BUERGER HASTALIĞI ( Thromboangiitis Obliterans)

BUERGER HASTALIĞI ( Thromboangiitis Obliterans)
1878’de “Minimarter Endarteritis Obliterans” olarak tanımlanan hastalığı, 1908 yılında
Buerger tarafından Obliterating tromboangiitis olarak tanımlandı. 2. Dünya Savaşı’ndan sonra
Wessler ve arkadaşları Buerger ile arteriosklerozis, sistemik embolizm veya idiopatik
periferal arterial trombozis arasındaki farkları belirledi.
Epidemiyoloji: Buerger tüm ırkları etkilemekle birlikte Orta ve Uzak Doğu’da Avrupa
ve ABD’den daha yaygın görülmektedir. Mayo Kliniği’nin kayıtlarında 1949’da 119337 iken
1978’de 204000’e ulaşmakla birlikte, 1949’da 104/100 bin olan hasta sayısı 1978’de 10/100
bin olarak tespit edilmiştir. Ve hastalık sayıca düzenli olarak azalmaktadır. 1986’da Bad
Gastein/ Austria’da Buerger hastalığıyla ilgili International Sempozyum’da Cachovan
Buerger hastalığının görülme hızını göstermiş. Buna göre:
1 to 3 percent in Switzerland
0,5 to 5 percent in West Germany
1,2 to 5,6 percent in France
4 percent in Italy
0,25 percent in UK
3,3 percent in Poland
6,7 percent in East Germany
11,7 percent in Czechoslovakia
39 percent in Yugoslavia
80 percent in Israel
45 to 63 percent in India
16 to 66 percent in Korea and Japan
Patolojik Bulgular: Buerger hastalığı inflamatuar oklusiv hastalık olup öncelikle
ekstremitelerin orta boy müsküler ve küçük arterlerini tutar.
Erken Dönemde: Makroskopik olarak tıkalı damar gergin veya şişmiş, periarterial
bölge ödematöz görünür. Lümen taze trombüsle doludur. Focal inflamasyon Multinuclear
Giant Cell, Epiteloid hücreler, mikroabseler içinde lökositler bulunur. İnflamatuar hücreler
lenfositler ve fibroblastlar media ve adventiaya infiltre olurlar. Fakat media bölgesinde
necrotizing alan oluşmaz. İntimal hücrelerdeki profilerasyon önemsizdir. İnternal elastik
membran intact kalır.
Buerger hastalığının erken döneminde Giant (dev) cells granülamatöz lezyonla birlikte
karakteristik bir bulgudur.
Geç Dönem: Arter ve ven birlikte ip gibi sıkı bir şekilde birbirine bağlanmıştır ve
ayırmak çok zordur. Lezyon bazı rekanalizasyon ve media ve adventiada fibröz bölgelerin
gelişmesiyle karakterizedir. İnternal elastik membran küçük bölgeler halinde harap olmuş
veya parçalanmıştır.
PATOFİZYOLOJİ VE HEMODİNAMİK BULGULAR
Buerger hastalığındaki en önemli karakteristik patofizyolojik değişiklik hastalığın
başlangıcında multibl arterial oklüzyona bağlı mikrovasküler regülasyonun bozulması ve
ekstremitelerde kritik iskemi gelişmesidir. İskemik semptomlar ekstremitelerin distal
bölgelerinde ve trofik lezyonlar yalnızca el ve ayak parmaklarında görülür.
1
Arteriel akım hızı Tecnetium99 ile non invaziv olarak ölçülebilir. Sağlıklı kişilerde bu
6,8 ± 1,9 cm/sec, Buergerli hastalarda bu 2,0 cm/sec ve genellikle 1 cm/sec olduğunda
iskemik ülserasyonlar ortaya çıkar.
Buerger hastalığında başlangıç okluziv lezyonlar bilek altındaki (distaldeki) arterlerde
görüldüğünden bilek basınç değeri her zaman iskemi için iyi bir gösterge değildir. Ayak
parmağı sistolik basıç ölçümleri ayaktaki iskeminin derecesini değerlendirmede daha uygun
bir yöntemdir ve bu parmak basıç ölçümleri elde de arteriel tutulumun gösterilmesi için
yararlıdır. Pedal arterdeki hız 1,0 cm/sn’den küçük ve ayak parmağı basınç endeksi 0,3’den
küçük olduğunda iskemik ülserasyon mevcut ya da oluşmak üzeredir. Ayak parmağı basıncı
30 mmHg.’den düşük olduğunda, parmaktaki yaraların spontan iyileşme ihtimali zayıftır.
Buerger hastalığında egzersizde ortaya çıkan ayak kladikasyonu bacak ve ayaktaki
arteriel oklüzyon olduğunda karakteristiktir.
Baldır kladikasyonu genelde suprapopliteal oklüzyona bağlı olarak oluşsa da bazen
infrapopliteal oklüzyona bağlı olarak da görülebilir.
Çoğunluk hastada el ve ayak parmaklarında soğukluk şikayeti olmakla beraber bu
bölümdeki arterler dilate ve atonik olduğundan soğuğa ve mental uyaranlara karşı azalmış
cevaptan dolayı Buergerli hastalarda tipik Reynould vazospastik fenomeni görülmez.
KLİNİK
El parmağı, el, ayak parmağı ve ayakta Buerger hastalığı olan asemptomatik hastalarda
anjiografik verilere dayanılarak ortaya konmuştur ki bu hastalık periferde ortaya çıkmakta ve
proksimale doğru ilerlemektedir.
Oklusiv lezyonların ön kol ve Crural arterleri tutmasına kadar geçen sürede hastalık fark
edilmemiş olmasına rağmen ilk klinik belirtilerin soğukluk, parastezi, cilt renk değişiklikleri,
cilt lezyonları, istirahat ağrısı ve intermittant kladiksiyon gibi çok çeşitli olması şaşırtıcı
değildir. Bu nedenden dolayı ASO’ya bağlı arteriel yetmezlikte kullanılan klinik evrelendirme
yöntemi olan Fontaine’nin klasifikasyonu Buerger hastalığındaki iskeminin derecesini
değerlendirmekte yeterli değildir. Gangren ve ülserasyon her zaman kladikasyon sonrasında
oluşmayabilir ve bazen kladikasyonun öncüsü olabilir.
Karakteristik olarak el ve ayak parmakları soğuk ve nemlidir. Yürüyen ve elini kullanan
hastalarda parastezi sık oluşan bir şikayettir. Etkilenmiş parmaklarda morumsu kırmızı renk
değişikliği hastalığın karakteristik cilt rengi değişikliğidir. Ayaktaki venöz doluş zamanı
genellikle 20 saniyeden daha uzun zaman alır. Cilt renginin normale dönmesinde ya da reaktif
hipereminin derecesindeki farklılıklar ve gecikmeler iskeminin lokal farklılığını gösterir. Cilt
rengi sempatektomiyi takiben de genelde değişmemektedir.
Her ne kadar ayak kladikasyonu intrapopliteal arteriel oklüzyona bağlı iskemiye eşlik
eden karakteristik bir semptom olsa da baldık kladikasyonun hastalık suprapopliteal bölgeye
ilerlediğinde de hissedilebilir. Gangren ve ülserasyon (özellikle gangren) spontan olarak
oluşabilir ancak çoğunluk hastada benzeri trofik lezyonlar en sık olarak parmakları takiben
oluşur. Nekrotik lezyonlar en sık olarak parmakların özellikle de ayak 1. parmağının ucunda
başlar. Sekonder enfeksiyona bağlı olarak bu lezyonlar hızla proksimale izlerler ve geçmeyen
ağrıya sebep olurlar. İstirahat ağırıs karakteristik olarak parmaklarda ya da yakın alanlarda
ortaya çıkar ve genellikle gangren ya da ülserasyondan önce de vardır. Cilt rengi genildi
morumsu kırmızıdır ve daha nadiren akut arterial oklüzyonda olduğu gibi soluk da olabilir.
Rekürren superficial tromboflebit kolda, baldırda ya da ayakta gelişebilir. Etkilenen venin
üzerindeki derinin kırmızılığı ve hassasiyeti genelde 2-3 haftada kaybolurken siyahkahverengi bir pigmentasyon bırakır. Flebitis Migrans Buerger hastalığının patognomik bir
epizyonudur. Ancak bu oluşum sıklıkla hastanın dikkatinden kaçmaktadır.
2
Clinical Kolerasyon
Buerger hastalığı olan 255 kişide:
249 erkek (%98)
6 kadın (%2) sigara içme alışkanlığı yüksek olmasına rağmen oran hala böyledir.
Başlangıç yaşı 19-49 (∝ 35.8 ± 7.7 yıl)
En sık semptomlar: Parastezi, soğukluk ya da siyanoz ---94 (%36,9)
Gangren ya da ülser ---47 (%18,4)
Ayak kladikasyonu ---38 (%14,9)
Baldık kladikasyonu--- 42 (%16,5)
İstirahat ağrısı --- 26(%10,2)
Tromboflebit ---8(%3,1)
Semptomların başlangıcından takibin sonuna kadar : 11 yıl. Gangren ve ülserasyon 184
(%72,2) hastada ortaya çıkmıştır.
Flebitis migran-109 (%42,7)
Üst ekstremite tutulumu 230 (%90,2) ancak bunların sadece %41’inde iskemik
semptomlar farkedilmiştir.
Her iki ekstremitenin tutulduğu %17
Üç ekstremitenin tutulduğu %43
Dört ekstremitenin tutulduğu %40
Arterlere eşlik eden ven tutulumu oluşmasına rağmen kural olarak derin venöz sistemde
venöz dönüş bozukluğu görülmemiştir.
TANI:
Klinik kriterleri
1. Sigara öyküsü
2. 50 yaştan önce ortaya çıkma
3. İntrapopliteal arteriel oklüziv lezyonları
4. Üst ekstremite tutulumu ya da flebitis migrans
5. Sigara haricindeki diğer aterosklerotik risk faktörlerinin yokluğu
Klinik tanı için bu beş maddenin de karşılanması gerekmektedir. Arteriografik bulgular
desktekleyici kanıt niteliğindedir ve karakteristiktir. Patofizyolojik bulgular hastalığın
varlığına işaret etmektedir. Gezgin flebit (flebitis migrans) ve üst ekstremite tutulumu Buerger
hastalığının sistemin manifestasyonları olarak kabul edilir. Bunların her ikisinin bir arada
olma ihtimali % 33’tür. Bu nedenden dolayı bu iki bulgudan bir tanesi Buerger hastalığının
klinik tanısını desteklemek amacıyla yeterli görülmektedir.
Ayırıcı Tanı: Hastalık bulguları 50 yaş üzerinde oluştuğunda hastalar ASO açısından
dikkatle incelenmelidir.
Kadın hastalarda Buerger hastalığı skleroderma ya da SLE gibi kollajen hastalıklardan
ayırt edilmelidir. Çünkü bu gibi durumlarda sadece dijital arterler değil intrabrakial ve
intrapopliteal arter tutulumu da olabilir. Akılda tutulması gereken diğer bir nokta Buerger
hastalığının yavaşladığı veya durduğu ancak kollajen hastalıkların da sigaradan bağımsız
olarak hastalığın progresif bir seyir izlediğidir.
3
Tanısal Çalışmalar:
1- Hikaye:
2- Fizik muayene
Bunlar genelde tanı için yeterli ancak iskeminin derecesini objektif olarak
değerlendirmek ve en uygun tedaviyi seçmek için ek tanısal işlemler gerekebilir.
a- Non-invaziv Tanısal Teknikler:
Buerger hastalığında distal arteriel kan akım bozukluğu olmazsa olmaz bir karakteristik
bulgu olduğundan bilek ve parmak basınç monitörizasyonu ve pletizmografi, dijital arter akım
hızı, veya her ikisinin birden pratik klinik değeri vardır. Buna ek olarak Ta201 perfüzyon
skenleri ülserlerin iyileşme potansiyelini belirlemek için kullanılabilir.
Bu testler aynı zamanda sempatektomiye olan yanıtı ve herhangi bir teropatik girişime
olan yanıtı tahmin etmek ve belgelemek için kullanılabilir.
b- Arteriografi:
Oklüzyonun proksimalindeki arter duvarı genellikle düzgündür. Akordiyon benzeri bir
görüntü bazen görülebilir. Ancak bu Buerger hastalığının karakteristik bir bulgusu değildir.
Bunun yerine hastalık kendisini arteriel spazm olarak gösterir. Genellikle her oklüzyonun
etrafında yaygın retükiler kollateral damar ağı bulunur. Böylece oklüzyona rağmen
ekstremitenin arteriel dolaşımı bir yere kadar korunmuş olur. Bu kollateral damarların
karakteristik olarak türbişon ya da kök benzeri bir görüntüsü mevcuttur. Alt ve üst
ekstremitelerin arteriografik olarak görüntüsü arasında fark görünmemektedir. ASO’nun
aksine damar duvarında kalsifikasyon ya da arteriel silüette defekt yoktur. Klinikte tanısı rahat
konan Buerger hastalığının tanı ve tedavisinde arteriografiye ihtiyaç duyulmayabilir ancak
belirsiz vakalarda ve arteriel rekonstrüksiyon planlanan hastalarda endikedir.
Klinik Seyir: Alt ekstremitede hastalık dijital arterlerde ve ayağın küçük arterlerinde
başlar ve crural arterleri tutmak üzere ilerler. Crural arter tutulumuyla beraber intrapopliteal
arteriel oklusiv hastalık paterni oluşur. Bu proksimal lezyonlar nedeniyle konvansiyonel
arteriografi ile distal damarlar iyi görüntülenemez. Hastalığın sonraki seyri iki şekilde ortaya
çıkabilir:
1- Sürekli ilerleme
2- Atlayan progresyon
Karakteristik olarak Buerger hastalığı arteriogramlarında düzgün duvarlı damarlar yavaş
yavaş incelir ya da oklüzyon noktasında aniden sonlanır. Bununla beraber proksimal arterde
özellikle popliteal segmentik stenoz, dilatasyon ya da irregülite bazen görülebilir. Atlayan
progresyon hastalığın proksimale ilerlemesinde bir erken evredir. Benzeri popliteal arter
lezyonları tromobotik oklüzyonun oluşması yönünde ilerler, bu sürekli progresyondaki,
progresif trombozlu segmental durumun tersidir.
Buerger hastalığının klinik seyrinde hastalığın başlangıç semptomları ile suprapopliteal
segmentin tutuluum arasında bir ila iki yıl arasında değişen bir interval vardır. Ve bu dönemde
baldır kladikasyonu gelişir. Hastalık proksimalde eksternal iliak artere kadar uzanabilir. Daha
proksimaldeki lezyonlar ya sekonter tromboza ya da yetersiz bir Aorta-femoral by-pass gibi
iotrojenik bir olaya bağlıdır. Üst ekstremitede olay dijital arterlerde ve elin küçük arterlerinde
başlar ve ilerleyerek ön kol arterlerini tutar. Alt ekstremitelerin aksine brakial arter tutulumu
çok nadiren ön kol arter tutulumunu izler.
Her ne kadar literatürde bir kaç adet jeneralize Buerger hastalığı rapor edilmiş olsa da
ekstremite dışı oklusiv lezyonlara Buerger açısından şüphe ile yaklaşılmalıdır. Bu rapor
4
edilmiş vakaların çoğunda periferal arter oklüzyon semptomları bulunmuyordu ve tanı
Buerger hastalığında görülen arteriel lezyonlardaki histolojik benzerliğe dayanılarak
konulmuştu. Her ne kadar Buerger tanısı klinik bazda yapıldıysa da yalnız başına histolojik
benzerlik tanı için yeterli değildir. Diğer bir deyişle her inflamatuar arterit Buerger değildir.
Her ne kadar Buerger hastalığında ateroskleroza yatkınlık ispat edilememiş olsa da
yaşla birlikte aterosklerozun oluşması kaçınılmazdır. Sonuç olarak klinik seyir öncelikle
hastanın tamamen sigarayı bırakıp bırakmamasıyla ilişkilidir. Bu hastalıkta yeni lezyonların
epizodik görünmesi karakteristik bir özelliktir ama hasta sigarayı tamamen bıraktığında hızlı
arteriel yetmezlik alevlenmeleri oluşmaz. Öbür yandan hasta sigaraya devam ederse ani
arteriel oklüzyon, periferik iskeminin ilerlemesi veya her ikisi birden gelişerek herhangi bir
cerrahi veya medikal tedaviyi imkansız kılar. Eğer Buergerli hasta sigarayı tamamen bırakırsa
klinik seyir olaysızdır ve iyi bir prognoz kesindir.
Medikal Tedavi: Hastalık seyrini tamamen durduran tek yol sigarayı bırakmaktır.
Sigara bırakılmadan yapılan herhangi bir tedavi arteriel yetmezliği düzeltmekte başarısız
olacaktır. Başlangıçta bir takım ekstremite arteri obstrüktif lezyondan korunmuştur. Medikal
tedavinin amacı bu patent kalan damarlardan ve kompansatuar kollateral ağdan akımın
devamını sağlamak ve korumaktır. Bu kollateral damarlara selektif olarak etki edebilecek
vazodilatör ilaçlar bulunmadığından sistemik vazodilatörler önemli bir yer taşımaktadır. Her
ne kadar fibrotik bir ajan ve heparin gibi antitrombotik tedavi fulminan arteriel trombotik
ilermemeyi yavaşlatsalar da uzun dönemde antikoagülan tedavinin etkinliği bilinmektedir.
Girişimsel Tedavi İçin Hasta Seçimi: Tüm çaba trofik lezyonların iyileşmesi için
olduğundan hangi lezyonların konservatif yaklaşımla hangilerinin cerrahi yaklaşım ya da
amputasyonla tedavi edileceğini belirlemek gerekir. İskemik ülserasyonun iyileşme
potansiyelini objektif ve güvenilir olarak tahmin eden ve böylece gereksiz uzamış
hospitalizasyon ya da erken cerrahi girişimi engelleyen bir metod gereklidir. Lokal hiperemiyi
kullanarak inflamatuar bir cevap oluşturmak kabiliyeti spontan iyileşme için gereklidir.
Ta201in tek intravenöz enjeksiyonu ile elde edilen başlangıç distrübisyonundaki sıcak nokta
konservatif tedaviye alınacak iyi yanıtı tahmin eden iyi bir yöntemdir. Ancak redüstribisyon
fazındaki “sıcak nokta” cerrahi girişime ihtiyaç duyacaktır. Ta201 ile herhangi bir sıcak nokta
hiçbir evrede oluşmuyorsa ülser iyileşmesi beklenmez ve bu nedenle nekrotik doku
demarkasyon hattı belirgin hale geldikten sonra ortadan kaldırılmalıdır. Çoğu trofik lezyonda
sıcak nokta görüldüğünden çoğunun spontan iyileşme potansiyeli vardır ve bunlara medikal
tedavi uygulanmalıdır.
Prostoglandin Tedavisi: Prostoglandinin keşfi ile eksterimetlerin arteriel
yetmezliğinde yeni bir çığır açılmıştır. İntraarteriel olarak uygulandığında prostoglandin
maksimum vazodilatasyon oluşturur ve trombosit agregasyonunu engeller. Sistemik yan
etkilerin oluşmaması prostoglandin hem pulmaner dolaşımdan geçerken uğradığı yoğun
degregasyona hem de sadece hedef alanda farmakolojik etkilerini sınırlayacak kadar düşük
konsantrasyonda uygulanmasına bağlıdır. Prostoglandinin iskemik ülser tedavisindeki yeri
hala tartışmalıdır. Yapılan bir çalışmada gösterilmiştir ki kontinius intraarteriel prostoglandin
infüzyonu ülserli hastaların %31’ini iyileştirmiş, %21’inde bir değişikliğe sebep olmamış,
%48’inde ise hastalığın kötü yönde ilerlemesine engel olamamıştır. Bu çalışmada 29 hasta ve
ortalama 43 gün (13-79) prostoglandin infüzyonu uygulanmıştır.
İntravenöz-intraarteriel infüzyonun karşılaştırılmasında ise intravenözün tek avantajı
kolay uygulanabilir olmasıdır. Buna karşılık intraarteriel uygulamada yara iyileşmesi belirgin
bir şekilde daha hızlıdır. Ve kontralateral ekstremitedeki yararlı etkileri daha fazladır.
İntravenöz infüzyonun daha az olan etkinliği hedef alanına ulaşan dozun yetersizliğinden
5
oluşmaktadır. Ancak iliafemoral segment tutulumunda intraarteriel kateter uygulanması çok
zor olduğundan İ.V. yol tercih sebebidir. Buna ek olarak bu kateterin derin femoral artere
uzun dönem intravasküler yerleştirilmesi kollateral dolaşımın bozulması riskini taşımaktadır
ve patent superficial arterin kateterizasyonundan daha az etkili olmaktadır. Prostosiklin
PGI2’nin yakın zamanda keşfi periferik vasküler hastalığın tedavisinde bir umut ışığı
olmuştur. (Trombosit agregasyon inhibitörü ve vazodilatatör)
Bu açılardan bakıldığında önemli olan nokta hangi hastanın prostoglandinlere iyi cevap
verdiğinin objektif olarak belirlenmesidir.örnek olarak bu Termografi ile yapılabilir: İnfüzyon
sırasında hedef alanda sıcaklık düşüyorsa steal fenomeni nedeniyle bu ilaçdan teropatik bir
yarar beklenmez.
Diğer Medikal Yöntemler: Prostoglandinlerin Buerger hastalığının klinik seyrini
değiştirdiğine dair bir kanıt bulunmamaktadır. Hastalığın tam bir panzehiri yoktur. Ancak
yine de akut semptomların başlangıcı ile klinik ilerleme süreci arasındaki zor zamanda
hastaya yardım edecek bir şey gereklidir. En önemli savaş geçmeyen ağrıya karşıdır. Epidural
anestezi hızlı bir rahatlama sağlar ve 1-2 haftalık uygulama ile bu etki elde edilir. Her ne
kadar epidural anestezi sempatektomi benzeri vazodilatasyon oluştursa da eninde sonunda
cerrahi sempatektomi daha ciddi vakalarda gerekli olacaktır.
Hiperborik O2 tedavisi de ağrıyı azaltır ve iskemik ülserlerin iyileşmesini hızlandırır.
Köprü tedavisi; epidural anestezi, prostoglandin tedavisi, antitrombotik ajanlar veya
hiperborik O2 tedavisinin akut alevlenme dönemlerinde uygun kullanılması anlamına
gelmektedir.
Epidural spinal elektrik stimulasyonu geçmeyen ağrının tedavisi için kullanılabilir. Bu
otorün çalışmasında bu metod hem ağrıyı azaltmak hem de trofik lezyonların cilt iyileşmesi
için kullanılmış ve etkili bulunmuştur.
Cerrahi Tedavi: Direkt olarak Buerger hastalığında altta yatan sebebe spesifik etkili
olmadığından en iyi şekilde yapılsa bile hasta sigara içmeye devam ettikçe hastalığın
tekrarlamasına engel olmayacaktır.
Arteriel Rekonstrüksiyon: Çoğunlukla distal arterlerde multibl oklüzyonlar olması
nedeniyle arteriel rekonstrüksiyon çok sık uygulanabilir bir metot olmaktan uzaktır. Ancak
başarıyla uygulandığında iskemik lezyonların iyileşmesinde en etkili yöntem olmaktadır.
Tromboendarterektomi çok tercih edilen bir yöntem değildir ve by-pass tercih edilir. Aorta ya
da iliofemoral by-pass için sentetik greftler uygulanabilse de otolog ven intrainguinal ve intra
aksiller by-pass’larda tercih edilen grefttir. Safene magna genelde tıkalı olduğundan ya da
inflamatuar değişiklikler nedeniyle çapı yetersiz olduğundan, safena parva, sefalik, ya da
bazilik ven mümkün olan her şartta kullanılmalıdır. Çünkü otolog venler bir eklemi
çaprazladığında ya da düşük akıma rağmen patensilerini korumaktadırlar.
Adjuvan Sempatektomi revaskülarize edilen alanda periferik rezistansı azalttığından
akımı artırmaktadır. Post operatif antikoagülan veya antitrombosit tedavi revaskülarize
segmentin açıklığını sağlamada hala tartışmalıdır. Uzun dönem sonuçlarında başarısızlık
genelde hastalığın tekrarı, ven greftinin düşük kalitesi, akımın az olması ya da bu faktörlerin
kombinasyonuna bağlıdır.
Her ne kadar ayak parmağı basıç artışı bilekteki basınç artışında arteriel
rekonstriksiyondan sonra belirgin biçimde düşük olsa da iskemik ülserlerin iyileşmesini
tahmin etmede post-operatif ayak parmağı basıncı çok önemli bulunmuş ve 30 mmHg.’nin
üzerindeki bir ayak parmak basıcı lezyonun işileşmesiyle direkt ilişkisi bulunmuştur.
Greftin patensisi trofik lezyonların iyileşmesine yetecek kadar kısa olsa ve iyileşme
tamamlandıktan sonra greft tıkansa dahi hasta sigara içmedikçe hastalık tekrarlamamıştır.
6
Sempatektomi: Sempatektomininuzun bir geçmişi vardır ve hala Buerger hastalığı
standart tedavisinde en değerli metottur. Bu yöntem özellikle hastalıktan en fazla etkilenen
ekstremitenin distal kısmında kalıcı olarak vazokonstrüktör aktiviteyi ortadan kaldırır.
Sempatektomi sonrası iskeminin kötüleşmesi çok nadir bir durumdur. Bu nedenle operasyon
rahatlıkla uygulanabilir.
Sempatik denarvasyonun amacı ekstremitenin periferal bölgesinde vazokontrüktör
tonüsü ortadan kaldırmaktır. Ancak kronik dönemde zaten dilate olan ve vazospastik
reaktivitesini kaybetmiş olan arterlerde faydalı olması beklenemez. Post-op. klinik seyir
ayakta distal kan basıncı yerine akım velositesi ile daha fazla kolarelasyon gösterir. Çünkü
sempatektomi sonrası bazı durumlarda ayak parmağı kan basıncında bir azalma oluşabilir.
Ülserasyon, post-operatif olarak akım hızının normale döndüğe ekstremitelerde daha sık ve
daha hızlı iyileşmektedir. Sempatektomi derinin superficial trofik lezyonlarını veya
vazospastik semptomlar soğukluk ya da soğuğa hassasiyet gibi durumlarda endikedir.
İntermittant kladikasyon için endike değildir. Çünkü sempatik dezarvasyon sonrasında kas
kan dolaşımında belirgin iyileşme oluşturamamaktadır. Sempatektominin tekniği ve
yaygınlığı şu şekilde önerilmektedir:
Alt ekstremite için L2-L3, üst ekstremite için T2-T3 ve stelat ganglionun alt 1/3’ü
şeklinde olmalıdır. Bunlar maksimal etkinlik için yeterli ve ejekülasyon kaybı ve Horner
Sendromu gelişmesini engelleyecek düzeydedir.
Sempatik sinir sistemi, omurganın sağ ve sol anterolateral kısımlarında bulunan iki
ganglion zincirinden meydana gelmiştir. Servikal bölgede üç adet ganglion vardır.(superior,
middle, inferior) İnferior servikal sempatik ganglion genellikle birinci torakal ganglion ile
birleşiktir ve “ Ganglion Stellatum” adını alır. 1. kosta başının hemen önünde ve apikal
plevranın arkasında bulunur.
Torakal veya dorsal sempatik zincir ise 10 veya 12 ganglion ihtiva eder.
Lomber bölgede 4 veya 5 adet ganglion bulunur.
Sempatik zincir vertebral kolonun önünde ve Psuas majör kasının medial kenarı
boyunca seyreder. Aortik lenf nodları, lomber lenfatik kanal, üreter, genitofemoral sinir
sempatik zincirin yakın komşularıdır. Postganglionik sinir lifleri femoral, obturator ve siyatik
sinirlerle alt ekstremitelere dağılır.
Sempatektomi Endikasyonları:
- Vazospastik sendromlar:
Raynoud hastalığı ve sendromu
Akrosiyanoz , Sudeck atrofisi, Livedo retikularis, Pernio sendromları, segmenter
arteriel spazm
- Hiperhidroz
- Arteriel Obstrüktif Hastalıklar
Cerrahi Teknik:
1- Transperitoneal
2- Ekstraperitoneal
Ekstraperitoneal girişim için hasta G.A. altında sırtüstü pozisyonda yatırılır. Arkada 12.
kaburganın iki santimetre altından başlayarak önde göbeğin iki santimetre altından geçen
yatay çizginin rektus kasının dış kenarını kestiği noktaya doğru uzanan oblik bir insizyon
yapılır. M. Obliguus abdominis eksternus ve internus ile M. Transversus lifleri istikametinde
kesilmeden ayrılarak peritona ulaşılır. Periton her iki elin işaret parmaklarıyla içe ve öne
doğru itilerek retroperitoneal dokulardan ayrılır.
7
İliopsoas kasının iç kenarı ile vertebra kortusları arasında solda aortun, sağda ise
inferior vena cavanın hemen altında sempatik ganglionlar palpe edilir. Ganglionlar sağa ve
sola doğru mobil fakat yukarı ve aşağı doğru mobil değildir. Bir penset ile tutulup
çekildiklerinde Rami communicantes kolaylıkla görülebilir. Lomber venlere dikkat edilerek
sempatik zincir askıya alınır ve 2., 3., 4. ganglionlar kesilerek çıkartılır.
Lenf ganglionları, üreter iliopsoastan vertebralara uzanan fasia bantları sempatik zincir
ve ganglionlar ile karıştırılabilirler.
KOMPLİKASYONLAR
Post-sempatektomi nevraljisi:
Sıklıkla 5-20. Ci günler arasında görülür. Boyun, omuz ve kolda şiddetli ağrı olur.
Kesilen nörofibrillerin dejenerasyonuna bağlıdır.
Lomber arter ve venlerden kanama
Paradoks gangren
Seksüel fonksiyon bozuklukları:
Birinci lomber sempatik ganglionun bilateral çıkartıldığı erkek hastaların %63’ünde
libido kaybı, retrograd ejekülasyon, nadiren de kısırlık görülebilir.
Sudomotor değişiklikler
Sempatik rejenerasyon:
Yetersiz çıkartma, intermediate ganglion varlığı, diğer tarafta çaprazlaşan fibrillerin
varlığı, ganglion sayısında ve dalların dağılımındaki kişisel farklar.
Lokal Tedavi: Buerger hastalığındaki nekrotik lezyonların tedavisi diğer kronik arteriel
oklüsiv hastalıklardaki gibidir. Ve altta yatan etiolojiye bağlı değil ancak lezyonların iskemik
doğasıyla ilgilidir. Her ne kadar lokal enfeksiyon tedavisi güç bir lezyon gelişmesine ve zor
iyileşmeye katkıda bulunsa da yalnız başına antibiyotik tedavisi hedef dokuların
iyileşmesinde yetersiz kalabilir. Bu nedenle debritman ve gerekirse amputasyon gerekebilir.
8