s. 75-86

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
PED‹ATR‹K AC‹LLER
Sempozyum Dizisi No: 57 • Nisan 2007; s. 75-86
Ço cukluk Ça ¤›n da S›k Gö rü len Ritm
Problemleri
Prof. Dr. Funda Öztunç
Kalbin normal at›m düzeni (ritmi) d›fl›ndaki bütün düzensizliklere al›fl›lm›fl bir terimle aritmi veya daha uygun bir deyimle disritmi denir.
Aritmilerin oluflumunda rol oynayan bafll›ca faktörler otomatisite, iletim
ve refrakterlik de¤ifliklikleridir. Bu faktörler bazen tek bafl›na bazen birlikte etkili olurlar.
Bütün bu mekanizmalar›n alt›nda yatan patoloji iskemi, iltihap, gerilme,
çekilme gibi etkenlerin yaratt›¤› dokusal dejenerasyonlar veya metabolik,
fonksiyonel bozukluklard›r. Bununla beraber hiçbir strüktürel patolojiye ba¤l› olmayan bening aritmi flekilleri de vard›r
Aritmileri klinik olarak:
1-‹yi huylu (bening) aritmiler
2-Ekstrasistoller
3-Tafliaritmiler
4-Bradiaritmiler
bafll›klar› alt›nda toplayabiliriz.
‹Y‹ HUYLU (BEN‹NG) AR‹TM‹LER
Sinüs aritmisi, gezici atriyal at›m (wandering atriyal pacemaker), kavflak
ritmi ventriküler ritm gibi ritm problemleridir. Bunlar›n ço¤unun çocukluk
75
• Funda Öztunç
dönemindeki vagal tonusun hafif artmas›na ba¤l› oldu¤u düflünülür, adölesan
atletlerde de bu tür aritmilere s›k rastlan›r. Ast›m, üst solunum yolu obstrüksiyonu, intrakraniyal bas›nç art›m›, faringeal stimülasyon, abdominal distansiyon gibi vagal tonusu artt›ran hallerde görülebilir.
Sinüs arit misin de PP intervallerinde tedrici de¤iflikli¤e ba¤l› (en az %10;
ciddi sinüs aritmisinde %100 veya fazla) irregüler ritm vard›r. Solunumsal, solunumsal olmayan ve ventriküler fazl› sinüs aritmisi olabilir. En s›k görülen
solunumsal oland›r, kalbin inspiriumda h›zlan›p ekspiriumda yavafllamas›d›r.
Kalp h›z›ndaki de¤iflmelerin solunum evreleri ile iliflkisiz oldu¤u durumlarda
solunumsal olmayan sinüs aritmisinden bahsedilir, seyrektir. Ventrikülofazik
sinüs aritmisi genellikle tam AV blokta veya ventriküler erken vurular s›ras›nda görülür (QRS i içine alan PP aral›¤› QRS bar›nd›rmayandan daha k›sad›r).
Uya r›: ciddi sinüs aritmisi sinüs nodu disfonksiyonunun bir bulgusu olabilir
Ge zici at riyal at›m (wandering atriyal pacemaker). Uyar› oda¤›n›n atriyum
hatta sinoatriyal dü¤üm içinde yer de¤ifltirmesi ile ortaya ç›kar. P dalgas› morfolojisindeki farkl›l›¤a ba¤l› olarak irregüler bir ritm ve ikiden fazla at›mda PP
intervalinde de¤ifliklik vard›r. Genellikle kalp h›z›n›n düflük oldu¤u s›rada ç›kar. Atriyal ektopik ritmde is P dalgas› morfolojisi sinüs ritminden farkl›d›r
ancak at›mdan at›ma farkl›l›k göstermez.
Gezici atriyal at›m›n h›z› vagotonik durumlarda veya kaç›fl ritmlerindeki
gibi beklenenden daha yüksek olmad›kça ileri tekike gerek yoktur, ancak h›z
yüksekse kaotik atriyal taflikardiyi ay›r›c› tan›da düflünmek gerekir.
flak ( junctional) rit mi: genellikle dar QRS li düzgün bir ritmdir, h›z›
Kav fla
yafla ba¤l› olarak 40-100/dk aras›ndad›r, P dalgalar› dissosiye olabilir veya
QRS i izleyebilir. Ço¤u kez vagotonik durumlarda yukar›daki uyar› oda¤›n›n
yavafllamas› nedeniyle ortaya ç›kar.
‹lave kalp hastal›¤› veya semptom yoksa ileri tetkike gerek yoktur. Ancak
bunlar varsa ve kalp h›z› yavaflsa ay›rc› tan›da sinüs nodu disfonksiyonunu
düflünmek gerekir. H›z kaç›fl ritmi için çok fazla ise kavflak taflikardisini atlamamak ve buna göre ileri tetkik yapmak gerekir.
Ven triküler ritm: Önünde P dalgalar› olmayan genifl QRS li h›z› 20-60/dk
76
Çocukluk Ça¤›nda S›k Görülen Ritm Problemleri •
aras›nda de¤iflen ritmdir. Yaklafl›m kavflak ritminde oldu¤u gibidir.
H›zlanm›fl ventriküler (accelere idioventriküler) ritmde ise h›z› alttaki sinüs ritmi ile hemen hemen ayn› olan (genellikle 120/dk alt›nda) 3 veya daha
fazla, ardarda gelen, genifl QRS dalgas› vard›r. Ay›r›c› tan›s› ventrikül taflikardisi ile yap›lmal›d›r.
Uya r›: Kavflak ritmi veya ventriküler ritm .sinüs nodu disfonksiyonu nedeniyle ortaya ç›kan kaç›fl ritmleri olabilir
EKSTRAS‹STOLLER: (PREMATÜRE ATIMLAR)
Pramatüre at›mlar çocukluk yafl grubunda s›k görülürler. Atriyal ektopiler
infant ve küçük çocuklarda, ventriküler ektopiler ise yenido¤an ve geç çocuklukta (teenager) daha s›kt›r. ‹zole prematüre at›mlar genellikle selim karekterli olmakla birlikte altta yatan patolojinin bulgusu olabilmeleri ve reentran taflikardileri bafllatabilmeleri nedeniyle dikkate al›nmal›d›rlar
Atriyal prema türe kon trak siyon lar (APK) genellikle tamamen normal kalbi olan çocuklarda görülür. Yüzey EKG de morfolojisi ve ortalama vektörü sinüs P dalgas›ndan farkl› olan prematüre P dalgalar› ile tan›n›rlar Nadiren atriyal büyüme, atriyal cerrahi sonras›, myokardit, hipertroidi, afl›r› doz sempatomimetik al›nmas›, hipokalemi, hiperkalsemi, hipoksi, hipoglisemi ile birlikte görülebilirler. APK un tedavisi gerekmez. Baz› otörler yenido¤an döneminde ve çok s›k ise tedavi önermektedirler. Supraventriküler taflikardi (SVT) ile
birlikte olursa SVT için tedavi bafllanmal›d›r
flak (junc tional) prema tü re kontrak siyon lar (JPK) önünde P dalgas› olKav fla
mayan erken gelen normal QRS formuyla tan›n›rlar,. Prognostik ve diagnostik yaklafl›m genellikle APK gibidir. Genellikle tedavi gerektirmezler.
Ven triküler pre matüre kon trak siyon lar (VPK) sinüs QRS morfolojisinden
farkl› morfolojide önünde P dalgas› olmayan erken gelen QRS kompleksi ile
tan›n›rlar. Yüzey EKG de aberan iletili JPK ile ay›rt etmek mümkün de¤ildir.
Bu nedenle bu morfolojideki at›mlar› daima VPK olarak kabul etmek gerekir.
VPK lar normal kalbi olan çocuklarda görülebildi¤i gibi MVP, hipertrofik kardiyomiyopati, konjestif kardiyomiyopati, aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi,
miyokardit, uzun QT sendromu, preoperatif ve postoperatif konjenital kalp
77
• Funda Öztunç
hastal›klar› ile birlikte olabilirler. Normal kalbi olan çocuklarda seyrek, tek biçimli (uniform) VPK lar› tedaviye gerek yoktur.Egzersiz ile art›yorsa, kalpte
yap›sal bozukluk varsa, çok biçimli (multiform) veya ard›fl›k (couplet) form
gösteriyorsa yak›n izlenmelidirler. Semptomlar bafllarsa tedavi tavsiye edilir.
Genellikle kalbi yap›sal olarak normal olan ve semptomu olmayan çocuklarda
VPK lar tedavi gerektirmezler.
Uya r›: VPK olan çocuklarda altta yap›sal kalp hastal›¤›, uzun QT varl›¤›;
egzersizle art›fl olup olmad›¤› dikkate al›nmal› hasta buna göre yönlendirilmelidir.
TAfi‹AR‹TM‹LER
Taflikardi, kalp h›z›n›n hastan›n yafl›na ve taflikardinin orijin ald›¤› dokunun normal s›n›rlar›na göre yüksek olmas›d›r. Çocukluk ça¤› tafliaritmilerinde
kalp h›z›n›n de¤erlendirilmesi yan›nda atefl, anemi, enfeksiyon gibi durumlar›n varl›¤›; tafliaritmiye ba¤l› kalp yetersizli¤i geliflip geliflmedi¤i gözlenmeli;
ilaç anamnezi al›nmal› ve anatomik kalp hastal›¤› araflt›r›lmal›d›r. Tafliaritmiye ba¤l› semptomlar süt çocuklu¤unda huzursuzluk, beslenme güçlü¤ü, büyük çocukta çarp›nt› hissi, gö¤üs a¤r›s›d›r. Hastan›n yafl› küçüldükçe, kalp h›z› artt›kça, epizodun süresi uzad›kça, anatomik kalp hastal›¤› ile birlikte ise
kalp yetersizli¤i geliflme riski artar.
Tafliaritmilerin tan›s›nda 12 lead EKG halen en önemli tan› metodudur.
EKG de kalp h›z›, düzenlili¤i, P aks› ve morfolojisi, PR ve RP intervalleri ve
iliflkileri, QRS aks› ve morfolojisi, atriyoventriküler (AV) iliflki tafliaritminin
orijini ve mekanizmas› hakk›nda önemli ipuçlar› verir. Holter monitörizasyon,
egzersiz testi, transtelefonik EKG, transözefajiyal monitörizasyon, signal ortamal› EKG ve elektrofizyolojik çal›flmalar tan›da gerekti¤inde kullan›lan di¤er
metodlard›r.
Çocukluk ça¤› tafliaritmileri orijinlerine göre üçe ayr›labilir.
1. Sinüs taflikardisi
2. Supraventriküler taflikardi (SVT)
3. Ventriküler taflikardi (VT)
78
Çocukluk Ça¤›nda S›k Görülen Ritm Problemleri •
flikar disi: En s›k görülen, nedenine yönelik tedavi d›fl›nda tedavi
Sinüs ta fli
gerektirmeyen tafliaritmi türüdür. Oluflumunda esas olarak otomatisite art›fl›
daha az s›kl›kta sinoatriyal dü¤üm içindeki yeniden girifl sorumludur. Otomatik sinüs taflikardisinde giderek h›zlan›p, yavafllayan bir ritm varken; yeniden
giriflli sinüs taflikardisinde birden bafllay›p sonlanan bir ritm sözkonusudur..
EKG de her QRS önünde normal bir P dalgas› vard›r ve QRS morfolojisi normaldir. Kalp h›z› nadiren 200/dk y› geçer. PR aral›¤› h›za ba¤l› biraz k›salm›fl
olabilir.
Uya r›: Çocukluk ça¤›nda en s›k atefl, emosyonel stres (a¤lama), hipovolemi, anemi ve hipertroidide görüldü¤ünü bilmek, nadiren sinüs nod reentran
taflikardinin sinüs nodu disfonksiyonu bulgusu olabilece¤ini ak›lda tutmak
gerekir.
flikar di (SVT): His bundle bifurkasyonunun proksimaSupraven trikü ler tafli
linden orijin alan anormal mekanizmalar sonucu geliflir. Çocukluk ça¤›n›n en
s›k görülen semptomatik tafliaritmisidir. Her 250-1000 çocuktan biri hayat›n›n
bir döneminde SVT ata¤› geçirmektedir. ‹lk SVT ata¤› genellikle hayat›n ilk ay›
içinde veya süt çocuklu¤u döneminde görülmektedir. Genellikle yap›sal olarak normal kalp ile birlikte görülmekle birlikte Ebstein anomalisi, do¤ufltan
düzeltilmifl (corrected) transpozisyon gibi konjenital kalp hastal›klar›nda, kalp
cerrahisinden sonra SVT geliflebilir. Romatizmal kalp hastal›¤›, myokardit ve
kardiyomiyopatiye de efllik edebilir.
SVT bafll›ca 3 mekanizma ile oluflabilir:
a. Bypass yol ile olan reentry
b. Bypass yol bulunmadan reentry
c. Otomatik ektopik fokus
Çocuklarda SVT lerin önemli k›sm› reentran mekanizma ile olur. Otomatik taflikardi klinik SVT epizodlar›n›n %10 undan daha az›ndan sorumludur.
Tetiklenen aktivite (triggered) atriyal taflikardilerin çok az bir yüzdesini oluflturur. Sinüs nod reentran taflikardi, atriyal flatter ve fibrilasyon reentran taflikardiler grubundad›r.
EKG de ço¤unlukla düzenli, normal QRS morfolojisi ile birlikte yafla göre
de¤iflmekle birlikte 180-320/dk aras›nda bir h›z gösteren taflikardi vard›r. QRS
79
• Funda Öztunç
süresi yafla göre de¤iflmekle birlikte genel olarak 0.12 sn alt›nda ise dar, üstünde ise genifl kompleksli taflikardiden söz edilir. Dar kompleksli taflikardilerde
ventrikül normal yoldan uyar›l›r, böylece ventrikül taflikardisi ekarte edilmifl
olur. Bypass yol ile birlikte olan reentran taflikardilerde antegrad ileti nedeniyle QRS morfolojisi sinüs ritmindekinden farkl› genifl kompleksli olabilir ve
ventriküler taflikardi ile ay›r›c› tan›s› güçleflebilir. Wolf-Parkinson-White
(WPW) sendromunda bu tür genifl QRS li taflikardiler karfl›m›za ç›kabilir. Dal
bloklu SVT ler veya h›za ba¤›ml› aberasyon geliflen SVT ler de yine genifl
kompleksli taflikardi meydana gelir. P dalgas›n›n varl›¤› ve aks› mutlaka araflt›r›lmal›d›r. Patolojik P dalgas› aks› ektopik taflikardilerde oda¤›n lokalizasyonu hakk›nda fikir verir. P dalgas› bazen bulundu¤u halde kalp h›z›n›n fazla olmas› nedeniyle ST-T segmenti içinde gözden kaçabilir. 50 mm/sn h›zla çekilen EKG P dalgas›n›n görülmesini kolaylaflt›rabilir. SVT mekanizmas›n›n bilinmesi önemlidir. Fetus ve erken çocuklukta aksesuar yola ba¤l› atriyoventriküler reentran taflikardi (AVRT)en s›kt›r, atriyoventriküler nodal reentran taflikardi (AVNRT) tipik olarak 5-10 yafllar aras› ortaya ç›kar s›kl›¤› giderek artarak adultlarda en s›k görülen mekanizma haline gelir. Otomatik ektopik taflikardi tüm çocukluk ça¤› boyunca görülebilir. Bu mekanizma SVT lerin %1015 sini oluflturmaktad›r.
Bypass yol bulunsun ya da bulunmas›n çocukluk ça¤›nda en s›k reentran
taflikardiler görülür. Bu tür SVT ani bafllay›p ani sonlanmas›, vagal manevralar ile sonland›r›labilmesi, medikal tedaviye iyi yan›t al›nmas› ile otomatik taflikardiden farkl›l›k tafl›r. Otomatik taflikardiler ise yavafl bafllar ve sonlan›r,
vagal manevralara iyi yan›t vermez ve medikal tedaviye dirençlidir
Adenozin hastal›¤›n akut tedavisinde kullan›ld›¤› gibi AV blok yaparak reentran ve otomatik taflikardileri ay›rt etmede, flatter ve fibrilasyon dalgalar›n›n ortaya ç›kmas›nda yararl› bir ilaçt›r.
Uya r›: SVT ile baflvuran hastan›n ay›r›c› tan›s›nda normal sinüs ritmindeki EKG sinin ve. intravenöz adenozin uygulamas›n›n yararl› oldu¤unun unutulmamal›d›r
flikar di: His bundle bifurkasyonun distalinden orijin alan 3
Ven triküler ta fli
veya daha fazla ektopik at›m›n, 120/dk n›n üzerinde veya sinüs h›z›n›n % 25
inden fazla h›zda, ard arda gelmesidir. SVT lerin aksine yap›sal olarak normal
80
Çocukluk Ça¤›nda S›k Görülen Ritm Problemleri •
kalpte bulunmalar› daha nadirdir. Çocukluk yafl grubunda VT ile karfl›lafl›ld›¤›nda kalp tümörleri, myokard hastal›klar›, uzun QT sendromu, konjenital ve
postoperatif baz› kalp hastal›klar›, elektrolit dengesizlikleri, antiaritmik ilaçlar›n proaritmik etkisi akla gelmeli ve araflt›r›lmal›d›r. VT reentry, otomatisite
art›fl› veya tetiklenen aktivite (triggered) nedeniyle oluflur. EKG bulgusu Genifl QRS kompleksi ve QRS ile ters yerleflim gösteren T dalgas›d›r. Küçük çocuklarda görülen VT de QRS süresi 0.12 sn alt›nda olabilir, ancak morfolojisi
daima normalden farkl›d›r.
‹nfant ve küçük çocuklarda sürekli (sustained) aritmi nedeniyle konjestif
kalp yetmezli¤i meydana gelebilir.. Daha büyük çocuklarda palpitasyon, bafl
dönmesi, k›sa nefes alma, senkop ve hatta kardiyak arrest görülebilir. Ventriküler aritmili hastalar›n hepsi semptomatik de¤ildir. 30 sn den az sürerse süreksiz ( nonsustained), fazla sürer veya hemodinamik bozuklu¤a yol açarsa
sürekli (sustained) VT denir.. Çocuklarda: incessant ( devaml› VT):, Uzun QT
sendromu nediyle olan, egzersizle iliflkili VT, katekolaminerjik VT, preoperatif ve postoperatif konjenital kalp hastal›klar› ve kardiyomiyopatilerle birlikte
olan VT, aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi nedeniyle görülen VT ve idiopatik VT gibi etyolojisi ve mekanizmas› çok farkl› olan VT tipleri vard›r.
Ay› r› c› ta n›da Genifl QRS li di¤er taflikardileri ve h›zlanm›fl ventrikül kaç›fl
(accelere idioventriküler) ritmini ak›lda tutmak gerekir.
Genifl QRS li taflikardiler: 1-Dal blo¤u olan hastadaki SVT, 2-SVT s›ras›nda
h›za ba¤›ml› olarak geliflen dal blo¤u (aberasyon) 3-Aksesuar yoldan antegrad
iletili SVT 4- Aksesuar yoldan antegrad iletili atriyal flatter veya fibrilasyondur.
Uya r›: Genifl QRS li taflikardi ile baflvuran hastan›n normal sinüs ritmindeki EKG si de¤erlendirilirken mutlaka QTc süresi hesaplanmal›, aksesuar yol
varl›¤› araflt›r›lmal›, dal bloku olup olmad›¤›na dikkat edilmelidir. Birlikte AV
dissosiasyon veya füzyon bulunmas› VT lehine yorumlan›r.
Önemli uya r›: Aksi kan›tlan›ncaya dek her genifl QRS li taflikardi VT olrak
kabül edilip, tedavi buna göre yönlendirilmelidir.
flikar di teda visin de: Öncelikle Vagal/Valsalva manevSupraven trikü ler ta fli
ralar› uygulan›r hastada düzelme olmazsa iv adenozin verilir.
81
• Funda Öztunç
Hastada hemodinamik bozukluk varsa 1y üstünde verapamil, denenir.
Düzelmezse kardiyorversiyon yap›l›r.hemodinamik bozukluk yoksa yine öncelikle parenteral ilaç( digoksin, propafenon, propranolol, 1y üzerinde verapamil), düzelmezse overdrive pacing, kardiyooversiyon seçenekleri denenir.
Tekrarlarsa iv proka,namid, iv amiodarone denenir
flikar di te da visin de:Hemodinamik bozukluk varsa öncelikVen triküler Tafli
le kardiyoversiyon yap›l›r
Hipoksi, elektrolitbozuklu¤u, asidoz varsa düzeltilir iv lidokain verilir
Hemodinamik bozukluk yoksa öncelikle hipoksi,elektrolitbozuklu¤u, asidoz varsa düzeltilir. Di¤er nedenleri araflt›r›l›r
iv lidokain verilir bunlarla düzelmezse kardiyoversiyon yap›l›r
Bu tedavilere ra¤men tekrarlarsa iv prokainmaid, amidarone denenir
BRAD‹AR‹TM‹LER
1. Uyar› oluflumundaki bozukluklar
2. Uyar› iletimindeki bozukluklar olmak üzere iki grupta inceleyebiliriz.
Uyar› oluflumundaki bozukluklar
Sinüs bradikardisi, sinüs duraklamas›, sinüs nod disfonksiyonu bu grupta yer al›r.
Sinüs bradikardisi primer olarak sinoatriyal nodun disfonksiyonu nedeniyle olabilece¤i gibi sekonder nedenlerle de olabilir. Bunlar: hipotroidi, hipotermi, hipoglisemi, asidoz, hipoksi, malnutrisyon, sepsis, santral sinir sistemi
travmas› gibi nedenler; baz› ilaçlara sekonder (digoksin, ? bloker, verapamil,
sotalol, amiadaron) veya otonomik sisteme ba¤l› olarak (uzun QT, hipervagotoni, breath-holding nöbetleri) meydana gelebilir.
Yüzey EKG bulgular›na göre sinüs bradikardisi:
infant-3 yafl›na dek: < 100/dk
3-9 yafl: < 60/dk
9-16 yafl: < 50/dk
82
Çocukluk Ça¤›nda S›k Görülen Ritm Problemleri •
16yafl üstü: < 40/ dk olarak kabul edilir
Ay› r› c› ta n› 2:1 ç›k›fll› sinoatriyal ( SA) blok düflünülebilir. Oldukça seyrek
görülen ve k›sa süreli bir aritmi olan 2:1 ç›k›fll› SA blokta egzersizle kalp h›z›
iki kat›na ç›kar.
Sinüs bradikardisi genellikle altta yatan patolojinin düzelmesi ile düzelir.
Sinüs duraklamas› sinüs dü¤ümünün fliddetli bir inhibisyon nedeniyle bir
süre uyar› ç›karamamas›d›r. Genellikle asemptomatiktir. ‹ki saniyeden uzun
sürerse semptomatik olabilir. Normal çocuklarda uyku s›ras›nda izlenebilir.
Ay r› c› ta n›: Sinüs aritmisi ve sinoatriyal blok ile kar›flabilir. Sinüs arrestinde uzun PP aral›¤› normal PP aral›¤›n›n aritmetik katlar› de¤ildir
Sinoatriyal nodun primer disfonksiyonu çeflitli myopatik ve inflamatuar
hastal›klarda, konjenital kalp hastal›¤› cerrahisini izleyerek veya kompleks heterotaksilerde sinoatriyal nodun olmay›fl› hallerinde görülür. Bu hastalarda
genellikle bradikardi ve taflikardi birlikte görülür.
Uya r›: Özellikle kaiyak cerrahi geçirmifl hastalarda EKG de sinüs bradikardisi, ciddi sinüs aritmisi, sinüs duraklamas› ( pause veya arrest), yavafl at›ml›
kaç›fl ritmi, ikinci derece sinoatriyal ç›k›fl bloku, bradiaritmi ve tafliaritmi, sinüs nod reentran taflikardi, atriyal flatter veya fibrilasyon varsa allta sinüs nod
disfonksiyonu da olabilec¤i gelmelidir.
Uyar› iletimindeki bozukluklar
Sinoatriyal ve atriyoventriküler bloklard›r.
Sinoatriyal blok: Sinüs dü¤ümünün do¤urdu¤u impulsun sinoatriyal dü¤üm ile bunu çevreleyen atriyum miyokard› aras›nda bloke olmas›na sinoatriyal blok denir. Bu durumda ne atriyal ne de ventriküler bir aktivasyon meydana gelmeyece¤inden EKG de ne P dalgas› ne de QRS kompleksi kaydedilir.
SA kavfla¤›ndaki iletimin gecikmesine birinci derece SA blok denir. Birinci dereceden sinoatriyal blo¤u EKG de tan›mak mümkün de¤ildir.
‹kinci derece SA blokunda sinüs uyar›lar›n›n zaman zaman SA kavfla¤›n›
geçememeleri söz konusudur. Tip I SA blokta SA dü¤ümü taraf›ndan üretilen
uyar›lar›n, SA kavfla¤›nda gittikçe gecikerek iletilmeleri ve sonunda bir uyar›-
83
• Funda Öztunç
n›n kavfla¤› aflamamas›d›r. EKG de PP aral›¤›n›n giderek k›salmas› ve ard›ndan bir PQRST bilefli¤inin ç›kmamas›d›r. Tip II SA blokunda uyar› zaman zaman SA dü¤ümden atriyumlara iletilemez. Düzenli Tip II SA blokta iletilmeyen at›mlara ait süreler iletilen at›mlar›n matematiksel katlar›d›r. Düzensiz
Tip II SA blokta ise kimi sinüs uyar›lar›n› rastgele biçimde atriyumlara yay›lmad›klar› saptan›r.
Üçüncü derdeceden sinoatriyal blokta ise hiç P dalgas› oluflmaz. Atriyal
veya nodal kaçak at›mlar meydana ç›kar
Atriyoven triküler blok: Atriyoventriküler (AV) bloklar çocukluk yafl grubunda s›k görülen bradiaritmilerdendir. Konjenital nedenlere ba¤l› olabilece¤i gibi kazan›lm›fl nedenlerlede ortaya ç›kabilir.
I derecede AV bloklar: Her atriyal at›m ventriküle iletilir, ancak iletide gecikme söz konusudur. Olgular›n % 90 n›nda AV dü¤ümü içindeki refrakter
dönemin uzamas›, di¤erlerinde atriyum içi blok, His dal› bloku ya da His-Purkinje sistemi içinde iletim gecikmesi nedeniyledir. Yüzey EKG de yafla göre PR
intervali uzam›flt›r. Genifl P dalgas› varl›¤›nda PR uzamas› atriyal dilatasyon
nedeniyledir.
PR intervali: Yeni do¤an—10 yafl: 70-170 (120) msn, 10-15 yafl: 90-180 (140)
msn,
15 yafl üstü: 100-200(160) msn’dir
ASD, AV kanal, Ebstein anomalisi gibi konjenital kardiyak malformasyonlar, antiaritmik ilaç al›m›, miyokardiyal inflamasyon veya miyopati, hipotiroidi, cerrahi travma veya hipervagotoni hallerinde görülebilir. Yeni do¤anlarda
% 6 s›nda gösterilmifltir. Genellikle iyi tolere edilir.
II derece AV blok
II. derece tip I (Wenckebach) AV blok: Progresif PR uzamas›n› takiben blok
oluflur. PR uzamas› en fazla ilk ve ikinci at›mlar ars›nda olur. RR aral›¤› giderek k›sal›r. ‹letilmeyen at›m›n oluflturdu¤u pause iki PP aral›¤› toplam›ndan
k›sad›r. Bu kriterlerden biri veya fazlas› yoksa atipik form denir. Blok olgular› olgular›n % 75 inde AV dü¤ümde % 25 inde His dal› veya Purkinje sistemindedir. Etyoloji I. derece AV blokta oldu¤u gibidir. Normal sa¤l›kl› adölesan ve
genç adultlarda uyurken gözlenebilir. ‹yi tolere edilir. Tedavi gerektirmez.
84
Çocukluk Ça¤›nda S›k Görülen Ritm Problemleri •
Nadiren daha yüksek dereceli blo¤a ilerler ve semptomatik bradikardi olur.
II. derece tip II AV blok: Çocuklarda nadirdir. Atriyum depolarizasyonunun zaman zaman ventriküle iletilememesidir. EKG de zaman zaman P dalgas›n› QRS bilefli¤inin izlememesi ile tan› konur.PP mesafesi nispeten sabittir.
PR intervalinde progresif uzama yoktur. ‹letilmeyen at›m›n oluflturdu¤u pause iki PP aral›¤› toplam› kadard›r. Blok genellkile His dal›nda veya alt›ndad›r.
Konjenital kalp hastal›¤› ile birlikte veya kardiyak cerrahi sonras› görülebilir.
Normal çocuklarda da izlenebilir. S›kl›kla tam kalp blo¤una ilerler. Hasta
semptomatikse, belirgin egzersiz intolerans› varsa veya blok cerrahi travma
sonucu oluflmuflsa pacemaker implantasyonu tavsiye edilir. Asemtomatik
hastalar yak›n takip edilmelidir.
‹kiye bir AV blok: Her iki atriyum depolarizasyonunundan birinin ventriküllere iletilememesidir. Blok‘un yeri % 35 olguda AV dü¤ümde, % 15inde
His dal›nda, % 50 sinde His-Purkinje sistemindedir. T‹p I veya Tip. II olarak
klasifiye edilemez. Tip I veya Tip II bloka dönüflebilir
‹leri AV Blok: En az›ndan ard arda gelen iki atriyum depolarizasyonunun
ventriküllere iletilmemesi ileri AV bloktur. EKG de. birbirini izleyen iki yada
daha çok say›daki P dalgas›n›n QRS bilefli¤i taraf›ndan izlenmemesidir.
III. derece AV blok (tam kalp blo¤u): Atriyal impulslar ventriküle iletilemez. Atriyum ve ventrikül ba¤›ms›z olarak çal›fl›rlar. EKG de birbirinden ba¤›ms›z atriyum ve ventrikül etkinli¤i vard›r (AV dissosiasyon) Atriyumlara
egemen olan ritm sinüs ritmi, atriyum taflikardisi, atriyal flatter veya fibrilasyon olabilir. Atriyum h›z› ventrikül h›z›ndan yüksektir. Blok % 16 s›nda AV
dü¤ümde, % 16 s›nda His dal›nda, % 68 inde ise His-Purkinje sistemindedir.
En önemli faktör ventrikül h›z›d›r. Ventrikül h›z›n›n düflük oldu¤u hastalarda semptomlar geliflir. Konjenital veya kazan›lm›fl olabilir. Konjenital olanlar en s›k AV kanal defekti, do¤ufltan düzeltilmifl transpozisyon (corrected
TGA), sol atriyal isomerism ile birlikte veya annedeki konnektif doku hastal›¤› nedeniyle geliflir. Edinsel nedenler aras›nda kardiyak cerrahi, kalp kateterizasyonu gibi travmatik nedenler, inflamatuar, enfeksiyöz, metabolik ve nöromusküler hastal›klar say›labilir. Kal›c› bradiaritmisi ve septomlar› olan hastada tedavi seçene¤i pil tak›lmas›d›r
85
• Funda Öztunç
KAYNAKLAR
Kugler JD. Bening arrhythmias: Neonate throughout childhood. In Current Concepts in diagnosis and Management of Arrhythmias in Infants and Children. Deal BJ, Wolff GS, Gelband H (eds) Newyork Future Publishing Company, 1998,pp 65-88
2. Garson A. Irregular heart beat in the normal child. In: Gilette PC, Garson A (eds), PediatricArrhythmias: Electrophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp. 648-654
3. Walsh EP, Saul JP. Cardiac arrhythmias. In: Fyler DC (ed). Nadas Pediatric Cardiology, Philadelphia: Hanley
& Belfus, Inc.; 1992, pp.377-433
4. Fish FA, Benson DW. Disorder of cardiac rhythm and conduction, In: Allen HD, Gutgesell HP, Clarck EB, Driscoll DJ (eds), Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children and Adolescents Including the Fetus and
Young Adult, Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001 pp.482-533
5. Kugler JD. Sinus node dysfunction. In: Gilette PC, Garson A (eds), Pediatric Arrhythmias: Electrophysiology
and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp 250-300
6. Ross BA. First and second degree atriovenricular block. In: Gilette PC, Garson A (eds), Pediatric Arrhythmias: Electrophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp. 301-305
7. Ross A, Pinsky WW, Driscoll DJ. Comlete atrioventricular block. In: Gilette PC, Garson A (eds), Pediatric
Arrhythmias: Electrophysiology and Pacing, Philadelphia: WB Saunders Company, 1990, pp. 306-316
8. Silka MJ, Garson A. Ventricular arrhythmias. In. Gilette PC, Garson A(eds). Clinical Pediatric Arrhythmias.
Philadelphia: WB Saunders Company, 1999,pp121-145
9. Gilette PC, Garson A, Case CL., Kanter RJ, Winslow AT. Management of arrhythmias. In: Anderson RH, Baker EJ, Macartney FJ (eds), Pediatric Cardiology, London: Churchill Livingstone, 2002,pp. 741-767
10. Uçak Dinçer. Elektrokardiyografi. ‹stanbul.Alfa bas›m yay›m da¤›t›m. 1997
1.
86