PowerPoint Sunusu

• Kuru öksürük için 14 gün amoksisilin klavulanat ve
levofloksasin
• Tedavi sonunda yeni başlayan ateş yakınması
nedeniyle yatırılmış. 8 saat içinde 2 defa titreme
ile 39-40 derece ateş
• Fizik muayene solunum sayısının 24 ve kalp tepe
atımı 115/dk olması ve hepatosplenomegali
dışında normal
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kreatinin 1,08mg/dl
ALT : 25 U/L
Total bilirubin: 0,76mg/dl
Prokalsitonin: 0,167ng/dl
CRP: 12mg/dl
Lökosit: 5000 (PNL%12, lenfosit %76)
Hct: %23
Plt: 39000/mm3
INR: 1,2
aPTT: 45sn
Sağ üst lop posteriyor ve alt lop superior’ da fokal buzlu cam
Tanınız nedir?
Bu hastada yaklaşımınız ne olurdu?
• Hastaya pnömoni tanısıyla
piperasilin tazobaktam 3x4,5 gr iv başlanıyor
Ateş başlangıcının 9. saati
• CRP: 30mg/dl
• Prokalsitonin: 0,365ng/dl
Ateş başlangıcının 15. saati
•
•
•
•
•
CRP: 83mg/dl
Prokalsitonin: 53ng/dl
Kreatinin: 1,73mg/dl
Total bilirubin: 4,9mg/dl
Direk bilirubin: 3,8mg/dl
Tedavinin 15. saati-fizik muayene
•
•
•
•
•
•
Şuur kapalı
Sistemik kan basıncı: 170/80
Kalp tepe atımı: 150/dk
Ateş 40 derece (kulak zarı) (titremeli)
Solunum sayısı: 35/dk
Oksijen saturasyonu 60
Arter kan gazı incelemesi
• PaO2: 50
• PaCO2: 30
• Laktik asit: 8mmol/l
Noninvaziv mekanik ventilasyon
2 gün sonra
Entübasyon
Son durumu nasıl tanımlarsınız
Yaklaşımınız ne olur?
• 48. saatte sefepim 3x2 gr iv tedavisine geçildi
72. Saatte 2 taraflı yaygın infiltrasyonlar
72. Saatte 2 taraflı yaygın infiltrasyonlar
Tedavi altında akciğerde yaygın infiltrasyonlar
Tanınız nedir?
36. saat
3. Gün
4. gün
15. saat
5. gün
6. gün
7. gün
1. saat
9. saat
Prokalsitonin
3. Gün
36. saat
4. gün
5. gün
15. saat
6. gün
7. gün
CRP
1. saat
9. saat
3. gün
15. saat
36. saat
15. saat
36. saat
3. gün
Kreatinin
Total bilirubin
SIRS
• Ateş
- < 36°C
- > 38°C
• Taşipne
-> 24/dk
• Taşikardi
-> 90/dk
• Lökosit değişiklikleri
-Lökositoz (> 12000/mm³)
-Lökopeni (< 4000/mm³)
- > %10 bant formu
SEPSİS
SIRS
+
Şüpheli yada ispatlanmış
mikrobiyal etyoloji
SEPSİS NEDİR?
• Şüpheli veya isbatlı infeksiyon
+ (aşağıdakilerden biri)
• 1-Genel değerlendirme
-Ateş>38,3 veya <36
-Taşikardi (>90/dk)
-Taşipne (>20/dk)
-Bilinç bozukluğu
-Ciddi ödem veya 20ml/kg pozitif sıvı
dengesi
-Plazma glikozu >140mg/dl
• 2) İnflamatuvar göstergeler
-Lökositoz (>12000/mm3) veya lökopeni
(<4000/mm3)
-Nötrofil bant formu >%10
-CRP artışı (>2SD)
-Prokalsitonin artışı (>2SD)
• 3)Hemodinamik göstergeler
-Sistolik TA <90mmHg
-Sistolik tansiyonda >40mmHg düşüş
-Ortalama kan basıncı <70mmHg
• 4) Organ disfonksiyonu
-PaO2/FiO2<300
-İdrar <0,5ml/kg (yeterli sıvıya rağmen 2
saattlik oligüri)
-Kreatininde 0,5mg/dl artış
-INR>1,5 veya aPTT>60sn
-İleus
-Plt<100000/mm3
-T bilirubin>4mg/dl
• 5)Doku perfüzyonu bozukluğu
-Hiperlaktatemi>1mmol/l
-Kapiller dolum bozukluğu
Ciddi sepsis
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sepsise bağlı hipotansiyon
Laktat yüksekliği
Oligüri
PaO2/FiO2<250
PaO2/FiO2<200 (İnfeksiyon kaynağı pnömoni ise)
Kreatinin>2mg/dl
Plt<100000/mm3
T bilirubin>4mg/dl
INR>1,5 kat
SEPTİK ŞOK
• Hipotansiyon (1 saatlik yeterli sıvı infüzyonu sonrası)
-Sistolik kan basıncı <90mmHg
-Sistolik kan basıncı hastanın normal kan
basıncına göre >40mmHg düşmüş
• Vazopressörlerle kan basıncının
artırılabilmesi:
-Sistolik kan basıncı ≥90mmHg
-Ortalama kan basıncı ≥70mmHg
• Refrakter septik şok:
-> 1 Saat süren septik şok (Sıvı
replasmanı ve vazopressörlere yanıtsız)
MODS: En az 2 organ sisteminde
disfonksiyon
•
•
•
•
•
•
PaO2/FiO2 oranında düşüş
Trombositopeni
Serum bilirubin artışı
Serum kreatinin artışı veya oligüri
Glasgow koma skoru
Hipotansiyon
(%)
Gram negatif
bakteriler
40
Gram pozitif
bakteriler
31
Mantarlar
6
Polimikrobik
16
Klasik patojenler*
<5
*Neisseria meningitidis, Strep. pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Strep. pyogenes
SEPSİS-EPİDEMİYOLOJİ
• > 200.000 ölüm/yıl
• İnsidensi artıranlar
-Yaş
-Kronik hastalık sürelerinin uzaması
-AIDS
-İmmunsupresifler
-IV kateter, idrar sondası ve mekanik ventilatör
kullanımı
• Mortaliteyi artıranlar
-Yaş
-Altta yatan hastalık
SEPSİS-KLİNİK
• İnfeksiyon kaynağı olan organ ile ilgili bulgular
• Altta yatan hastalığın bulguları
• Sepsis
•
•
•
•
Yaşlı
Neonatal
Üremi
Alkolizm
• Hiperventilasyon
• Konfüzyon
Ateş olmayabilir
Erken bulgu
Klinik
Ateş olmayan olgular
% 35
Solunum hızı normal olan olgular
% 40
Kalp hızı normal olan olgular
% 10
Lökosit sayısı normal olan olgular
% 35
SEPSİS CİLT BULGULARI
SEPSİS CİLT
BULGULARI
SEPSİS-GİS BULGULARI
•
•
•
•
•
•
Kusma, bulantı
İshal
İleus
Üst GIS kanama
Bağırsakta nekroz
Sarılık
Sepsis
Hepatoselüler
ve kanalikuler
disfonksiyon
Hipotansiyon
Sarılık
ALP ve bilirubin
artar
Hepatoselüler nekroz
Sepsis
O2 düşer
Karaciğer ve
böbrekte laktat
yıkılımı azalır
Sepsis
Anaerobik glikoliz artar
Kan laktatı artar
Protein
katabolizması
artar
Karaciğerde
albumin
yapımı azalır
Albuminin damar
dışına kaçışı
Albumin azalır
SEPSİS-PULMONER KOMPLİKASYONLAR
Sepsis
Alveol epiteli hasarı,
kapiller geçiş artışı
KKY, sıvı yüklenmesi (PWP>18)
ARDS
AC’ de konsolide alanlar
SEPSİS-KARDİYAK KOMPLİKASYONLAR
Sepsis
Damar dışına sıvı
kaçışı, kalp atım
hacminde azalma
Kalp atım hacmi N veya
artmıştır, periferik
direnç düşer
Şok
Periferik direnç artar
Sıvı replasmanı
SEPSİS-ADRENAL YETMEZLİK
• Critical Ilness-Related Cortıcosteroid
Insufficiency (CIRCI)
-Plazma kortizol ≤15micgr/ml
Adrenal hasar
(seyrek)
Sepsis
Hipotalamo-hipofizer
aks bozukluğu
Kortizol-kortizon
dönüşüm bozukluğu
Kortikosteroid rezistansı
Adrenal yetmezlik
Sepsis
Hipotansiyon
Hidrokortizon 4x50mg IV
Sıvı replasmanı
Hipotansiyon
1-2 günde normotansiyon
CIRCI?
7 gün tedavi
SEPSİS-DİĞER KOMPLİKASYONLAR
• ATN
-Proteinüri
-Oligüri
-Kreatinin artışı
• Hematolojik sorunlar
-PLT düşer (%10-30)
-DIC
SEPSİS-İMMUNSUPRESYON
• PPD (-)
• Fırsatçı infekiyonlar
-Stenotrophomonas
-Acinetobacter
-Candida
• HSV aktivasyonu
• VZV aktivasyonu
• CMV aktivasyonu
SEPSİS-LABORATUVAR
•
•
•
•
•
•
Lök ↑
PNL ↑
PLT ↓
Erken bulgular
Bilirubin ↑
Proteinüri
PNL’ DE toksik granulasyon, vakuol, Döhle cismi
Sepsis
Clostridial
sepsis,
Malaria,
DIC
PLT düşer, TT
uzar, D-dimer
artar, fibrinojen
azalır
Hemoliz
SEPSİS-LABORATUVAR
•
•
•
•
•
Respiratuvar alkaloz
Metabolik asidoz
Hipoksi (sağ-sol şant)
AC grafisi----ARDS
EKG
-Taşikardi
-ST-T değişimi
• Hiperglisemi
• Ketoasidoz
SEPSİS-TANI
SIRS
+
Akut mental değişim,
PLT ↓,
Laktat ↑ veya
Hipotansiyon
SEPSİS?
2 kan kültürü al
Üreme yok
Buffy coat’ tan boyama,
Kanda ve dokuda PCR
Lokal infeksiyon
bölgesi veya cilt
lezyonundan
kültür al
Önceden alınan antibiyotik,
nutrisyonel varyant bakteri,
yavaş üreyen bakteri, kanda
MO yok
SEPSİS-TEDAVİ
• Hemodinamik destek
+
• Solunum desteği
+
• Antibiyotik
• Hipotansiyon-antibiyotik arası süre↑
• Etkisiz antibiyotik seçimi
Ölüm
İMMUNKOMPETAN HASTAPSÖDOMONAS RİSKİ YOK-TEDAVİ
Seftriakson veya sefotaksim veya sefepim
veya piperasilin tazobactam veya
veya tikarsilin klavulanat
veya Karbapenem
+
Vankomisin
İMMUNKOMPETAN HASTAPSÖDOMONAS RİSKİ VAR-TEDAVİ
Seftazidim veya sefepim
veya piperasilin tazobactam veya
veya tikarsilin klavulanat
veya Karbapenem
+
Vankomisin
SEPSİS-İNFEKSİYON KAYNAĞINI
UZAKLAŞTIR
•
•
•
•
•
•
•
IV kateter
Üriner kateter
Nazogastrik sonda-sinüzit-sepsis
Dekubit ülseri
İntraabdominal abse
Üriner obstrüksiyon
Nötropenikte perianal abse
Sepsis
Hipotansiyon
1-2 saatte 1-2 litre sıvı
SVP 8-12cmH2O olmalı
Sistolik kan basıncı <90mmHg,
İdrar çıkşı <0.5ml/kg/saat
NA, dopamin, dobutamin
SEPSİS-DESTEK TEDAVİ
• Hb <7gr/dl--Eritrosit süspansiyonu--Hb>
9gr/dl
• Ph <7.2---HCO3 ver
• DIC-----kanama-----TDP ver
• Kanama ve koagülopati yok---heparin ver
• BY----diyaliz
• DM---glikoz >150mg/dl---insülin
SEPSİS-PROGNOZ
• Ciddi sepsiste ölüm % 20-35
• Septik şokta ölüm % 50
• Altta hastalık yok ve yaş <40 ise ölüm < %10
• Yaş
• Altta yatan hastalık
Ölüm