıdalar alkali sebze konserveleri ( bezelye, biber, mantar ) ve isli balıktır. Toksin ısıya dayanıklıdır ancak gıdaların birkaç dakika kaynatılmasıyla toksin parçalanır ve etkisiz hale gelir. Hazır halde gıdalarla alınan toksin barsaktan hızla emilerek hematojen yolla periferik sinirlere ulaşır ve sinapslardan asetilkolin salınımını bloke eder. Botulizm toksini bilinen en toksik maddelerden biridir. Yara botulizmi bakterinin anaeobik şartların sağlandığı yaralardaki enfeksiyonu sonucu ortaya çıkar, klinik olarak gıda botulizmi ile aynıdır. Yarada lokal olarak inflamasyon ve enfeksiyon bulguları görülmeyebilir. Post travmatik yaralar, subkutan enjeksiyonlar, ve paranazal sinüsler ( kokain kullananlarda ) yara botulizminin en sık kaynaklarındandır. İnfantil botulizm ise C. botulinum un yenidoğan barsaklarında çoğalması sonucuaçığa çıkan toksine bağlıdır. Bal yemeyi takiben alınan sporların barsaklarda vegetatif hale geçmeleri hastalıktan sorumlu tutulmuştur. Botulizm genellikle sporadik vakalar şeklinde, nadiren küçük salgınlar halinde görülür. KLİNİK: Botulizm in klinik bulguları aseilkolinin sinir uçlarından salınımının engellenmesi sonucu gelişir. Asetilkolinin salınamaması nöromüsküler iletiyi ve otonom sinir sisteminin fonksiyonunu bozar. Botulizmin klinik bulguları hastanın yaşına ve toksinin kaynağına göre birmiktar farklılık gösterir. İnfantil botulizmde ilk bulgu konstipasyondur bunu hipotoni ve oftalmopleji izler. Erişkin botulizminde ise disfaji ve diplopiyi takiben desendan simetrik paralizi görülür. duyu kaybı yoktur, ateş yoktur. Erişkinde yara botulizmi ile gıda botulizmi aynı klinik bulgularla seyreder. Gıda botulizminde semptomlar gıdanın alınışını takiben 16 ila 60 saat sonra ortaya çıkar. İlk klinik bulgular dizfaji ve diplopidir, daha sonra dessendan praliziler başlar, paralizileri ağız kuruluğu, abdominal kramplar, idrar retansiyonu konstipasyon gibi otonom sinir sistemi disfonksiyonları takip eder. Akkomodasyon bozulur, pupilla refleksleri bozulur, konuşma ve görme bozulur. Hasta tipik olarak uyanıktır veya kolayca uyanır ve oriantedir. Paralizilerin ilerlemesiyle diafram ve diğer solunum kaslarının paralizileri gelişebilir. Nörolojik tablonun ağırlığı toksinin dozuna ve tipine bağlıdır. Tip E toksinin inkübasyon süresi çok kısadır, tip A toksin ise daha agressif seyirli tablolardan sorumludur kaslarının felcine dek ilerler. ve genellikle solunum TANI: Etken patojen nadiren dışkıdan ve yaradan izole edilebilir. Şüpheli gıdada, hasta serumunda ve dışkısında toksinin gösterilmesi tanı koydurur. BOS bulguları normaldir. Tanı klinik görünümle konur. Botulizm en çok myastenia gravis ile karışır. Ayırıcı tanıda kullanılan tensilon testi ( endrophonium klorid ) botulizmde negatif sonuçlanırken myastenia graviste klinik bulguların hızla düzeldiği görülür. EMG botulizm tanısında yardımcıdır. TEDAVİ: Botulizm şüphesinde trivalan botulizm antitoksini kullanılabilir. Tedavi sırasındaki komplikasyonlar açısından hasta yoğun bakım şartlarında izlenmelidir. Entübasyon için kriter vital kapasite ( VC ) ölçümüdür, hastanın spontan solunumu yeterli hale gelinceye dek entübasyon ve mekanik ventilasyon devam etmelidir. Yapılan bir çalışmada botulizm vakalarının ortalama olarak 50 gün hastanede kaldıkları ve 8,5 gün ventilatöre bağlı kaldıkarı görülmüştür. Aspirasyon pnemonisi, atelektaziler, pulmoner enfeksiyonlar, üriner sistem enfeksiyonları, uygunsuz ADH salınımı, otonom instabilite ve sepsis tedavi sırasında en sık görülen komplikasyonlardır. Botulizmde mortalite % 3 ün altındadır. Botulizm tedavisi sırasındaki enfeksiyonların tedavisinde aminoglikozid antibiyotikler nöromüsküler bloğu dahada arttırdıklarından kullanılmamalıdırlar. Şüpheli yara varsa genişce eksize edilmelidir. Yara botulizminde penisilin 10 – 20 milyon ünite / gün kullanılır. DİFTERİ: Corynebacterium diphteria Gram + sporsuz çomaktır. Tek konağı insandır ve taşıyıcılardan damlacık enfeksiyonu yoluyla bulaşır. Boğazda ( difteri ) veya deride enfeksiyon yapar. Difterinin nörolojik ve kardiak komplikasyonlarından exotoksini sorumludur. Difteri toksini tüm ökaryot hücrelerde elongasyon faktör 2 nin ( EF2 ) ADP ribozilasyonu yoluyla inhibisyonu sonucu protein sentezini inhibe eder. Toksin iki fonksiyonel bölgesi bulunan tek bir polipeptid zinciridir. Birinci fonksiyonel bölge ( B bölgesi ) toksinin hücrelere bağlanmasından, ikinci fonksiyonel bölge ise ( A bölgesi ) EF-2 nin ribozilasyonu ve inhibisyonundan sorumludur. Toksin enfeksiyon bölgesinden dolaşıma geçer, hematojen yolla ve kan beyin bariyerini kolayca geçerek periferik ve kranial sinirlere ulaşır. Toksinin Schwann hücreleri üzerindeki toksik etkisi sonucu periferik ve kranial sinirlerde inflamasyon olmadan demyelinizasyon gelişir. C. diphteria enfeksiyonu sonucu boğazda lokal inflamasyon gelişir, inflamasyon yeşil – psedomembranlarla karakterize fibrinöz eksüdadır ve kaldırılınca kanar. Toksinin nötralizasyonu için proteinin B bölgesine karşı antikorlar gelişir. Antikorlar serbest toksini nötralize etmeye çalışır. Hastaların difteri toksinine karşı immün durumu Schick testiyle belirlenir. Test için deri içine 0.1 ml difteri toksini enjekte edilir, vicutta antikor yoksa 4 – 7 gün sonra lokal inflamasyon gelişir, antikor varsa lezyon gelişmez. C. diphteria enfeksiyonlarına bağlı kardiak ve nörolojik komplikasyonlar genellikle boğaz enfeksiyonunu ( difteri ) takiben ortaya çıkar. Deri lezyonlarına bağlı sistemik toksik tablo çok nadir görülür. EPİDEMİOLOJİ: Rutin immünizasyonların yapılamadığı ülkelerde difteri salgınlar halinde görülür. Difteri aşısız çocuk ve erişkinlerde ortaya çıkar. 1990 ların başında Sovyetler Birliğinde ortaya çıkan difteri salgınında vakaların % 70 inin 15 yaş üstünde olduğu görülmüştür. Difterinin 4 – 10, 15 – 17 ve 40 – 49 yaşları arasında artmış bir insidans gösterdiği ve mortalitenin % 2.8 ila 23 arasında değiştiği görülmüştür. Difteri halen rutin aşılamaların yapılamadığı ülkelerde salgınlar halinde seyretmektedir. Difteriye karşı toksoid aşı ( formaldehitle inaktive edilmiş eksotoksin ) 2. 4. 6. aylarda 3 doz şeklinde yapılır 1. ve 6. yaşlarda 2 booster dozu gereklidir. Aşıya bağlı immünitenin azalması sonucu sporadik vakalar görülebilir bu nedenle her 10 yılda bir booster dozu yapılması önerilir. İmmünizasyon taşıyıcılığı engellemez. KLİNİK: Hastalığın en önemli klinik bulgusu tonsiller ve / veya boğazı kaplayan psedomembranlardır. Ateş, boğaz ağrısı ve servikal lenfadenopatiler spesifik olmayan diğer bulgulardır. Difterinin üç önemli komplikasyonu vardır: • psedomembranlar larinks ve trakeaya kadar inip solunum sıkıntısına ve obstrüksiyona neden olabilir. • Myokardit ve buna bağlı aritmi, dolaşım kollapsı gelişebilir. • Nörolojik tutulum sonucu paraliziler gelişebilir. Tedavisiz difteri vakalarında nörolojik tutulum % 20 oranında görülür. Nörolojik tutulum en sık lokal kas paralizileri şeklinde ortaya çıkar. İlk bulgu yumuşak damak felcidir, daha sonra farinks larinks paralizisi gelişir. Hastada nazal konuşma disfaji ve nazal rejurjitasyon görülür. Günler içinde trigeminal, vagal, hipoglossal sinirlerin felçleri ortaya çıkar ( bulbar faz ). Üçüncü haftada siliar kas paralizisi, akkomodasyon felci ve görme bozuklukları başlar, ekstraokular kasların felçleri gelişir. Primer enfeksiyonu takiben 2 – 3 ay sonra gövdede ve ekstremitelerde sensorimotor polinöropatiler ( sistemik paralizi ) gelişir. Polinöropatiler dört ekstremitedede aynı anda başlayabilir veya dessandan olabilir. Sensoryel bulgular paresteziler, dokunma duyusunun kaybı ve derin duyunun kaybı sonucu pozisyon duyusunun kaybı şeklinde görülür ve duyu kayıplarına tendon reflekslerinin kaybı eşlik eder. Motor kayıplar hafif distal tutulumlar şeklinde olabileceği gibi hızlı ilerleyen progressif assandan paraliziler şeklindede olabilir. Difterik kardiyomyopatiye bağlı anormal kontraktil aktiviteler 3. haftadan sonra EKG ile tespit edilebilir. TANI: Difteri tanısı için patojenin izolasyonu ve toksin ürettiğinin gösterilesi gerekir. Uygun besiyerinde üretilen ( tellüritli, kanlı veya Löffler besiyeri ) basilin toksin üretip üretmediği jel diffüzyon veya hayvan deneyleriyle gösterilebilir. Gram ve metilen mavisiyle boyanan boğaz sürüntüsünde metakromatik boyanan Gram + çomakların varlığı tanıyı destekler. Nörolojik tutulum sırasında BOS proteini artmıştır, diğer BOS bulguları normaldir. TEDAVİ: Erken dönemde başlanan antitoksin nörolojik ve kardiak komplikasyonları önleyebildiğinden şüpheli klinik durumlarda laboratuar sonuçları beklenmeden antitoksin başlanmalıdır. Difteri toksini hücrelere hızlı ve irreversibl bir şekilde bağlanır, bağlandıktan sonra nötralize edilemez. Polinöropati geliştikten sonra antitoksin etkisizdir. Konvalesan dönemde antitoksin ile birlikte aşı uygulaması önerilir. İleri dönemde antitoksin etkili değildir. Toksin salınımını engellemek amacıyla antibiyoterapi başlanmalıdır, bu amaçla penisilin ( Penisilin G 50.000 Ünite / kg / gün X 5 gün daha sonra penisilin V 50 mg / kg / gün X 5 gün ) veya eritromisin ( 20 – 25 mg / kg 12 saatte bir X 7 – 14 gün ) kullanılır. TETANOZ: 1. tetani Gram pozitif, sporlu anaerobik çomaktır. Sorları doğada özellikle toprakta bolca bulunur. Basilin eksotoksini olan tetanospazmin tetanoza neden olur. C. tetani sporları nekrotik dokular içeren yaralarda ve oksijnizasyonun bozuk olduğu bölgelerde vegetatif forma geçer. PATOGENEZ: Hastalığın inkübasyon süresi 3 ila 21 gün arasında değişir. Eksotoksin ( tetanospazmin ) vegetatif formlar tarafından salınır. Toksin intra aksonal yolla retrograd olarak santral sinir sistemi ne ulaşır. Tetanospazmin gangliozid reseptörlere bağlanarak inhibitör nörotransmitter olan glisin in spinal sinapslardan salınımını engeller. Enfeksiyon bölgesinde ise bol miktarda toksin nöro – müsküler terminallerin nöral uçlarına bağlanarak asetilkolin salınımına engel olur. Tetanospazmin bu özelliğiyle botulizm toksinine benzer. Tetanospazmin botulizm toksininden sonra bilinen en güçlü toksindir. Tetanoz kliniği toksinin medüllospinalisteki dizinhibitör etkisine bağlıdır. Medüllospinalisden inhibitör nörotransmitterin ( glisin ) salınamaması aşırı eksitasyona bağlı tetanik spazmlara yol açar. Sempatik sinir sistemininde etkilenmesi sonucu labil hiper tansiyon, taşiaritmiler, periferik vazokonstrüksiyonlar ve aşırı terleme ortaya çıkar. İleri derecede dizinhibisyon nöron kayıplarına neden olabilir. Tetanospazmin serebral fonksiyonları nadiren bozar ( sefalik tetanoz ). Sefalik tetanozda lezyon etrafındaki kaslarda başlangıçta spazm yerine paralizi, çevre kaslarda ise spazm görülür. paralizi beyin sapındaki yüksek toksin konsantrasyonunun inhibisyonu ortadan kaldırmasına bağlıdır. İyileşme döneminde paralizi yerini spazmlara bırakır. Paralitik dönemde elektrofizyolojik incelemeler aşağı motor nöron hasarını gösterir. EPİDEMİOLOJİ: Çoğunluğu az gelişmiş ülkelerde olmak üzere yılda ortalama 1 milyon tetanoz vakası görülmektedir. Vakaların çoğu yenidoğan tetanozudur ve immünitesi olmayan annelerin çocuklarında ortaya çıkar. Tetanoz yaşlılarda ve çocuklarda yüksek mortaliteyle seyreder. Aşıyla önlenebilir hstalıklar içinde tetanoz kızamıktan sonra çocuklardaki enbüyük ikinci ölüm sebebidir. Hernekadar derin ve nekrotik dokusu bulunan yaralar tetanoz için en elverişli yaralar olsada tetanozun en sık yüzeyel yaralanmaları takiben ortaya çıktığı unutulmamalıdır. Aşılanmamış ilaç bağımlılarında enjeksiyon yerleri bile tetanoz kaynağı olabilir. Aşının koruyucu etkisi yaşla birlikte azalır, bu nedenle gelişmiş ülkelerde tetanoz daha çok yaşlı popülasyonda ortaya çıkar. KLİNİK: Tetanoz üç farklı klinik formda ortaya çıkar: • Lokal tetanoz: lezyon bölgesinde ağrılı spazmlarla karakterizedir. Generalize hal alabilir veya geriler. Lokal tetanoz generalize tetanozun ilk bulgusudur. Lokal kaldıkça mortalitesi düşüktür ve hafif seyirlidir. Ağrılı kas spazmlarıyla beraber bölgede derin tendon refleksleride artmıştır. Spazmlar haftalarca hatta aylarca devam edebilir. Hastalık genellikle sekelsiz iyileşir nadiren generalize hale döner. Lokalize tetanoz genellikle parsiel immünitesi olanlarda yada immünitesi olmayan fakat tedavi için yeterli dozda hiperimmün globülin yapılmamış kişilerde ortaya çıkar. • Sefalik tetanoz: kafa çiftlerinin tutulumuyla ( en sık VII. Krania sinir ) seyreder. Nadir görülen bir tetanoz formudur. Yüz yaralanmalarını takiben kranial sinirlerin paralizisiyle seyreder. İnkübasyon süresi 1 ila 2 gündür. Paraliziler lezyon etrafında en fazladır. Uzak kaslarda ise spazmlar görülür. en sık VII. Kranial siniri tutar ve yüz felcine neden olur. Lezyonun yerine bağlı olarak IX. X. XII. Sinir paralizileride görülür. iyileşme döneminde paralizilerin yerini spazmlar alır. Sefalik tetanozun ilk bulgusu trismustur ardından hemifasial spazm, parazi veya paralizi ortaya çıkar. Sefalik tetanoz generalize hale dönebilir. Sefalik fazda tedavi başlanırsa prognozu generalize formdan daha iyidir. • Generalize tetanoz: trismus, risus sardonikus, generalize spazmlar ve opustetanusla karakterizedir. En sık görülen tetanoz formudur. Vakaların % 50 sinde ilk bulgu trismuztur. Huzursuzluk, irritabilite, ense sertliği, batında rijidite, disfaji ve lokal tetanoz sık ratlanan ilk bulgulardır. Çene, yüz, boyun, sırt ve karın kaslarında tonik kontraksiyonlar görülür. batın ve lomber kaslarda rijidite vardır. Devamlı rijidite ve kontraksiyonlar risus sardonikus ve opustetanusa neden olur. Tetanik spazmlar tipik olarak ani başlar, ağrılıdır, generalizedir, hasta opustetanus pozisyonu alır ( kollar fleksiyon ve addüksiyon halindedir, eller göğüs üstünde yumruk yapılmış haldedir, gövde ve alt eksteremitelerde hiper ekstansiyon hali vardır). Hastanın bu sırada bilinci tamamen açıktır. Generalize tetanoz seyri sırasında glottik veya laringeal spazmlar, idrar retansiyonu, kabızlık gelişebilir. Hasta yoğun bakım şartlarında izlenemezse genellikle solunum kasları spazmı nedeniyle asfiksiden kaybedilir. Otonom sinir sisteminin etkilenmesi sonucu hipo veya hipertansif ataklar, aşırı terleme, periferik vazokonstriksüyona yol açar. Tetanoz 10 ila 14 günlük progressif bir dönemi takiben 4 haftalık iyileşme dönemine girer. Spazmlar ilk önce çene ve yüz kaslarında başlar daha sonra sırasıyla boyun, toraks, sırt ve ekstremite kaslarına yayılır. Spazmlar sırasında hasta apne nöbetlerine girer. Spazmlar genellikle irregüler ve tahmin edilemez aralıklarla gelir. Ufak dış uyaranlar ( ses, ışık, dokunma ) veya iç uyaranlar ( mesane, kolon distansiyonu vb. ) spazmları başlatabilir. Prognozu belirleyen en önemli faktör şikayetlerin başlangıcından hastalığın generalize hal almasına dek geçen süredir, buna invazyon süresi denir. İnvazyon süresi kısaldıkça prognoz kötüleşir. İnvazyon süresi ortalama 1 ila 4 gün arasında seğişir. 48 saatin altındaki invazyon süreleri kötü porgnoz işaretidir. Yoğun bakım şartlarında izlenmeyen hastalarda generalize tetanoz % 50 mortaliteye sahiptir. Generalize tetanozda en önemli ölüm sebebi solunum yetmezliği ve kardiovasküler otonom instabilitedir. Çocuk ve yaşlılarda mortalite yüksektir. TANI: Tetanoz tanısı klinik bulgularla konur. Tanıda anamnez en önemli yol göstericidir. Laboratuar bulguları tanıda genellikle yardımcı olamaz. BOS bulguları normaldir. Lezyondan yapılam Gram boyamada patojen nadiren gösterilebilir. Anaerobik kültürde C. tetaniyi izole etme şansı % 30 dur. Kan sayımında hafif lökositoz görülebilir. Tetanoz tanısında elektrofizyolojik incelemeler tanısal değer taşımazlar. TEDAVİ: Tetanoz şüphesi olan hastalar yoğun bakım şartları olan bir merkezde izlenmelidir. Hasta sakin ve loş bir odaya alınarak dış uyaranlardan uzaklaştırılmalıdır. Spazmlar sırasında hava yolunun açık tutulması esastır, gerekirse hasta entübe edilmeli veya trakeostomi açılmalıdır. Tetanoz tedavisi dört basamaktan oluşur. • Enfeksiyon odağının debridmanı ve sistemik antibiyoterapi: enfeksiyon odağı nekrotik dokudan temizlenir, vegetatif formların ve sinerjistik organizmaların temizlenmesi için metronidazol ( 15 mg / kg IV, daha sonra 20 – 30 mg / kg / gün IV x 7 – 14 gün ) yeterlidir. Penisilin santral etkili GABA antagonisti olduğundan tetanospazminin etkisini arttırır. • Sistemik antitoksin uygulaması: Human Tetanoz İmmün Globülin ( HTİG ) dolaşımdaki serbest tetanospazmini bağlar. Tetanospazmin aksonal yolla retrograd olarak santral sinir sistemine ulaştığından akson içindeki toksin HTİG ile nötralize edilemez. HTİG yaranın ciddiyetine göre 500 ila 3000 IU IM olarak verilir. 500 unitenin üzerindeki dozların ekstra bir katkı sağlamadığını gösteren çalışmalar vardır. • Spazmların kontrolü: bu amaçla benzodiazepinler kullanılır. Benzodiazepinler GABA agonistidir ve tetanospazminin neden olduğu dizinhibisyonu kaldırırlar. Benzodiazepinlerle kontrol edilemeyen spazmlar için nöro – müsküler blokerler kullanılabilir. • Sekonder otonom hiperaktiviteyi önlemek amacıyla alfa veya beta blokörler kullanılmalıdır. Tetanoz tedavisinde steroid kullanımı hala tartışmalıdır. PROGNOZ: İnvazyon ve inkübasyon süresinin kısalığı prognozu kötü etkiler. İnkübasyon süresi yaralanmayı takiben ilk semptomların ortaya çıkışına dek geçen süredir. İnvazyon süresi ise ilk semptomların ortaya çıkışından hastalığın generalize hal almasına dek geçen süredir. Tetanoz da prognostik faktörler ve mortalite aşağıdaki tablodan hesaplanabilir ( tablo 56 ) Tablo 56: TETANOZDA PROGNOZ VE MORTALİTE SKALASI AŞAĞIDAKİLERİN HER BİRİ İÇİN 1 PUAN • İNKÜBASYON PERİYODU 7 GÜNÜN ALTINDAYSA. • BAŞLAMA SÜRESİ 48 SAATTEN AZSA. • YANIK, CERRAHİ GİRİŞİM, KOMPLİKE KIRIK VE SEPTİK ABORTUSU TAKİBEN GELİŞMİŞSE. • NARKOTİK BAĞIMLILIĞI VARSA. • GENERALİZE TETANOZ HALİ VARSA. • ATEŞ 40 DERECENİN ÜSTÜNDEYSE. • TAŞİKARDİ VARSA ( ERİŞKİNDE 120 YENİDOĞANDA 150 / DK ÜSTÜ ) SKORLAMA VE PROGNOZ SKOR PROGNOZ MORTALİTE ( % ) 0 – 1 HAFİF <10 2 – 3 ORTA 10 – 20 4 CİDDİ 20 – 40 5 – 6 AĞIR > 50 Tetanozda inkübasyon süresi 1 ila 55 gün arasında sürebilirsede vakaların % 80 i 14 gün içinde ortaya çıkar. İnkübasyon süresinin kısalması kötü prognoz işaretidir. İnkübasyon süresinin 1 – 2 gün olduğu vakalarda mortlite % 100 dür. İnkübasyon süresinin 10 günün üzerinde oluğu vakalarda ise mortalite % 35 – 40 dır. TETANOZ KOMPLİKASYONLARI: Tetanozun major komplikasyonu ve en önemli ölüm sebebi tetanik spazmlara balı respiratuar arresttir. Yutma bozukluğuna ve disfajiye bağlı aspirasyon pnemonileri, yatmaya ve hareketsizliğe bağlı pulmoner emboliler, sempatik hiperaktiviteye bağlı kardiak problemler veya kardiomyopati ve spazmlara bağlı vertebra kırıkları sık rastlanan komplikasyonlardır. AYIRICI TANI: Generalize tetanozla en çok karışan durum striknin zehirlenmesidir. Striknin zehirlenmesinde spazmlar arasında rijidite görülmez. Trismus tetanozda olduğu gibi ensefalitlerinde ilk bulgusu olabilir, fakat ensefalitlerde trismusa şuur bulanıklıkları eşlik eder. Dental enfeksiyonlar ve çene enfeksiyonlarıda trismusla seyredebilir. Bazı histerik ataklar tetanik spazmlarla seyreder. Hepatik ensefaloptailerdede nadiren rijidite ve spazmlar görülebilir, altta yatan karaciğer hastalığı ve hepatik ansefalopatiye bağlı şuur bulanıklığı aşikardır, ayrıca eksternal uyarılarla spazmlar başlatılamaz. KORUNMA: Formaldehitle inaktive edilmiş tetanozpazmin aşı olarak kullanılır. Aktif immünizasyon ile hastalığı önlemek mümkündür. Aşılama 2. aydan başlanarak 2 şer ay arayla 3 dozda yapılır. 15. ay ve 4 – 6 ay arasında 1 er doz yapılarak aşı tamamlanır. Aşının her 10 yılda bir rapeli gerekir. Yaralanmalarda yaranın durumuna yapılmalıdır ( tablo 57 ) göre immünoprofilaksi Tablo 57: YARALANMALARI TAKİBEN TETANOZ AŞISI VE İMMÜNGLOBÜLİN UYGULAMASI AŞILAMA HİKAYESİ BİLİNMİYOR VEYA 3 DOZUN ALTINDA AŞILAMA AŞILARI TAMAM TEMİZ VE KÜÇÜK YARA DİĞER YARALAR AŞI HTIG AŞI HTİG AŞI YAP HTİG VERME AŞI YAP HTİG VER SON AŞI YAPILALI 10 YILDAN FAZLA OLMUŞSA AŞI HTİG VERME YAP SON AŞI YAPILALI 5 YILDAN FAZLA OLMUŞSA AŞI HTİG VERME YAP SOĞUK ALGINLIĞI – NEZLE Soğuk algınlığı; Coryza; Nezle; Common Cold; Shore Throat; Soğuk algınlığı virüslerin neden olduğu, burun ve boğazda sınırlı bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalık birçok virüse bağlı olabilir, 200 den fazla virüsün soğuk algınlığına yol açtığı tespit edilmiştir. Soğuk algınlığı son derece bulaşıcıdır, hastalık havadan damlacıkla yada ellerin ağız, burun ve göze dokunulması ile bulaşır. Soğuk algınlığının etkeni nedir? Soğuk algınlığına birçok virüs yol açabilir. Özellikle Rinovirüsler en büyük gurubu oluştururlar. Soğuk algınlığı ataklarının neredeyse %40 Rinovirüsler tarafından meydana gelir. Ayrıca Adenovirüsler, Coronavirüsler, RSV ( Respiratory Sinsisyal Virüs ) sık görülen soğuk algınlığı virüsleridir. Soğuk algınlığı kimlerde görülür? Soğuk algınlığı her yaşta görülebilir. 6 aya kadar olan bebeklerde anneden gelen immün globülinler bebeği soğuk algınlığı virüslerine karşı korur daha sonra annenin antikorları düşünce çocuklar hasta olmaya başlarlar. Sür çocukluğu döneminde ortalama olarak yılda 6-8 soğuk algınlığı – nezle atağı geçirilmesi normaldir. Okula başladıktan sonra bu sayı biraz daha artar yıla 8 – 10 atak geçirilir. Yaş ilerledikçe nezle atakları azalır. Erişkinlerde yılda 2-4 nezle atağı normaldir. Soğuk algınlığı geçiren kişilerle yakın temas, Hijyen eğitiminin eksik olması, El yıkama alışkanlığının yetersiz olması, Sigara kullanımı yada sigara içilen ortamda bulunmak, Kalitesiz ve / veya az uyku, İmmün sistemi bozan ilaç kullanımı, Kalabalık ve iyi havalanmayan ortamlarda bulunmak, Çocukların yakın temasta olmaları ( kreş, yuva, ana okulu, vb.) hastalığın kolay yayılmasını ve hasta olmayı kolaylaştırır. Soğuk algınlığı şikayetleri nelerdir? Hastalık bir iki günlük bir kuluçka süresinin sonunda ortaya çıkar, en sık görülen şikayetler: Ateş ( her zaman çok yüksek ateş olmaz ) , Boğaz ağrısı, boğazda yanma, gıcıklanma, kaşınma hissi, Burun akıntısı, burunda doluluk, Koku ve tat duyusunun bozulması, Hapşırık, Kuru öksürük, Kulaklarda doluluk ve kaşıntı, kulaklarda tıkanıklık hissi, Gözlerde kızarıklık sulanma ve yanma hissi, Baş ağrısı, Yorgunluk ve kırıklık hissi, Soğuk algınlığı tanısı nasıl konur? Soğuk algınlığı teşhisi hastanın şikayetleri ile konur. Genellikle ileri laboratuvar testlerine gerek olmaz, ancak gerilemeyen şikayetler yada komplikasyon düşünüldüğünde ileri tetkik ve inceleme istenebilir. Soğuk algınlığının hangi virüse bağlı olduğu genellikle test edilmez, bu hem pahalı hem de gereksiz bir çaba olur. Hastanın ateşinin tekrar yükselmesi, burun akıntısının iltihabi renk ve koku alması, kulak ağrısının artması, kulak ta iltihabi akıntı olması yada balgamlı öksürük başlaması komplikasyon geliştiğinin habercisidir. Bu gibi durumlarda tekrar doktora başvurulmalı ve komplikasyonların tanısı için gerekli testler yapılmalıdır. Soğuk algınlığı nasıl tedavi edilir? Soğuk algınlığı şikayetleri genellikle 10 gün kadar sürer. Bebeklerde, yaşlılarda ve altta kronik hastalığı olanlarda bu süre uzayabilir. Soğuk algınlığı doktor ziyaretlerinin neredeyse yarıdan fazlasının tek sebebi olsa da hastalığın spesifik tedavisi yoktur. Tedavi şikayetlerin hafifletilmesine yönelik olarak yapılır. Bol sıvı alımı burun tıkanıklığını azaltır, Odaya nemlendirici koymak öksürüğü azaltır, tıkanıklığı azaltır ve nefes almayı kolaylaştırır, Tulu suyla burun temizliği, burun tıkanıklığını, kulak tıkanıklığını azaltır, burun akıntısını azaltır, Tuzlu suyla gargara: boğaz ağrısını yumuşatır, Basit analjezik ve ağrı kesiciler ( Aspirin – parasetamol – ibuprofen gibi) kas eklem ağrılarını azaltır, teşi düşürür, Soğuk algınlığı ve nezle tedavisinde anti viral ilaçlar kullanılmaz. Eğer bu tedavi başarısız olursa şikayetlere yönelik ilaç tedavisi başlanabilir: Dekongestan ilaçlar, Öksürük kesici ve ekspectoran ilaçlar, Antihistaminikler, Boğaz pastilleri, Vapo – rub kullanılabilir. Dikkat: Çocuklarda viral kullanılmamalıdır. enfeksiyonlar sırasında Soğuk algınlığı ilaçları 2 yaş altı kullanılmamalı, 4 yaş altı çocuklarda aspirin çocuklarda ise mecbur olmadıkça kullanılmamalıdır. Bu ilaçlar 4-11 yaş arası dikkatli kullanılmalıdır. Boğaz spreyleri, şuruplar, burun spreyleri ve dekongestan ilaçlar burun mukozasında tekrar şişmeye, komplikasyon gelişmesine ve ilaç bağımlılığına yol açarlar. İlacı bırakınca hastanın burnu tamamen tıkanır bu nedenle bu ilaçlar 3 günden daha uzun süreli kullanılmamalıdır. Soğuk algınlığının alternatif tedavisi : Soğuk algınlığının alternatif tedavisi çok uzun yıllardır ata dedelerimizin tedavi reçetelerinde vardır. Nane – limon kaynatmak ( hem boğaz ağrısını alır hem burun tıkanıklığını açar), Zencefilli bal ( öksürük kesici) Tarçınlı ballı süt ( öksürük kesici) Limonlu ıhlamur ( boğaz ağrısı ve öksürüğe karşı) denenebilir. Vitamin C takviyesi soğuk algınlığı şikayetlerinin süresini kısaltmak için, Çinko pastilleri: soğuk algınlığı şikayetlerini yumuşatmak ve süresini kısaltmak için, Ekinezya çayı: soğuk algınlığı şikayetlerini azaltmak ve hafifletmek için denenebilecek tedavi alternatifleridir. Not: Bazı doğal ilaçlar yan etkiye, alerjiye ve diğer ilaçların etkilerinde değişime yol açabilir. Soğuk algınlığından korunma: Soğuk algınlığı 200 den fazla virüs ile meydana geldiğinden aşı üretimi mümkün olmamıştır. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu hijyen kuralarına dikkat etmektir. Özellikle el yıkama, bulunulan ortamın sık sık havalandırılması, kağıt mendil kullanımı, ellerin ağız dudak, burun ve göze temas ettirilmemesi hastalıktan korunmada önemlidir. Soğuk algınlığı komplikasyona yol açar mı? Hastalık genellikle 1 hafta 10 gün içinde iyileşir. Dekonjestan ilaçlar, ateş düşürücü, ağrı kesici, öksürük kesici şikayetleri hafifletebilir. Hastalık genellikle komplikasyon gelişmeden düzelir ancak nadiren komplikasyon gelişir en sık görülen komplikasyonlar: Sinüzit, Orta kulak iltihabı, Bronşit dir. Ayrıca Astım, Kronik bronşit, Amfizem gibi kronik hastalıkların da alevlenmesine yol açar. hastada geçmeyen baş ağrısı, iltihabi burun akıntısı yüksek ateş varlığı sinüzit düşündür, kulak ağrısı kulak akıntısı ve ateş orta kulak enfeksiyonunu düşündürmelidir. giderek artan balgamlı öksürük ve ateş varlığında bronşit geliştiği aklımıza gelmelidir. soğuk algınlığının tedavisinde antibiyotiklerin kesinlikle yari yoktur. antibiyotik kullanımı bu komplikasyonların gelişimini engellemez. Nadiren soğuk algınlığına bağlı kuru öksürük hastalık geçmesine rağmen haftalarca devam eder ve astımı taklit eder ve astım ilaçları ile düzelir, bu gibi ısrarlı kuru öksürükler soğuk algınlığı komplikasyonu olarak nadiren görülebilir. Soğuk algınlığından korunmak için: Ellerinizi ağız, burun ve gözünüze sürmeyin, Ellerinizi sıklıkla yıkayın, Bulunduğunuz ortamı sıklıkla havalandırın, Sigara içmeyin ve sigara içilen ortamda durmayın, Hasta kişiler ile temas etmeyin, Hasta iseniz işe gitmeyin, doktora gidin ve rapor alın, Hasta çocuğunuzu okula göndermeyin. Çocukların ağızlarına götürdükleri paylaşmayın ve sık sık temizleyin. oyuncakları Referanslar: 1. http://www.cdc.gov/features/pediatriccoldmeds. September 11, 2009. Accessed September 15, 2014. Updated 2. http://www.ebscohost.com/academic/natural-alternative-treatmen ts. Updated August 2013. Accessed September 15, 2014. 3. http://www.niaid.nih.gov/topics/commoncold/pages/default.aspx . Accessed September 15, 2014. 4. http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated July 1, 2014. Accessed September 15, 2014. 5. http://www.ebscohost.com/dynamed: Lizogub VG, Riley DS, Heger M. Efficacy of a pelargonium sidoides preparation in patients with the common cold: a randomized, double blind, placebo-controlled clinical trial. Explore (NY). 2007;3:573-584. 8. http://www.ebscohost.com/dynamed: Slapak I, Skoupá J, Strnad P, Horník P. Efficacy of isotonic nasal wash (seawater) in the treatment and prevention of rhinitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;134:67-74. 9. http://www.ebscohost.com/dynamed: Arruda E, Pitkäranta A, Witek TJ Jr, Doyle CA, Hayden FG. Frequency and natural history of rhinovirus infections in adults during autumn. J Clin Microbiol. 1997;35:2864-2868. 10. Pappas DE, Hendley JO, Hayden FG, Winther B. Symptom profile of common colds in school-aged children. Pediatr Infect Dis J. 2008;27:8-11. 11. http://www.ebscohost.com/dynamed: Hemila H, Chalker E, Douglas B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Mar 17;(3):CD000980. 12. e http://www.ebscohost.com/dynamed: Sing M, Das R. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(2):CD001364. 13. http://www.ebscohost.com/dynamed: Paul IM, Beiler JS, King TS, Clapp ER, Vallati J, Berlin CM. Vapor rub, petrolatum, and no treatment for children with nocturnal cough and cold symptoms. Pediatrics. 2010;126(6):1092-1099. 14. http://www.ebscohost.com/dynamed: Singh M, Das RR. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Jun 18;6. İNFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZİS Kissing Disease;Öpücük İnfeksiyöz Mono; Mononükleozis; hastalığı; İnfeksiyöz CA Lermi Ateş, boğaz ağrısı, şişmiş lenf bezleri ile karakterize viral bulaşıcı hastalıktır. Ebstein Barr virüs ile meydana gelir. Hava ve temas yoluyla bulaşabilir, özellikle tükrük ve mukozal salgılarda yoğunlaşan virüsün öpme ile bulaşması kolaylaşır. Bu nedenle öpücük hastalığı da denir. Toplumda yaygın olarak görülen bir hastalıktır ve genellikle çocukluk çağında sessiz olarak geçirilir ancak 10 yaşından sonra geçirilirse, Hastalık, stress, yorgunluk gibi immün sistemin zayıfladığı zamanlarda geçirilir ise EBV virüs enfeksiyonu infeksiyöz mononükleozis sendromuna yol açar. Yaş ilerledikçe hastalığın şiddeti de artar. Okullar, yuva, bakım evleri, kreş gibi ortamlarda kolayca yayılır. Hastalığı bir kez geçirmek ömür boyu bağışıklık bırakır. Mononükleozis şikayetleri nelerdir? Hastalık genellikle virüsün bulaşmasından 4-7 hafta sonra ortaya çıkar. İlk belirtiler genel bir kırgınlık hali ve gribal şikayetlerdir. 10 yaş altı çocuklarda genellikle bu şikayetler dışında hiçbir şikayet görülmeden hastalık atlatılır. Halsizlik ve kırgınlık hali genellikle bir hafta kadar sürer daha sonra: Yüksek ateş, Boğaz ağrısı ve boğazda şişme, bademciklerin şişmesi, Lenf bezlerinin şişmesi, Aşırı halsizlik, Şiddetli kas ağrıları, Dalak ve karaciğerde şişme, Hafif sarılık başlar. Genellikle bu şikayetler 1 – 2 hafta içinde azalarak kaybolur. Hastalık çok nadiren karaciğerde ağır hasar yapacak kadar ilerleyebilir. Mononükleozis nasıl teşhis edilir? Hastalık basit boğaz sürüntü testleri yada kan testleri ile kolayca teşhis edilebilir. İnfeksiyöz mononükleoz dan şüpheleniliyor ise aşağıdaki testler yapılmalıdır: Tam kan sayımı, Periferik yayma, Mono test, EBV VCA IgG, IgM, Early Antijen, EBV anti Nuclear antijen antikoru IgG, EBV PCR, Hastalık yaşa bağlı olarak çok çocuklarda teşhis güç olabilir. hafif geçebilir, küçük Mononükleozis tedavisi Mononükleozis in tedavisi yoktur ancak şikayetleri yatıştırmak amacıyla ağrı kesiciler kullanılabilir. Hastalık genellikle tedavisiz kendi kendine iyileşir, tedavi ile hastalık süresini kısaltmak mümkün değildir. Hastalık genellikle 4-6 haftada tamamen iyileşir ancak aylar süren yorgunluk sendromlarına yol açabilir. Tedavide antibiyotik kullanılması çok ciddi yan etki ve komplikasyonlara neden olur. Büyümüş dalak darbe ile yırtılabilir, bu nedenle 1 ay kadar spordan uzak durulmalıdır. Ağrı kesici ve ateş düşürücüler, boğaz pastilleri ve tuzlu su ile gargara şikayetleri yatıştırır. Nefes almayı zorlaştıracak boğaz tutulumu, kan tablosunu bozan kemik iliği tutulumu ve karaciğerin tutulduğu ağır durumlarda kortikosteroid kullanımı gerekebilir. İstirahat, Bol su tüketmek, İlk bir ay spor yapmamak, ağır kaldırmamak, iyileşmeyi kolaylaştırır. İnfeksiyöz Mononükleozis hastalığı ile bazı Lenfoma ve nazofarinks kanserleri arasında ilişki vardır. Hastalığı geçirmek bu kanserlerin riskini arttırmaktadır. Mononükleozis den korunma EBV virüsü ile genellikle hayatın erken dönemlerinde karşılaşılır ve hastalık hafif gripal şikayetler ile atlatılır. Toplum taramalarında 35 – 40 yaş insanların %95 oranında hastalığı geçirmiş oldukları tespit edilmiş. Yaş ilerledikçe hastalık şikayetleri de ağırlaşır ve mononükleoz sendromlarına kadar ilerler. Hastalıktan korunmak için: Hasta kişiler ile yakın temasta bulunmamak, Kalabalık yerlerden uzak durmak, Aşırı stres ve yorgunluktan uzak durmak sayılabilir. Hastalık geçtikten sonra virüs vücudumuzda saklı olarak kalır, aktive olup olmadığını bilmiyoruz ancak hayat boyu ikinci kez mononükleozis geçirmiyoruz. Hastalık geçtikten sonra 4-6 hafta kadar bulaşıcılığı devam eder. Referanslar : 1. Centers for http://www.cdc.gov Disease Control and Prevention 2. National Institute of Allergy and Infectious Diseases http://www.niaid.nih.gov 3. About Kids Health http://www.aboutkidshealth.ca 4. The College of Family Physicians of Canada http://www.cfpc.ca 5. Balfour HH Jr, Hokanson KM, et al. A virologic pilot study of valacyclovir in infectious mononucleosis. J Clin Virol . 2007;39:16-21. 6. Infectious mononucleosis. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed . Updated February 28, 2013. Accessed June 7, 2013. 7. Luzuriaga K, Sullivan JL. Infectious mononucleosis. N Engl J Med . 2010 May 27;362(21):1993-2000. 8. Mononucleosis. Academy of Family Physicians website. Available at: http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/mo nonucleosis.html . Updated November 2010. Accessed June 7, 2013. SARI HUMMA Yellow Fever; Sarı humma sivri sinekler ile bulaşan mikrobik hastalıktır. Hastalık sahra altı Afrika ve güney Amerika da görülmektedir. Bu bölgeye seyahat yapacak kişilerin Sarı humma aşısı olmaları aşı pasaportu edinmeleri gereklidir. Hastalık nadiren bu bölgeler dışında da görülmektedir. Sarı humma viral bir enfeksiyon hastalığıdır. Hastalığın etkili bir tedavisi yoktur ancak aşı ile korunmak mümkündür. Sarı humma kimlerde görülür? Hastalık sahra altı Afrika da ve güney Amerika da yaşayanlarda ve bu bölgeye seyahat edenlerde görülür. Sarı humma belirtileri nelerdir? Hastalık sivrisineklerle bulaşır. Bulaştıktan bir hafta sonra şikayetler ortaya çıkar. Akut dönem 3-4 gün sürer, bu dönemden sonra toksik faz denen ve 24 saat içinde ortaya çıkan şikayetler gelişir. Sarı humma ağır seyirli ve ölüm oranı yüksek bir hastalıktır, hastalıktan kurtulanlarda ömür boyu bağışıklık kalır. Sarı humma akut faz belirtileri: Ateş, Baş ağrısı, Kas ağrıları, Sırt ağrısı, Üşüme titreme, İştah kaybı, Bulantı kusma, Karın ağrısı, Sarı humma toksik faz bulguları nelerdir? Yüksek ateş, Burun, ağız, diş etleri, mide kanamaları, Karın ağrısı, Kanlı kusma, Tansiyonda düşme, Karaciğer yetmezliği ve sarılık, Böbrek yetmezliği, Şuur bulanıklığı, Epilepsi atakları, Koma, Seyahat öyküsü sarı humma teşhisinde önemli bir ip ucudur. Sarı humma tedavisi: Sarı humma için özgün bir tedavi seçeneği yoktur. Tedavi destek tedavisidir, hasta yoğun bakım şartlarında tutulmalıdır. Sıvı ve gerekirse kan nakli yapılmalı tansiyon normal sınırlarda tutulmaya çalışılmalıdır. Böbrek fonksiyonlarının devamı için gerekirse diyaliz yapılmalıdır. Toksik faz sırasında kaybedilen kan hücreleri ve pıhtılaşma proteinlerinin yerine konması amacıyla kan nakli gerekir. Tedavi sırasında antibiyotik kullanımı sekonder enfeksiyonların önlenmesi amacıyla verilir. Sarı hummadan korunma: Sahra altı Afrika ve güney Amerika seyahati öncesi sarı humma aşısı olmak en etkili korunma önlemidir. Aşı 9 aydan itibaren yapılabilir. Aşı yapılmamış ise sivrisinekten korunarak hastalıktan korunmak mümkündür. Bu amaçla İyi izole edilmiş klimalı yerlerde kalmak, Uzun kollu ve paçalı giysiler giymek, Vücuda sivrisinek kovucu sprey sıkmak, Cibinlik kullanmak kullanılabilir. hastalıktan korunmak amacıyla Referanslar: 1. US Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov 2. World Health Organization http://www.who.int 3. Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca 4. Public Health Agency of Canada http://www.phac-aspc.gc.ca 5. Arboviruses & encephalitis. PEMSoft at EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Accessed June 4, 2013. 6. García-Rejón JE, Loroño-Pino MA, Farfán-Ale JA, et al. Mosquito infestation and dengue virus infection in Aedes aegypti females in schools in Merida, Mexico. Am J Trop Med Hyg . 011;84(3):489-496. 7. Global map. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/yellowfever/maps/index.html . Updated December 31, 2011. Accessed June 4, 2013. 8. Walker KR, Joy TK, Ellers-Kirk C, Ramberg FB. Human and environmental factors affecting Aedes aegypti distribution in an arid urban environment. J Am Mosq Control Assoc . 2011;27(2):135-141. 9. Yellow fever. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/yellowfever/index.html . Updated December 13, 2011. Accessed June 4, 2013. 10. Yellow fever. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated June 4, 2013. Accessed June 4, 2013. 11. Yellow fever vaccine: what you need to know. Centers for Disease Control and Prevention website. Available at: http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/downloads/vis-yf.pdf Updated March 30, 2011. Accessed June 4, 2013. . MURKORMİKOZ Zygomikoz; Mucormycosis; Zygomycosis; Mukormikoz sinüsler, beyin, akciğerler ve nadiren cildi içeren mantar hastalığıdır. Çok ağır ve hızlı seyreden bir enfeksiyon hastalığıdır. İmmün sistemi zayıf hastalarda ortaya çıkar. Genellikle kısa sürede ölümle sonuçlanan bir mantar enfeksiyonudur. Mukormikoz neden olur? Hastalık doğada özellikle toprakta bolca bulunan mantarlar nedeniyle ortaya çıkar. Mukor cinsi mantarlar çürüyen kütük ve ağaçlarda, toprakta, gübrede, çöp alanlarında bol bulunur. Vücuda kesik, çizik yada solunum ile bulaşır, mukozalardan göze bulaşabilir. Vücuda bir kez yerleştikten sonra hızla çoğalır ve yayılarak ölüme yol açar. Sağlıklı bireylerde normal immün sistem mukor cinsi bu mantarın yayılmasını durdurur ve herhangi bir hastalığa yol açmadan mantarı öldürür, uzaklaştır. İmmün sistemin bozulduğu durumlarda mantar hızla yayılır ve genellikle hızla ölüme yol açar. Mukormikoz kimlerde görülür? Hastalık immün sistemi zayıflamış kişilerde görülür: Kontrolsüz diyabet, HİV enfeksiyonu ve AİDS, Lösemi, Lenfoma, Organ nakli nedeniyle immün sistemi baskılayan ilaç kullanımı, Kemoterapi, Uzun süre steroid ve kortizon kullanımı, Demir zehirlenmesi nedeniyle deferroksamin kullanımı, Metabolik asidoz varlığı, Kronik sinüzit varlığı Mukormikoz için hazırlayıcı nedenlerdir. Mukormikoz belirtileri nelerdir? Hastalığın yerleştiği alana göre şikayetler değişir. Solunum sistemine yerleşen Mukormikoz da aşağıdaki bulgular görülür. Mukormikoz un saatler içinde geliştiği ve bu bulguların birkaç saat içinde ortaya çıkarak genel durumu hızla bozduğu unutulmamalıdır: Ateş, Öksürük, Yüz ağrısı, Gözde şişme ve göz yuvarlağının dışarı doğru itilmesi, Sinüsler üzerinde kızarıklık, Kanlı öksürük, Nefes darlığı, Kanlı kusma, Karın ve göğüs ağrısı, Fenalık hissi, şuur bulanıklığı, Uykuya meyil ve genel durumda hızla bozulma. Cilt enfeksiyonlarında ise hızla gelişen kızarıklık, enfeksiyon yerinde sıvı birikimi ve akıntı, şiddetli ağrı, sertlik, şişlik ve siyahlaşma olur. Mukormikoz teşhisi nasıl konur? Enfeksiyon yerinden alınan bir örneğin laboratuarda incelenmesi ve kan testleri ile tanı konur. Görüntülenme yöntemleri, röntgen, bilgisayarlı tomografi ve MR sinüz tutulumu hakkında bilgi verir. Mukormikoz tedavisi: Mukormikoz çok ciddi ve hızlı yayılan ölümcül bir mantar hastalığıdır. Hastalıktan şüphe edilmesi bile hızla hastaneye yatırılıp incelemeyi gerektirir. Tanı konur konmaz en hızlı şekilde tedavi başlanmalıdır. Erken tedavi ile hayatta kalmak mümkün olabilir. Tanı konur konmaz antifungal tedavi başlanır, cerrahi istenir ve ölü dokuların hızla cerrahi olarak çıkarılması gerekir. Mukormikoz dan korunma Doğada yaygın olarak bulunan mukor cinsi mantarlardan korunmak mümkün değildir. Hastalıktan korunmanın en önemli yolu immün sistemi bozan durumların bir an önce düzeltilmesidir. Mukormikoz en sık kontrolsüz diyabet hastalarında görülür. Diyabetin kontrolü immün sistemin normal çalışması için şarttır. Referanslar : National Foundation for Infectious Diseases http://www.nfid.org/ Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov/ The Canadian Lung Association http://www.lung.ca/ Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca/ Mucormycosis. Center for Disease Control and Prevention (CDC) website. Available at: http://www.cdc.gov/fungal/mucormycosis/ . Accessed May 20, 2013. Mucormycosis. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed/what.php . Updated May 16, 2013. Accessed May 20, 2013. Radha S, Tameem T, Fernandez DK, Satyanarayana G. Gastric zygomycosis (mucormycosis). The Internet J Pathol . 2007;5(2). MONO TEST İnfeksiyöz Mono testi; Epstein-Barr virüs testi; Monospot testi; EBV antikor testi; Öpücük hastalığı testi; Kanda Epstein Barr virüsüne karşı antikor araştıran testtir. Epstein Barr virüsü boğaz ağrısı, ateş ile seyreden ağır bir anjin tablosuna yol açar, bu hastalığa İnfeksiyöz Mononükleozis yada Öpücük hastalığı denir. Öpücük hastalığı denmesinin nedeni hastalığın buluğ çağındaki gençler arasında öpüşme ile bulaşmasından dır. Test kanda virüse karşı gelişen antikorları aradığı için akut enfeksiyon sırasında test negatif bulunabilir. Akut enfeksiyonda EBV Viral Kapsit antijen ve Early antijen testleri daha erken sonuç verir (EBV – VCA ve EBV-EA testleri ). Referanlar: Johannsen EC, Kaye KM. Epstein-Barr Virus (Infectious Mononucleosis, Epstein-Barr Virus–Associated Malignant Diseases, and Other Diseases). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 139.
