akut viral ensefalitler:,prolaktinoma,brusella,progesteron,kalsiyum,d
advertisement
V. A – ENSEFALİTLER: AKUT VİRAL Viral ensefalitler genellikle sistemik viral enfeksiyonun bir parçası olarak ortaya çıkarlar. Viral ensefalit bulguları genellikle viral menenjit bulgularının üzerine biner ( meningoensefalit ), nadiren bazı viral ensefalitler menenjit tablosu yapmadan ensefalit yaparlar. Viral ensefalitler patogeneze göre ikiye ayrılırlar: primer ensefalitler beyin parenkiminin viruslarla invazyonu ve inflamasyonu sonucu ortaya çıkan ensefalit tablolarıdır. Primer ensefalitlerde parenkimde nöronofaji vardır, viral antijenler ve viral nükleik asid parenkimde tespit edilebilir. Postenfeksiyöz ensefalitler ise sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkarlar. Perenkimde organizma veya viral antijen gösterilemez. Patolojide parenkimde demyelinizasyon alanları ve perivasküler inflamasyon görülür. Viruslar SSS nin birçok bölgesinde lokalize enfeksiyon yapabilirler, sonuç olarak SSS viral enfeksiyonları birçok tablo ile karşımıza çıkabilir. Beyin parenkiminin enfeksiyonu; ensefalit şeklinde, Meninkslerin enfeksiyonu; menenjit şeklinde, Medullospinalis enfeksiyonu; myelit şeklinde, Dorsal sinir köklerinin enfeksiyonları; radikülit şeklinde, Periferik sinirlerin enfeksiyonları ise nöritler şeklinde klinik bulgu verirler. Viral ensefalitlerde BOS da virusun izolasyonu sadece %25 vakada mümkündür. En sık rastlanan viral ensefalit etkenleri HSV tip 1,2, Togaviruslar ve Arboviruslardır. Bunu kabakulak virusu, Ebstein Barr virus ve Varisella zoster virus izler. Çocukluk hastalıklarından kızamık, suçiçeği, kızamıkcık enfeksiyonlarını takiben ensefalit gelişebilir (Tablo 35 – 36) Tablo 35 : Major DNA Ensefalit Virüsleri Virus ailesi Virus SSS hastalığı ensefalit Hsv tip 1 menenjit – 2 meningoensefalit Klinik primer akut infeksiyon latent reaktivasyon Giriş yolu Kaynak insan hematojen nöronal Sıklık Laboratuar sık BOS pcr incelemesi veyabeyin biyopsisinden viral kültür ensefalit ( özellikle CMV yenidoğan ve immün süpressiflerde ) ensefalit menenjit myelit guillain barre EBV Herpes viruslar serebellit ensefalit menenjit myelit neurit (zona ) VZV HHV – 6 Adeno adenovirus Viruslar ensefalitfebril konvülsyon menenjit ensefalit beyin biyopsisi akut insan hematojen nadir akut insan hematojen çok nadir veya bosda pcr veya viral kültür serolojik tetkik klinik primer akut bulgular tanı infeksiyon koydurucudur. latent hematojen lezyonlardan reaktivasyon insan nadir nöronal veya beyin veya biyopsisinden postinfeksiyöz viral kültür ensefalomyelit yapılabilir akut infeksiyon veya latent reaktivasyon akut insan ? ? viral kültürpcr bos veya çok beyin insan hematojen nadir biyopsisinden viral kültür Tablo 36 : majör RNA ensefalit virüsleri Virus Sub tip Vektör Sss hastalığı Görüldüğü yerler Sıklık Mortalite Laboratuar Batı at SivrisinekKuşlar EnsefalitMenenjit Doğu at ensefaliti Sivrisinekkuşlar Venezuella ensefaliti FlaviviridaeFlavivirus ( arbovirus ) % 3 – 10 Serolojik olarak antijen veya antikorların batısı epidemiler yapar EnsefalitMenenjit Abd atlantik kıyıları Çok nadirSporadik görülür > %30 Beyin dokusunda viral kültür veya antijen tainiBos ıgm SivrisinekAtlar EnsefalitMenenjit Orta ve güney amerikaFlorida Çok nadiren epidemiler yapar < %1 Serolojik olarak viral entijen taini Japon b ensefaliti SivrisinekDomuz Kuş EnsefalitMenenjit Uzakdoğu Epidemik endemik sık %25 Periferik kanda serolojik olarak antijen tespiti St. Louis ensefaliti SivrisinekDomuz Kuş EnsefalitMenenjit Abd Epidamik endemik sık %7 Bos ıgmSeroloji nadiren viral kültür gerekir Batı nil ateşi SivrisinekDomuz Kuş EnsefalitMenenjit Uganda mısırİsrail Epidemik çok nadir Nadir KültürSeroloji %20 Serroloji ensefaliti TogaviridaeAlfavirus ( arbovirus) AbdMisissipinin Nadiren gösterilmesiNadiren beyin biopsisinden viral kültür Kene ensefaliti KenePastörize olmamış sütler Ensefalit AvrupaDoğu rusya Epidemik sporadik çok nadir Bunyavirus( arbovirus ) Kalifornia ensefaliti SivrisinekKemiriciler Ensefalit menenjit Kuzey abd Sık endemik < %1 Viral kültürBos da ıgmSeroloji ReoviridaeOrbivirus ( arbovirus ) Kolorado kene ateşi KeneKemiriciler Ensefalit menenjit Abd pasifik kıyılarıKayalık dağlar Endemik çok nadir < %1 Eritrosit membranında antijen tespitiViral kültürSeroloji Poliovirus Fekal oral MenenjitMyelit Tüm dünyada Endemik sık %4.5*(%50) Fekal oral MeningoensefalitMenenjit Myelit Tüm dünyada Endemik nadir Nadir** Echovirus Fekal oral MeningoensefalitMenenjit Myelit Tüm dünyada Endemik nadir Nadir** Kızamık Postinfeksiyöz meningoensefalit Damlacık EnsefalitSspe Tüm dünyada Sporadik nadir %20 – 30 Klinik ve seroloji Kabakulak Damlacık MenenjitEnsefalit Myelit Tüm dünyada Sporadik sık < %1 Bos viral kültür İnfluensa Postinfeksiyöz Ensefalit Tüm dünyada Sporadik çok nadir < %1 Sss dışı viral kültürler Rhabdoviridae Kuduz Memeli hayvanlarSalyanın açık yara veya mukozalarla teması EnsefalitEnsefalo myelit Tüm dünyada Sporadik çok nadir %100 Beyin biyopsisinde antijen taini, serolojik olarak antijenlerin gösterilMesi nadiren viral kültür gereki Retroviridae Sadece hıv1 İnsan EnsefalopatiLöko ensefalopati Ensefalit Tüm dünyada Nadir %100 Pcr ile bos ve beyin dokusunda antiken tespitiMr Arenaviridae Lcmv Kemiricilerin çıkartılrı Ensefalit menenjit Tüm dünyada Sporadik çok nadir %2.5 Bos kan idrar kültürü veya seroloji Picornaviridae (enterovirus ) Paramiksoviruslar (exantematöz viruslar ) Orthomiksovirus Coxakivirus Bos veya beyin biyopsisinden viral kültür, dışkı ve idrardan viral kültür, pcr ve seroloji *Sporadik vakalarda mortalite yüksek **Yeni doğan ve immünsüpressiflerde %50 yi buluyor Viral ensefalitlerin insidansı etken patojene ve coğrafi duruma göre değişsede ortalama olarak yılda 100.000 kişide 8.8 ila 12.6 vaka görülmektedir. Etkili aşılama politikaları sayesinde kızamık, kabakulak, polio gibi çocukluk çağı hastalıklarına bağlı ensefalitlerin insidansı büyük ölçüde azalmıştır. ARBOVİRUS ENSEFALİTLERİ: Arboviruslar ( arthropod borne virus ) kan emen arthropodlarla ( sivrisinek, kene ) hayvanlardan insanlara bulaşır. Birçok insanda hastalık asemptomatik olarak seyreder sadece %1-5 oranında ensefalit tablosu gelişir. Arbovirus ensefalitleri yaz ayları ve erken sonbaharda görülürler nadiren epidemiler yaparlar. Arbovirus ensefalitleri dünyanın sınırlı bölgelerinde görülür. Tüm arbovirus enfeksiyonları klinik olarak benzer tablolar oluştururlar. Ateş, halsizlik, başağrısı, üst solunum yolları enfeksiyonu gibi bir prodromal dönemi takiben nörolojik semptomlar ortaya çıkar. St. Louis ensefaliti, Doğu ve Batı at ensefalitleri en sık görülenleridir. Batı at ensefaliti en hafif seyirli olanıdır mortalitesi %10 dur. Doğu at ensefaliti ise en ağır seyirli olandır mortalite %70 dir, ayrıca sıklıkla kalıcı nörolojik sekeller bırakır. Nörolojik bulgular: başdönmesi, epileptik ataklar, karaniyal sinir felçleri, hemiplejiler, hallusinasyonlar ve komaya kadar varan bilinç bulanıklıkları şeklinde olabilir. Başağrısı ve ateş kardinal bulgulardır, meningial irritasyon bulguları görülebilir. BOS bulguları aseptik menenjitle uyumludur, lenfositik pleositoz vardır, protein artmıştır, glukoz normaldir. Tanı ELİSA yöntemiyle antiviral ıgm saptanmasıyla, nadiren beyin biopsilerinde virusun izolasyonuyla konur. Tedavi semptomatiktir. HERPES VİRUS ENSEFALİTİ: Herpes virus ensefaliti tedavi edilebilir bir ensefalit olduğundan erken tanısı önemlidir. Akut ensefalitin en sık rastlanan ve en ağır seyreden formudur. Tedavisiz vakalarda mortalite %80 lere ulaşır. HSV tip 1 erişkinlerde ensefalit etkenidir. HSV tip 2 yenidoğan ensefaliti erişkin menenjitine sebep olur. HSV tip 1 ensefalitlerinin %70i gasser veya olfaktor gangliyonlardaki latent virusun reaktivasyonu sonucu ortaya çıkar, vakaların %30 u ise primer enfeksiyonu takiben gelişir. Hastalar genellikle 20 yaşından genç veya 50 yaşın üstündedir. Diğer viral ensefalitlerin aksine HSV ensefaliti temporo frontal tutulumla seyreder. KLİNİK: HSV hemorajik nekrotizan ensefalit sebebidir. Herpes ensefalitli hastalarda predispozan sebep genellikle yoktur. Hastalık nonspesifik ve kısa bir prodromal dönemi takiben aniden başlar. Başağrısı, ateşi takiben bilinç hızla bozulur ve epileptik nöbetler başlar. Özellikle frontal lobu tutan nörolojik semptomlar (afazi, görme alanı defektleri, amnezi), psikoz hallusinasyonlar, oriyentasyon bozuklukları ve hafıza kayıpları HSV ensefalitine sıklıkla eşlik eder. Klinik bulgular herpes ensefaliti için karakteristik değildir fakat temporal tutulumu gösteren bulgular herpes ensefalitini düşündürür. Nadiren diğer loblarıda tutar, herpetik deri lezyonları genellikle bulunmaz. beraberinde TANI: MR ve BT de temporal loblarda dansite artışı, kontrast madde tutulumunda artış, beyin ödemi (tipik olarak beyin ödemi bir lobda veya bir hemisferde daha fazladır) görülür. Lomber ponksiyon bulguları aseptik menenjite benzer (tablo 11), BOS da erken dönemde PNL pleositoz vardır ve protein artmıştır. Başta BOS glukozu normaldir ileri dönemde hipoglikoraji gelişir. BOS da eritrosit varlığı HSV ensefalitinde sık görülen bir bulgudur. EEG de generalize yavaşlama ve temporal loblarda yüksek voltajlı aktiviteler görülür. Kesin tanı BOS ve serumda virusa spesifik antikorların varlığıyla ve BOS da PCR tekniğiyle HSV DNA sının gösterilmesiyle konur. Patolojide nekroz ve hemoraji alanları, yaygın mononükleer infiltrasyon görülür. Immünofluoresan yöntemle virus gösterilebilir, intranükleer eozinofilik inklüzyonlar vardır, nadiren virus izole edilebilir. TEDAVİ: Tedavisi olan nadir ensefalit tablolarından olduğundan ve mortalitesi yüksek olduğundan erken tanı ve tedavisi önemlidir. Tedavide Asiklovir 30 mg/kg/gün 3 dozda 14 gün verilir tedaviyle mortalite %20 ye iner. Koma gelişmesi mortalite oranını %70 e çıkarır. Erken tanı ve tedavi, komplikasyonları büyük ölçüde engeller. KUDUZ ENSEFALİTİ: Kuduz etcil hayvanlardan insanlara bulaşan viral bir zoonozdur. Kuduz etkeni Rabdovirusdur. Rabdovirus tek sarmallı RNA virusudur. Virusun insanlara bulaşmasıyla progressif seyirli fatal ensefalit tablosu ortaya çıkar. Temas öncesi veya sonrası aşı ve / veya antiserumlarla hastalığın önlenmesi mümkündür. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra tedavi mümkün değildir. EPİDEMİOLOJİ: Kuduz dünyanın her tarafında görülebilir ( bazı ada ülkeleri hariç ). Hayvanlara kuduz aşısının yapılmadığı geri kalmış bölgelerde en sık kaynak evcil köpeklerdir. Gelişmiş ülkelerde ise en sık kaynak vahşi hayvanlardır. Epidemiolojik olarak insan kuduzunun en sık görülen kaynağı köpek ısırıklarıdır. Kuduz aşısı için başvuruların büyük bir çoğunluğunu ise kedi ve köpek ısırıkları oluşturur. Kuduz vahşi hayvanlar arasında sık görülür. Özellikle köpekgiller ( kurt, çakal, tilki ), kemirgenler, yarasalar ve tavşanlar hastalığı bulaştırabilirler. Şüpheli ısırıklar ve hastalık sıklıkla erkeklerde ve çocuklarda ortaya çıkar. Çocuklarda yüz ve boyun ısırılmalrı daha sık olduğundan hastalık gelişme riskide fazladır. Erişkinlerdeki ısırıklar daha çok ekstremitelerde görülür. Literatürde kornea nakliyle bulaştırılmış vakalarda vardır. Virus genellikle ısırılma yoluyla virusun vicuda direk inokulasyonu sonucu bulaşır. Isırılma yerine göre hastalığın ortaya çıkma şansıda değişir: kuduz bir hayvanın ısırmasıyla hastalık gelişme riski Yüz ısırılmalarında % 60 Kol ısırılmalarında % 40 El ısırılmalarında % 15 Alt ekstremite ısırılmalarında % 10 dur. Virus sıyrıklardan ve mukoz membranlardanda bulaşabilir. Mağracılar ve laboratuar çalışanlarına aerosolle bulaştığı bilinmektedir. PATOGENEZ: Kuduz genellikle enfekte hayvan ısırığıyla bulaşır. Vicuda giren virus lezyon etrafındaki kas dokusunda çoğalmaya başlar. Kuduzun endübasyon süresi 12 gün ila yıllar arasında değişsede ortalama 30 gün sürer. Kas dokusunda çoğalan virus nöronlara girerek retrograd olarak beyne ilerler. Bu amaçla myelinsiz motor ve sensoryel sinirleri tercih eder. Beyinde çoğalmaya devam eden virus sinirler aracılığıyla tükrük bezleri gibi diğer organlara yayılır. KLİNİK: Kuduzun klinik seyri saatler içinde olabileceği gibi aylar da alabilir. 1 – 2 günlük prodrom döneminde ısırılma yerinde ağrı ve paresteziler, gastrointestinal ve üst solunum yolu enfeksiyonu şikayetleri, irritabilite, saldırganlık ve ölüm korkusu vardır. Bazı hastalarda hidrofobi ve aerofobi ortaya çıkar. Prodromal dönemi takiben hasta eksitasyon dönemine girer. Bu dönemde hiperventilasyon, hiperaktivite, disorientasyon ve epileptik ataklar görülür. Eksitasyon dönemi birkaç gün sürer ve daha sonra hastada laterji, paraliziler ( özellikle kranial paraliziler, düz kas paralizileri, sfinkter paralizileri ) başlar. Kalp veya solunum kaslarının tutulumu ölümle sonuçlanır. Kuduz nadiren paralitik tarzda seyreder bu form assendan simetrik veya asimetrik paralizi, respiratuar ve bulbar paraliziyle karakterizedir. TANI: Kuduz tanısında rutin laboratuar testleri güvenilir değildir. BOS da pleositoz ve protein artışı görülür. Kuduz semptomlarının başlamasıyla serumda kuduz antikorları belirmeye başlar. Aşı olmamış insanlarda herhangi bir titrede antirabies antikorlarının varlığı, aşılı insanlarda ise BOS da yüksek titrede nötralizan antikor varlığı kuduz tanısı koydurur, veya beyin biopsisinde, kornea kazıntılarında, ısırılma yerindeki deri biopsilerinden yapılan preparatlarda rabies virus antijenlerinin İmmünfluoresan yöntemle gösterilmesi yada beyinde Negri cisimlerinin görülmesi tanı koydurur. Negri cisimleri: intraselluler, intrastoplazmik eozinofilik inklüzyon cisimcikleridir, kuduz için patognomiktir. Isırılma öyküsü olmasada hidrofobi, aerofobi, eksitasyonlarla seyreden ensefalit ve myelitlerde kuduzdan şüphelenilmelidir ( ABD de yapılan bir çalışmada kuduz vakalarının % 20 sinde ısırılma öyküsü bulunmamıştır). Eskiden kuduzun kesin tanısı ( hayvanlarda ve insanlarda ) ammon boynuzunda Negri cisimlerinin görülmesiyle konuyordu. Günümüzde dokuların immün floresan antikorlarla boyanması ve virus izolasyonu yöntemleriyle daha kesin tanı koyma imkanı vardır. Aşı olmamış kişilerde ısırılmayı takiben 6 gün ila 2 hafta içinde antikorlar ortaya çıkar. Antikor titresinin hızla artması tanı koydurur. Isırılmayı takiben en erken 2. Günden itibaren boğaz sürüntüsü ve tükrükten virus izole edilebilir. Virus boğaz sürüntüsü, tükrük, bos, gözyaşı ve idrardan izole edilebilir. 2. Haftadan itibaren virusun izolasyon şansı azalır. Ayırıcı tanıda tetanoz düşünülmelidir. Tetanozda ısırılmayı veya yaralanmayı takiben inkübasyon dönemi daha kısadır. Tetanozda ağrılı kas spazmları arası dönemde rijidite vardır, kuduzda yoktur. Tetanozda hidrofobi yoktur ve BOS normaldir. bulguları TEDAVİ: Hastalığın önlenmesinde ısırılma yerinin bol sabunlu su ile temizliği ilk ve yapılması gereken en önemli işlemdir. Isırılma yeri sabunlu su veya benzil amonyum klorurle yıkanmalıdır. Insan immün globülini RIG (20 Unite/kg yarısı yara çevresine yarısı IM) verilerek 10-20 günlük pasif bir immünizasyon sağlanır. Bu sırada insan diploid hücre kültüründen geliştirilen aşıyla 0. 3. 7. 14. 28. Günlerde aşılama başlanır. Isırma ve sıyrıkların sabunla yıkanması kuduz riskini önemli ölçüde azaltır. Isırılma ile aşılama arasında geçen süre arttıkça aşının koruyucu etkisi azalır. Kuduz bir hayvan ısırığıyla kuduz buşlaşma şansı %5 ila % 80 arasında değişir. Sıyrıklarda bu oran 50 kat daha azdır ( % 1 – 0.1 ). İnsan kuduz immün globülini ( RIG ) ve insan diploid hücre aşısı ( HDCV ) kullanımı aşağıdaki tabloya göre yapılabilir ( tablo: 37 ). Tablo 37: KUDUZ RİSKLİ ISIRILMALARDA AŞI ( HDCV ) KUDUZ İMMÜNGLOBÜLİN ( RIG ) KULLANIMI Hayvanın durumu Hayvan sağlıklı Evcil hayvanlar görünüyorsa 10 gün beklenir, Kedi, köpek VE Tedavi Hayvanda kuduz bulguları gelişmeze aşı yapılmaz, Kuduz veya kuduz şüphesi, HDCV + RIG Bilinmiyor veya kaçmış. HDCV + RIG Bölge kuduzdan Vahşi hayvan Diğer Köpekgil, yarasa, arınmamış veya hayvanın incelenmesi etobur şüpheli ise kuduz riskli ısırık kabul et Kümes Bölge sağlık merkezine hayvanı, kemirgen, danış,Şüpheli hayvanlarda tavşan, sincap vb. bölgedeKuduz bildirildiyse HDCV + RIG HDCV + RIG Aşılama ve antiserum uygulamaları ısırılmayı takiben en erken dönemde başlanmalıdır. Aşıya karşı lokal allerjik reaksiyonlar aşının kesilmesini gerektirmez. Hayvanın incelenmesi sonucu kuduz olmadığı anlaşılırsa aşı kesilmelidir. Hayvanın müşahadesi sırasında herhangibir kuduz şüphesinde aşı ve serum uygulamasına başlanmalıdır. Vahşi hayvanlar mümkünse en kısa zamanda öldürülerek incelemeye gönderilmelidir, vahşi hayvanlar müşahadeye alınmaya kalkışılmamalıdır. Klinik bulgular ortaya çıktıktan sonra hastalık % 100 fatal seyirlidir, bu dönemde semptomatik tedavi uygulanır. Hipoksi, hipotansif ataklar ve süperenfeksiyonlar engellenmeye çalışılır. Hastalık genellikle klinik bulguların ortaya çıkışını takiben 3 hafta içinde fatal sonlanır. Kuduz tanısı konan hasta izolasyona alınmalı, hastayla ve hasta çıkartılarıyla teması olan kişiler profilaktik aşılamaya alınmalıdır. Kuduzun kontrolünde en önemli yol aşılamadır, bu amaçla evcil hayvanların özellikle köpeklerin aşılanması esastır. Bazı ülkelerde vahşi ve başıboş evcil hayvan populasyonunun kontrolü ve vahşi hayvan aşılaması gerekebilir. SUBAKUT KIZAMIK ENSEFALİTİ: İmmünsüpresse insanlarda kızamık enfeksiyonunu takiben 1-6 ay sonra ortaya çıkan epileptik nöbetler özellikle parsiyel kontinü epilepsiler şeklinde seyreder, daha sonra fokal nörolojik semptomlar stupor ve koma gelişir. BOS normaldir ve kızamık antikorları yüksek değildir. Hastanın immünsupressif olması ve özgeçmişte kızamık olması tanı koydurur. KABAKULAK ENSEFALİTİ: Sık rastlanan ensefalit etkenlerinden biride paramyxovirus ( kabakulak virusu ) dur. Genellikle meningoensefalit yapar. Klinik olarak hemen daima parotitle birliktedir. Tanı virusun BOS dan izolasyonu veya antikor titresinin artışıyla konur. BOS da lenfositer pleositoz, protein artışı ve hipoglikoraji görülür. Tedavi semptomatiktir. PROLAKTİNOMA Hipofiz adenomu; Prolaktin salgılayan hipofiz adenomu; Prolaktinoma beyinde yer alan hipofiz bezinin prolaktin salgılayan tümörüdür. Kanserleşmez ancak hormonal dengeyi bozar. Prolaktin hormonu çok artar, birçok organın fonksiyonu bozulur. Prolaktinoma hipofiz bezi tümörlerinin en sık görülenidir. Hipofiz adenomlarının çoğu iyi huyludur ve kanserleşmez. Prolaktinoma 40 yaş altı kadınlarda sık görülür. Genellikle tümörün büyüklüğü 1 cm altındadır ve büyümez. Erkeklerde çok nadirdir. Erkeklerde görülen prolaktinoma lar daha ileri yaşlarda ortaya çıkar, büyük olur ve şikayete sebep olmadan büyümeye devam ederler. Prolaktinoma belirtileri nelerdir? Kadınlarda görülen şikayetler: Normal dışı zamanda göğüsten süt gelmesi (Galaktore), Göğüslerde hassasiyet, Cinsel isteksizlik, Baş ağrısı, Kısırlık, Adet kesilmesi ve düzensizliği, Görme bozuklukları. Erkeklerde görülen şikayetler: Cinsel isteksizlik, Göğüslerde büyüme ( jinekomasti ), Baş ağrısı, Sertleşme zorluğu, Kısırlık, Görme bozuklukları. Hipofiz bezi beynin ortasında yer alan ve 1 cm çapında olan bir hormon bezidir. Beyinden aldığı görevler ile hormon salgılayarak bütün vücuttaki hormon bezlerini kontrol eder. Bir orkestra şefi gibi çalışan hipofiz bezi küçük olmasına rağmen birçok hormon salgılar. Prolaktin hipofiz bezinin salgıladığı hormonlardan sadece bir tanesidir ve gebelikten sonra meme dokusunun gelişmesini ve süt üretimini sağlar. beyin içinde yer alan hipofiz bezi göz sinirlerinin hemen altında bulunur. Büyümüş bir hipofiz tümörü beyin dokusuna baskı yapar ve şu şikayetlere neden olur: Baş ağrısı, Uykuya meyil, Burun akıntısı, Bulantı, kusma, Koku alma zorluğu, Görme bozuklukları, Çift görme, Göz kapaklarında düşme, Görmede kısmi kör bölümler, Özellikle erkeklerde ortaya çıkan prolaktinomalarda çok az şikayet olur. Prolaktinoma Teşhisi: Hastanın şikayetleri ve klinik muayene teşhise yardımcıdır. Kesin teşhis laboratuar testleri ile konur. Prolaktinoma düşünülen hastadan aşağıdaki testler istenir: PROLAKTİN, TESTOSTERON, DHEA- S, FSH, LH, ESTROJEN, PROGESTERON Prolaktin hamilelikte ve doğum sonrasında yükselir. Normalde kadın ve erkeklerde kanda çok az miktarda bulunur. Gün içinde artıp azalır en yüksek olduğu saat sabah saatleridir. En uygunu sabah uyandıktan kısa süre sonra almaktır. Yüksek prolaktin seviyesi prolaktinoma varlığını düşündürür. Erkeklerde Prolaktin artışı ile birlikte Testosteron miktarının da düştüğü görülür. MR ve Tomografi ile tümörün gösterilmesi teşhis koydurur. Prolaktinoma dışında aşağıdaki hastalıklar ve ilaçlar da prolaktin seviyesini arttırır: Anoreksiya nervosa, Polikistik over sendromu, Hipotalamus hastalıkları, Tiroid hastalıkları ( hipotiroidi), Böbrek hastalıkları, Diğer hipofiz tümörleri, İlaçlar; Estrojen, Antidepresan ilaçlar, Opiat, amfetamin, Hipertansiyon ilaçları, Mide ilaçları prokaltin seviyesini arttırır. Prolaktinoma tedavisi: Tüm prolaktinoma vakaları tedavi edilmez. Bazı vakaların tedaviye ihtiyacı olmaz. İlaç ile prolaktinoma adenomları başarılı şekilde tedavi edilebilmektedir. Tümörün görmeyi bozduğu durumlarda ve etrafa bastırarak şikayetlere neden olması durumunda cerrahi olarak çıkarılması önerilir. Kadınlarda tedavi ile prolaktinomanın neden olduğu: Kısırlık Adet kesilmesi ve düzensiz adet görme, Cinsel isteksizlik, Normal dışı süt salgısı ve Baskı nedeniyle ortaya çıka baş ağrısı şikayetleri başarılı bir şekilde tedavi edilir. Erkeklerde tedavi ile prolaktinomanın neden olduğu : Cinsel isteksizlik, Sertleşme güçlüğü, Kısırlık ve Baskı nedeniyle ortaya çıkan baş ağrısı şikayetleri başarılı bir şekilde tedavi edilir. Büyük prolaktinomalar görme problemine yol açabilirler bu nedenle cerrahi olarak alınmaları önerilir. Prolaktinoma tedavisinde Bromokriptin ve Cabergolin kullanılmaktadır. Bu ilaçların hayat boyu alınması gerekir. İlaçların kesilmesi adenomun tekrar büyümesine ve hormon salgılamasına yol açar. Prolaktinoma büyüdükçe ilaçla tedavisi zorlaşır. İlaçların her ikisi de baş dönmesi ve bulantı yapar. bromokriptin tedavisi cerrahi olarak alınan adenomun tekrarlamasını önler. Eğer cerrahi olarak adenomun alınması gerekirse bu işlemin bromokriptin tedavisinin ilk 6 ayı içinde yapılması önerilir. Tedaviye cevap kan prolaktin seviyesi ile yakından izlenmelidir. İlaç ve cerrahi sonrası tekrarlayan vakalarda ise ışın tedavisi veya gamma knife ile tedavi önerilir. Prolaktinoma tehlikeli bir hastalık mıdır? Prolaktinoma tedaviye rağmen büyüyebilir yada cerrahiden sonra yeniden ortaya çıkabilir. Tekrar ortaya çıka adenom hızla büyür ise aynı şikayetlere neden olur. Tümör içine kanama ani ortaya çıkan baskı şikayetlerine neden olur. Körlük, çift görme, şiddetli baş ağrısı ortaya çıkar Referanslar: 1. Melmed S, Kleinberg D. Anterior pituitary. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:chap 8. 2. Prolactinoma. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/prolact/prolact.htm Accessed Jan. 7, 2010. 3. Schelchte JA. Prolactinoma. New England Journal of Medicine. 200;349:2035. 4. Mancini T, et al. Hyperprolactemia and prolactinomas. Endocrinology Metabolism Clinics of North America. 2008;37:67. 5. Melmed S, et al. Disorders of the anterior pituitary and hypothalamus. In: Fauci AS, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill Medical; 2008. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=2876725 Accessed Jan. 7, 2010. 6. Nippoldt TB (expert opinion). Mayo Clinic, Rochester, Minn. Jan. 20, 2010 BRUSELLA Bruselloz; Ondülan ateş; Malta humması; Bang’s hastalığı; Ateş atakları ile seyreden bulaşıcı mikrobik hastalık. Bruselloz insanlara da bulaşabilen bir hayvan hastalığıdır. Koyun, keçi, sığır at ve köpekler arasında sık görülür. Gripal şikayetler ile başlar ancak uzun süren yakınmalara yol açar. Birçok hastalığı taklit eder. Mikrop hayvan artıklarında bol bulunur. Hayvan çıkartılarıyla temas etmek, kontamine gıdaların yenmesi, pastörize olmayan süt, süt ürünü ve peynir yemek, açık yaraya temas, kontamine havayı solumak ile bulaşır. İnsandan insana zor bulaşır. Hastalık en çok çiftçilerde, veterinerlerde, kesimhane çalışanlarında, hayvan bakıcılarında görülür. Sığırlar için aşısı vardır. İnsanlar için aşısı yoktur. Brusella hayvanlarda özellikle üreme problemlerine ve düşüklere neden olur. Brusella nasıl bulaşır ? Pastörize olmamış süt ve süt ürünleri, Hasta inek, koyun ve keçilerin et ve sütleri, Hasta hayvanların salgıları, dışkıları ve çıkartıları ile direk temas, Hasta hayvanların olduğu kirli ortamda nefes alarak havadan, Anne sütüyle anneden bebeğe bulaşabilir. Brusella hastalığı nın belirtileri nelerdir? Hastalığın kuluçka süresi 5 ila 60 gün arasında değişir. İnsanlarda Yüksek ateş atakları, Üşüme titreme terleme atakları, Şiddetli kas eklem ağrıları, Kilo kaybı, Bulantı, kusma, ishal, Baş ağrısı ile seyreder. Hastalık geceleri 40 dereceyi bulan, titreme ile yükselen ve terleme ile düşen ateş atakları ile karakterizedir. Ateş sabah normale döner hasta iyi hisseder ancak akşam tekrar başlar. bu ateş atakları 1 ila 5 hafta kadar sürer. Daha sonra 2 gün ile 2 hafta arasında değişen ateşsiz dönem olur. Ardından yine ateşli dönem gelir. Hastalık kronik faza girer ve ateş atakları aylarca devam edebilir. Ateş atakları yıpratıcıdır, bu dönemde hastada: İştah kaybı, Kilo kaybı, halsizlik, Karın ağrıları, Baş ağrıları, Sırt ağrısı, Eklem ağrıları, Huzursuzluk, Uykusuzluk görülür. Brusella birçok hastalığı taklit edebilir. Hastalar genellikle 5 haftada toparlanır ancak nadiren komplikasyonlar ortaya çıkar. En sık görülen komplikasyonlar: Karaciğer ve dalakta apse, Karaciğer, dalak ve lenf bezlerinde büyüme, İç organlarda infeksiyon ve iltihaplar: Kalp zarında iltihap( endokardit ), Beyin ve beyin zarlarının iltihabı ( menenjit ), Kemik iltihapları ( osteomyelit ): özellikle omurlarda olur. Brusella gebelerde ilk 3 ayda düşüklere neden olur. Brusella hastalığının teşhisi nasıl konur? Brusella laboratuar testleri ile teşhis edilir: Kan testleri ile brusella antijeni bakılır, Kan, idrar, kemik iliği ve dokularda bursella kültürü yapılır, Film ve tomografi ile doku ve organlarda apse ve iltihap araştırılır. Tanı koymak zor olabilir. Kan kültürleri, kemik iliği kültürleri ile bakteriyi tespit etmek yada kanda antikor göstererek tanı koymaya çakışılır. Antikor testi başta negatif ise 2 hafta sonra tekrarlanarak artış gösterilebilir. Brucella hastalığı nasıl tedavi edilir? Erken tanı ve tedavi komplikasyonları önlemek için önemlidir. Hastalık antibiyotikler ile tedavi edilir. Tedavisi zordur uzun süre antibiyotik almak gerekir, tekrarlama şansı yüksektir. Tedaviye rağmen hastanın toparlanması aylar sürebilir. Ölüm oranı düşüktür, ölümlerin çoğu kalp zarlarının iltihaplanmasına bağlıdır. Brusella dan korunma: Sütü kaynatmadan içmeyin, Pastörize olmamış sütlerden yapılmış peynir, tereyağı, ve süt ürünlerini yemeyin, Açıkta satılan etleri almayın, Çiftçi iseniz hayvanlara eldivensiz dokunmayın çiftlik işlerinden sonra ellerinizi yıkayın. Referanslar: 1. Centers for Disease Control and Prevention http://www.cdc.gov 2. National Foundation for Infectious Diseases http://www.nfid.org 3. United States Department of Agriculture http://www.usda.gov 4. Communicable Disease Control Unit http://www.gov.mb.ca/health/publichealth/cdc/index.html 5. Public Health Agency of Canada http://www.phac-aspc.gc.ca 6. Brucellosis. Division of Bacterial and Mycotic Diseases, Centers for Disease Control and Prevention website. at: http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/brucellosis_g.htm#t op . February 14, 2007. 7. Brucellosis. Division of Bacterial and Mycotic Diseases, Centers for Disease Control and Prevention website. at: http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/brucellosis_g.html . November 11, 2005. 8. Facts about brucellosis. US Department of Agriculture website. at: http://www.aphis.usda.gov/vs/nahps/brucellosis/ . February 14, 2007. 9. Facts about brucellosis. US Department of Agriculture website. at: http://www.aphis.usda.gov/vs/nahps/brucellosis/ . November 11, 2005. 10. The Merck Manual of Medical Information . Simon and Schuster, Inc.; 2000 PROGESTERON Progesteron hormonu beyinden gelen uyarıcı hormon olan LH sayesinde overler den salgılanır. Etkisini kadın cinsel organları üzerinde gösterir. Östrojenin etkisini azaltır, eğer döllenme olduysa bunun uterusa tutunmasını kolaylaştırıcı ortamı hazırlar, gebeliğin başlamasını ve sürmesini sağlar, meme dokusunu geliştirir süt salınımına hazırlar. Progesteron için normal Değerler: Erkek: 0.1-1 ng/ml Kadın: Faliküler Faz: 0.2-1.4 ng/ml Luteal Faz: 4-25 ng/ml Menopoz: 0.1-1 ng/ml. Progesteronu arttıran sebepler Gebelik, Böbreküstü bezi tümörleri ve hastalıkları, Bazı over tümörleri. Progesteronu azaltan sebepler Kalıtsal , genetik hastalıklar, Over metabolizmasının bozulduğu düzensiz adetler, Beyin hipofiz hipotalamus hstalıkları, Tiroid hastalıkları progesteron miktarını düşürür. KALSİYUM Ca; Ca+2; Serum calcium; Ca++; Calcium – blood test: Kalsiyum vücudumuzun önemli yapı taşlarından birisidir. Tüm hücreler kalsiyuma ihtiyaç duyar. Kemik ve dişlerimiz kalsiyumdan oluşur. Kalbimizin çalışması, sinir siteminin ileti göndermesi, kaslarımızın kasılması ve kanımızın pıhtılaşması için kalsiyum gerekir. Kalsiyum kan içinde proteine bağlı ve serbest olarak dolaşır. Kanda iki tür kalsiyum değerine bakılır. Total kalsiyum ve iyonize kalsiyum. Kanda total kalsiyum değerini arttıran ilaçlar: Kalsiyum tuzları, Lityum, Tiazid Diüretik ler, Tiroksin, Vitamin D, Aşırı süt içmek kan kalsiyumunu arttırır. Kan kalsiyum değerine ne için bakılır? Kemik hastalıkları, paratiroit bezi hastalıkları ve böbrek hastalıklarının teşhisi ve takibi amacıyla bakılır. Kalsiyum için normal değerler: Kalsiyum normalde 8,5 – 10,2 mg/dL dir. Kan kalsiyum miktarını arttıran sebepler: Addison hastalığı, Aşırı vitamin D alımı, Vitamin D zehirlenmesi, Aşırı kalsiyum alınması ( süt alkali sendromu), HİV / AİDS, Hiperparatiroidi, Granülomatöz enfeksiyon hastalıkları; Tüberküloz, Bazı mantar enfeksiyonları, Kemik tümörleri, Metastatik kemik tümörleri, Multipl Myelom, Hipertiroidi, Paget hastalığı, Aşırı hareketsiz yaşam, Sarkoidoz, Bazı ilaçlar: Lityum, Tamoksifen, Tiazid diüretikler arttırırlar. Kalsiyum miktarını Kan kalsiyumunu düşüren sebepler: Vitamin D eksikliği, Riketsiya, Osteomalazi, Hipoparatiroidizm, Böbrek yetmezliği, Karaciğer yetmezliği, Magnezyum eksikliği, Beslenme bozuklukları, Emilim bozukluğu ile seyreden barsak hastalıkları ( malabsorbsyon ), Pankreatit kalsiyum miktarını düşürür. Ayrıca aşağıdaki hastalıkların tanısında ve takibinde kan kalsiyum değeri önemli bilgiler verir: Deliryum, Demans, Multipl Endokrin Neoplazi ler ( MEN I ve MEN II), Renal hücreli karsinom, Sekonder hiperparatiroidi. Referanslar: Wysolmerski JJ, Insogna KL. The parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 266 D VİTAMİNİ 25-Hidroksi Vitamin D3; Vitamin D; 25-OH Vitamin D; Calcidiol; 25-Hidroksikolekalsiferol; D vitamini yağda eriyen bir vitamindir. Yeterli güneş görürse vücutta da üretilir. Güneş vitamini diye de bilinir. 25- OH Vit. D laboratuvar testi vücutta ne kadar D vitamin olduğunu gösteren en doğru testtir. Böbreklerde 25 OH vitamin D aktif hale getirilir ( 1-25 Hidroksi vitamin D). Aktif hale gelen Vitamin D vücudun kalsiyum ve fosfat dengesini kontrol eder. Test aç karnına alınman kandan yapılmalıdır. Balık, balık yağı, et, süt, yumurta ve mantar D vitamini açısından zengin besinlerdir. D-vitamini testi kanda yapılır. D-Vitamini Testi neden yapılır? Vücuttaki D vitamini miktarını ölçmek için yapılır. D-Vitamini normal değeri: Erişkin: 30 – 74 ng/mL dir. D vitaminini düşüren sebepler: Güneş görmemek, Yeterli D vitamini alamamak, Karaciğer ve böbrek hastalıkları, Kötü beslenme, Bazı ilaçlar Fenitoin, Fenobarbital, Rifampin. Çok uzun süre anne sütü ile beslenen, güneş görmeyen çocuklarda D vitamini eksikliği sık görülür. D vitamini eksikliği kanserlere neden olabilir ( bkz: D vitamini eksikliği ). Eksikliğinde çocuklarda riketsiya erişkinlerde osteomalazi denen kemik hastalıkları ortaya çıkar. Aşırı D vitamini alınması zehirlenmeye neden olur. Referanslar: 1. Weng FL, Shults J, Leonard MB, Stallings VA, Zemel BS. Risk factors for low serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in otherwise healthy children and adolescents. Am J Clin Nutr. 2007;86(1):150-158. 2. http://www.vrp.com/bone-and-joint/vitamin-d3-higher-doses-redu ce-risk-of-common-health-concerns. 3. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. Vitamin D and calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2007;85(6):1586-1591. 4. http://www.youtube.com/watch?v=–NqqB2nhBE. . Specker BL, Valanis B, Hertzberg V, Edwards N, Tsang RC. Sunshine exposure and serum 25-hydroxyvitamin D concentrations in exclusively breast-fed infants. J Pediatr 1985;107(3):372-376.
