bölüm 8 - Rasim Enar

137
Bölüm 8
OSKÜLTASYON;
KALP SESLER‹ VE ÜFÜRÜMLER
Prof. Dr. Rasim ENAR
KALP SESLER‹ VE
ÜFÜRÜMLER‹; F‹ZYOLOJ‹
VE PATOLOJ‹S‹
Tarihten Notlar:
®→ “Unutulan tarihin tekrar yarat›lmas›
mümkün de¤ildir, günümüzdeki hatalar›n ve
sorular›n ço¤unun cevaplar› orada yatmaktad›r”.
Kardiyovasküler sistemin fonksiyonlar›n›n
anlafl›lmas›, önce kardiyak fizik muayene ile
sa¤lanan geliflmeler ile olmufltur.
‹lkkez William Harvey (1578- 1657), dolafl›m sürecini kesin ve rölatif olarak tam olarak tarif etmifl ve yay›nlam›flt›r (fiekil 8-1).
(Willius FA,Keys TE. Cardiac classics. St
Louis: CV Mosby; 1941).
Çal›flmas›nda dolafl›m sisteminin do¤al
fonksiyonunu keflfetmifltir, geçmiflteki çal›flmas›nda ise bu keflfinin oskultatuvar sonuçlar›n› vurgulam›flt›r: “kalp her hareketi ile
venlerden arterlere yeterli miktarda kan da¤›-
tabilirse sonuçta nab›z meydana gelmekte
olup, bu hareket gö¤üsün içerinde duyulabilmektedir”.
Daha sonra Robert Hook (1635-1703),
steteskopun geliflimdeki çal›flmalar› ile hat›rlanmaktad›r, bu çal›flmalar s›ras›nda araflt›rmac› kardiyovasküler sistem fonksiyonlar› ve
oskültasyon aras›ndaki ba¤lant›y› belirtmifltir,
kalp seslerinin tonlar›n›, oldukça do¤ru ve
net olarak tarif etmifltir (Muhtemelen direk
veya acil oskültasyon ile):
“Vucudun internal hareketlerini, meydana
getirdikleri seslerden keflfetmek (anlamak)
mümkün olabilir ve ben, adam›n kalp vurular›n› çok temiz ve pürüzsüz olarak duyabilmekteyim”.
Stephen Hales (1677-1761), kardiyovasküler sistem fonksiyonun anlafl›lmas›n› gelifltirmifl, ilerletmifltir. Ancak oskültatuvar fenomeni
direk olarak yazmam›flt›r. Çal›flmalar› kan bas›nc›, venöz bas›nç, ve kalp debisini ayd›nlatmak üzerinedir. Bu çal›flmalar sonradan doktorlar taraf›ndan kalp sesleri ve üfürümlerinin
aç›klanmas›nda temel olarak kullan›lm›flt›r.
Temel Kardiyoloji
138
Di¤er testlerin
ço¤almas›
Hooke
EKG,
Gö¤üs röntgeni
Senac
Harvey
Hales
Harvey
Hope,
Williams
}
.....Teknolojinin
yaratt›¤› korkutucu
belirsizlik ve
karmaflaya do¤ru...
Dolafl›m olay›n›n
tarifi
Steteskopun
“alt›n-asr›”
!!?
Laennec
fiEK‹L 8-1. Kardiyovasküler fizyoloji ve oskültasyonun seçilmifl anlaml› MESAFE-TAfiLARI: Laemecin steteskopu keflfi
oskültasyonun geliflmesini katalize etmifltir; modern kardiyak yatakbafl› teflhisin ilk iflareti olmufltur.
Richardson, Moody: Curr Probl Cardiol 2000; 25:786.
Sonralar› birçok doktor steteskopun icad›ndan önce kalp üfürümlerini duyduklar›n›
bildirmifltir. Örne¤in; Jean-Baptiste.
Senac (1693-1770), hastaya biraz uzak
mesafeden bile duyulan çok kuvvetli bir üfürümü tarif etmifltir.
Rene Theophile Hyacinthe Laennec
(1781- 1826), steteskopun icad› ile steteskopla
oskültasyonu T›p dünyas›na tan›flt›rm›flt›r ve
böylece t›bb›n prati¤i sonsuza kadar de¤iflmifltir, ayr›ca onun yard›mlar› ve yeni cihaz›n icad› anormal oskültatuvar bulgular›n tarifi ve
aç›klamas›nda etkili olmufltur, onun klinik gözlemleri pulmoner hastal›klar›n aç›klanmas›nda
kardiyak anormalliklerden daha de¤erlidir.
Laennec, pulmoner hastal›klar›n ve özellikle
Tüberkülozun anormal fizik muayene bulgular›n›n birço¤unu tarif etmifltir. Kaderin cilvesi
olarak bu hastal›¤a yakalan›p erken ölmüfltür.
Kalp sesleri ve üfürümlerinin öneminin anlafl›lmas› Laennecin icad›ndan birkaç 10 y›l sonra
tam olarak olgunlafl›p ortaya ç›km›flt›r.
K›sa ömrüne ra¤men James Hope (18011841) kalp sesleri ve üfürümlerinin anlafl›lmas›nda birçok geliflmeye yard›mc› olmufltur.
1831 ve 1839 y›llar› aras›nda yazd›¤› kalp hastal›klar› kitab› (Textbook of Heart Disease) 3
bask› yapm›flt›r. Üçüncü ve son bask›s›
1942’de Amerika birleflik devletlerinde bas›lan
kitab›nda birinci ve ikinci kalp seslerini. AS
(Aort stenozu) ve PS (Pulmoner stenoz), Aort
regürjitasyonu (AR) ve Mitral regürjitasyonu
(MR) üfürümleri, ve Triküspit stenozunu (TS)
öngören bulgular› do¤ru olarak tarif etmifltir.
Ayr›ca pulmoner hipertansiyonun regürjitasyon üfürümünü (“Graham-steel üfürümü”)
tarif etmifltir. ‹lginç olarak James Hope Laenec gibi Tüberkülozdan ölmüfltür.
Schafer (1859) ve Potain (1866) taraf›ndan, oskültasyonun de¤eri anlafl›ld›ktan sonra S2 çiftleflmesinin solunumsal de¤ifliklikleri
tarif edilmifltir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Diyastolik dolufl sesleri en erken 1835’de
Jean-Baptiste Bouillaud taraf›ndan de¤erlendirilmifltir, fakat bunlar›n fizyolojik önemi
sadece genel olarak sonra anlafl›lm›flt›r, klinik
olarak ise halen tart›fl›lmaktad›r.
Laenec’in icad›ndan sonra 100 y›l, “Steteskopun alt›n asr›” olarak bilinmektedir. Bu zamandan sonra steteskopun kardiyak fizyolojinin anlafl›lmas›nda anlaml› yard›mlar› olmufltur. 20. yüzy›l›n bafllar›nda birçok daha
do¤ru fiziksel teflhis ile ilgili mükkemmel kitaplar yaz›lm›fl ve metodlar gelifltirilmifltir.
Dr. Richard Cabot yatakbafl› kardiyoloji
uygulamas›n› geniflletmifltir. 50 y›l önce Samuel A. Levine ve W. Proctor Harvey’in
“Kalbin Klinik Oskültasyonu” kitab›n›n ilk
bask›s› yap›lm›flt›r.
(Levine SA, Harvey WP. Clinical auscultation of the
heart. Philadelphia: WB Saunders; 1949. p. v-vi.).
Bundan sonra kardiyak muayenede önemli geliflmeler olmufltur; en önemlileri 1960’larda MKP (Mitral kapak prolapsusu) ve
HOK’un (Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati) ay›rt edici bulgular›n›n tarifi olmufltur.
(Frank S, Braunwald E. Circulation 1968;37:75988/Barlow JB, Pocock WA, Marchand P, Denny M. Am
Heart J 1963; 66:443-52).
1900’lerden sonra önemli teknolojik geliflmeler ilave teflhis modelleri üzerinde olmufltur; önceleri Elektrokardiyografi, ve gö¤üs
röntgeni, sonralar› Fonokardiyografi ve eksternal nab›z kayd›, kardiyak kateterizasyon
ve kontrast radyografi, Ekokardiyografi ve
Doppler ak›m analizi, sistolik ve diyastolik
kardiyak fonksiyonlar›n ekokardiyografik (2boyutlu, Dopler- ak›m› ile) ölçümleri ve miyokardiyal perfüzyon için radyonüklid teknikler, kompüterize edilmifl tomografik radyografi, ve son olarak magnetik rezonans görüntüleme.
139
Bu geliflmeler kardiyologlar› kardiyovasküler patofizyoloji ve klinik teflhisin herikisini de anlamay› (-basite indirgeyerek kolaylaflt›rmak) basitlefltirmifltir.
Bu tan› gereçleri günümüzde vazgeçilmez
olarak ve abart›lm›fl olarak s›k kullan›lmaktad›r. Bunlar›n rolü “ilave kardiyak muayeneler”e indirgenmifltir, ancak “kan›ta dayal› t›bb›n” prensiplerine sad›k kal›narak kullan›lmalar› durumunda; risk veya fiyatlar›ndan
dolay› temel hikaye ve fizik muayenenin destekleridir (olmas› gereken).
STETESKOP
Yirminci yüzy›l›n steteskopunun özellikleri, Laennec’in primitif ahflap silindiri üzerinde
sa¤lanan major geliflmelerin çok ötesindedir,
günümüzde elektronik ve magnetik steteskoplar bulunmas›na ra¤men bunlar›n büyük
bölümü doktorlar taraf›ndan bilinmemektedir
veya kolay tedarik edilemedi¤inden dolay›
yayg›n olarak pratikte kullan›lmamaktad›r.
Steteskop basit olarak dizayn edilmifl olup,
standart bölümleri; ikili gö¤üs parças› (çan ve
diyafram) ile çandan ve diyaframa geçmeyi
sa¤layan kapak, iki kulakl›¤›n ba¤lay›c›lar›,
ve kulakl›klar.
Bu parçalar dayan›kl›, hava s›zd›rmaz ve
kullan›m› kolayd›r.
Oldukça de¤iflik tatmin edici cihazlar bulunabilir (fiekil 8-2).
Ancak, steteskopun seçiminde bak›lmas›
gereken önemli özellikler; (1) iyi steteskop
kardiyak sesleri bozmamal›d›r (Bak›n›z Bölüm 27). (2) Steteskopun ad› veya markas›ndan daha önemli Unutulmamas› gereken
nokta: Steteskopu kullanan doktorun akl› ve
bilgisi ile oluflturdu¤u tecrübesinin kazand›rd›¤› analitik ve bütünleyici, do¤ru, oskültasyon ustal›¤›d›r.
Temel Kardiyoloji
140
Çan
Kapak
Diyafram
Çift tüp
A.
Kulakl›klar
ve ba¤lay›c›lar
Y-sistemi
Tek, tüp
B.
fiEK‹L 8-2. Steteskop çeflitleri: Tek tüblü “Y” sistemli (B) ve çift tüplü (A) (Abram J 1987’den, bak›n›z kaynaklar) .
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Çan (fiekil 8-3):
Primer olarak düflük frekansl› sesleri (30150 Hz) aramak için kullan›lmaktad›r. Daha
düflük frekansl›lar› hafifletmekte, ve çan üzerindeki bas›nc› (bast›rmak) art›rmakla ise daha yüksek frekansl› sesleri fliddetlendirmektedir.
Üzerine sabit bas›nçta çan, gö¤üs duvar›n›n derisini germektedir, böylece daha yüksek frekansl› ses vibrasyonlar›n› geçirmektedir.
X Önemli nokta; düflük frekansl› seslerin
(S3, S4, diyastolik üfürüm) aranmas›nda çan
üzerine mümkün olan en yüksek bas›nç uygulanmal›d›r.
Çan›n çap› genifl olmal›d›r (en az 1 inç),
içinin flekli yap›s›, rölatif olarak yüzeysel borazan- fleklindedir.
fiEK‹L 8-3. Steteskopun çan›. Metalik çan lastik halka
ile kaplanm›flt›r. Çan, mühürler gibi cilde hafifçe bast›r›lmal›d›r; düflük frekansl› seslerin daha iyi duyulmas›n› sa¤lamaktad›r (S3, S4 galo). Üzerindeki bas›nc› art›r›l›nca; düflük frekansl› sesler azalmakta, yüksek-frekanslar ise artmaktad›r (Abrams 1987’den. Bak›n›z kaynaklar).
141
Çan ile birlikte ç›kar›labilir lastik halka
kullan›lmas› tercih edilmektedir; bu lastik
halka cilde uygulanan temas bas›nc›n›n daha
daha yumuflak olmas›n› sa¤lamaktad›r, böylece cilt ile lastik halka giydirilmifl Çan’n›n temas yüzlerinden hava s›z›nt›s› minimuma indirmektedir, ayr›ca Çan›n çap›n› art›rarak sesi kuvvetlendirmektedir, ve metal bölümün
so¤u¤unu hastan›n hissetmesini önlemektedir.
Düflük frekansl› kalp sesinin aranmas›nda
ve duyulmas›nda bu özellikler optimal ve
standart kabul edilmektedir.
Diyafram (fiekil 8-4):
Gö¤üs parças›n›n yüksek frekans bölümümüdür. Baz› steteskoplar›n iki diyafram› bulunmaktad›r; birisi orta ve di¤eri yüksek fre-
fiEK‹L 8-4. Steteskopun diyafram› (Tanburu). Gele neksel olarak plastik materyal ihtiva etmektedir. Cilt
ile temas› artt›rmak için ortas›; linneer olarak kabar›k
ve biraz konvekstir (d›flbükey) (Abrams 1987’den. Bak›n›z kaynaklar).
142
Temel Kardiyoloji
kanslar içindir. Uygun diyafram düflük frekanslar› (<300 Hz) filtre etmelidir; s›kl›kla yüksek tonlu kalp sesini kuvvetlendirmektedir.
Çan gibi, üzerindeki bas›nç art›r›ld›kça cildi s›k›flt›rarak daha yüksek frekansl› seslerin
iletilmesini sa¤lamaktad›r. ‹deal diyafram›n
yüzeyi d›flar›ya do¤ru hafifçe bombe olup,
ortas›nda küçük, yükselmifl s›rt› bulunabilir,
bu özellikler; diyafram›n ses iletimini engelleyen içeriye do¤ru esnemeyi bertaraf ederek
daha sabit steteskop- gö¤üs duvar› kompresyonu sa¤lamaktad›r. Diyafram›n bu yap›s›,
ince ve kemikli gö¤üs kafesine inkomplet
steteskop temas› ile oluflan hava s›z›nt›s›n›
engelleyebilmektedir.
Anatomik olarak Konka, veya kulak pasaj›n›n d›fl yar›s›; bafllang›çta öne ve yukar›ya ve
sonra arkaya do¤ru yönelmifltir. Steteskopun
kulakl›k ba¤lant›lar› hafif öne ve yukar› yönelmeli ve kulak kanal›nda luzumsuz bas›nç
yaratmamal›d›r ve hava s›z›nt›s› olmamal›d›r
ve kulakl›klar ve ba¤lant›lar› en iyi yerleflim
için oskültasyondan önce düzeltilmelidir.
Konkan›n büyüklü¤ü kifliden kifliye de¤iflmektedir ve sol ile sa¤ kulak aras›nda da küçük ama önemli de¤ifliklikler göstermektedir;
de¤iflik büyüklükte kulakl›klar iyi ve uyumlu
yerleflim sa¤lanana kadar test edlmelidir.
Kulakl›klar› ve ba¤lant›lar› uyumsuz, ve iyi
yerleflmeyen steteskop kardiyak oskültasyonun do¤rulu¤unu azaltmaktad›r.
Tüp:
Tübün optimal uzunlu¤u 10-12 inçtir; daha uzun tüp kullan›m için daha kolay olmas›na ra¤men, iletti¤i sesi hafifletmektedir.
Çift tüp en iyisidir, tek tüp ve Y-sistemi
yüksek frekansl› vibrasyonlar› azaltmaktad›r.
Bu özellik yüksek- ton iflitme kayb› olanlarda
önemlidir.
Baz› firmalar tek eksternal tüp içerisinde
çift lümenli steteskop yapm›flt›r. Tüp, bükülme ve gürültü bulaflmas›n› minimuma indirmek için kal›n ve dayan›kl› olmal›d›r; plastik
tüp, lastikten daha iyidir.
Hava s›z›nt›lar›; gö¤üs parças›n›n çerçevesinden veya kulakl›klar›n kanal yüzleri aras›ndan meydana gelen hava s›z›nt›lar› kalp
sesine arka zemindeki gürültü ile ulaflarak,
düflük fliddetteki sesler ve üfürümlerin duyulabilirli¤ini anlaml› olarak azaltmaktad›r.
Ayr›ca hava s›z›nt›s› içinden geçerken duyulabilir olaylar›n amplitüdü azaltmaktad›r,
örne¤in; duyulabilme efli¤i daha düflük limitli sesler (Aort regürjitasyonunda hafif diyastolik üfürüm- “üfleme”, Mitral darl›¤›nda yumuflak diyastolik rulman- “gürültü” gibi) tamamen kaybedilebilir, kaybolabilir.
Kulakl›klar ve Ba¤lay›c›lar›:
Steteskop kullan›m›ndaki en s›k problem,
kulakl›klar ve ba¤lay›c›lar›n›n uygunsuz yerlefltirilmesidir. Kötü yerlefltirilifl kulakl›k ve
ba¤lay›c›lar› oskültasyonun do¤rulu¤unu
azaltmaktad›r. Steteskopun Rahatl›¤› primer
olarak önemlidir; küçük kulakl›kl› Steteskoplara göre büyükler en iyisidir.
Küçük kulakl›klar d›fl kulak kanal› içerisine çok uzakta penetre olmaktad›r ve kulak
kanal› duvar›na vurmakta, ve t›kanabilirler.
Steteskop Nas›l Kullan›lmal›
1. Sistol ve Diyastolun tan›nmas›; genellikle kardiyak siklusun iki faz›n›n tan›nmas› güç de¤ildir. Taflikardi s›ras›nda diyastol
sistolden daha k›sad›r. Yüksek kalp h›z›nda
ikisini ay›rmak güç olabilir.
ilave ses (özellikle opening- snap veya
midsistolik klik) varl›¤›nda sistol kolayl›kla
diyastol ile kar›flmaktad›r. Kardiyak üfürümler ve ilave ses birlikte ise sistol ve diyastolun ay›rt edilmesinin önemi daha büyüktür.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Pratik-noktalar : Kardiyak siklusun fazlar›n›
ay›rt etmek için karotis nabz› ve apeks im pulsu kullan›lmal›.
(a) Karotis nabz›n›n yukar›- at›m› (vurusu)
ve apeks vurusunun d›flar›ya itmeye baflla mas› S1’in hemen sonras›ndad›r.
(b) S2, karotis ve apeks impulslar› düfltük ten k›sa süre sonrad›r.
(c) S2, kalp taban›nda (sa¤ ve sol ikinci interkostal aral›klar›n sternuma komflu bölgeleri), duyulan iki kalp sesinden en kuvvetli
olan›d›r.
2. “‹nçleme””; Levine ve Harvey bu de¤erli teknik ile popüler olmufllard›r.
Araflt›rmac›lar Steteskobu sistol veya diyastolun net olarak tan›nabildi¤i ön gö¤üsduvar› bölgesinden, sistolik veya diyastolik
sesin hangisi oldu¤una karar verilemeyen
(ay›rt edilemeyen) di¤er prekordiyal bölgelere do¤ru yavaflca hareket ettirmifllerdir (“inçlemifller”).
3. Selektif dinleme; do¤ru ve anlaml›
kardiyak oskültasyonun kalite iflaretidir.
Oskültasyon s›ras›nda, kardiyak siklusun
sadece bir bölümüne odaklanma önemlidir
Proctor W. Harvey taraf›ndan vurgulanm›fl(P
t›r). Erken sistol analiz edilirken S1 etraf›ndaki akustik sesler oskülte edilmektedir, sistolun geriye kalan bölümü ve diyastol bilinçli
olarak d›fllanmaktad›r.
Sistol ve diyastolun herbirisi üçe bölünmektedir (erken, mid ve geç) ve her segmente dönüflümlü olarak odaklan›lmal›d›r.
‹lk olarak kalp sesleri de¤erlendirilmelidir,
sonra kalp üfürümlerine dikkat edilmelidir.
Bu yaklafl›m ile çok az yan›lma ve kay›p ses
olabilmektedir.
Pratik nokta : Yeterli kardiyak oskültasyonun anahtar› “yo¤un konsantrasyondur.”
143
Kalp Seslerinin Özellikleri:
Oskültasyon s›ras›nda kalp seslerinin analiz edilmesi gereken birçok önemli özellikleri bulunmaktad›r:
a. Sesin yüksekli¤i (gürültüsü, kuvveti,
fliddeti); tamamen subjektif bir karar olup ses
dalgas›n›n fliddeti ile yak›n iliflkilidir.
b. Kalp sesi veya üfürümünün perdesi
(en üst veya alt derecesi); frekans› ile iliflkilidir. Yumuflak, kaba, düflük frekansl› sesler
düflük perdedendir (25- 150 Hz). Buna karfl›l›k yüksek frekansl› sesler yüksek perdedendir.
c. Sesin tonu veya kalitesi; sesin dalga
formunun flekli, ahengi, ve armonik seslerden birisinin kombinasyonu ile iliflkilidir.
Birçok kiflide kardiyak seslerin duyulabilir
aral›¤› yaklafl›k 30-300 Hz’dir. ‹nsan kula¤›n›n
kapasitesi, en yüksek 16-18,000 Hz’lik ses
vibrasyonlar›n› arayabilmektedir. Kesin duyabilme aral›¤› 1000-2000 Hz olup bu birçok
kalp sesininkinden daha yüksektir.
Kalp seslerinin birço¤u düflük frekansl›d›r
(< 150 Hz).
Çok düflük frekansl› olaylar (<25 Hz) duyulamazlar fakat s›kl›kla palpe edilebilirler;
bu özellik palpe edilebilen atriyal ve ventriküler dolum seslerinin (S4 ve S3) nadir bulunmas›n› (duyulmama) aç›klamaktad›r.
‹nsanda daha yüksek frekansl› olaylar
(500-1000 Hz) daha iyi duyulmaktad›r (daha
yüksek).
Üfürümlerin büyük bölümünün frekans›
50 ve 500 CPS’dir.
Normal kulakta frekans› <1000 Hz seslerin
akustik sensivitesi düflmüfltür, muayene eden
doktor düflük frekansl› sesleri daha s›k kaybedebilir. Di¤er taraftan düflük frekansl› sesleri yüksek frekansl› olaylar maskeleyebilmektedir; bu maskeleme, uzun kaba sistolik
üfürümü takip eden S2’nin her iki komponenti ve opening- snap’›n (aç›lma sesi) güç-
144
Temel Kardiyoloji
lükle ay›rt edilmesini aç›klayabilir.
Ancak maskeleme olay›nda; benzer flekildeki sesler veya üfürümlerin ayni perde de
olmas› durumunda; daha yüksek frekanslar
genellikle daha düflük frekanslar› maskeleyemez.
300 Hz veya alt›na düflmesi durumunda, hafif- yüksek frekansl› sesler ve ve üfürümlerin
duyulmas› imkans›z olabilir. Bu problemi
olan doktorlar yüksek frekansl› sesleri ileten
steteskop kullanmal›d›r.
X
Kalp seslerinin oluflmas›:
Son çeyrek as›rdaki teknolojik geliflmelere
ra¤men (intrakardiyak fonokardiyografi, ekokardiyografi, yüksek rezolusyonlu sineanjiyografi gibi) çeflitli kalp seslerinin de¤iflik genezi
çözülememifl bir sorudur.
Sesin iletilmesini etkileyebilen faktörler;
gö¤üs duvar›n›n kal›nl›¤›, obezite, meme büyüklü¤ü, ve amfizem. Genel olarak steteskop
ile kalp aras›ndaki herfley; ya¤ dokusu, meme, adale dokusu ve akci¤er parenkimindeki havan›n artmas› kalp seslerini azaltmaktad›r. Zay›f ve çelimsiz kiflilerde kalp sesleri ve
üfürümler daha kuvvetlidir.
Oskültasyon ortam›ndaki arka plandaki
gürültü; s›kl›kla dikkat edilmeyen çevredeki
özellikle yüksek frekansl› gürültü kalp seslerinin bulunmas›n› ve duyulmas›n› engelleyebilmektedir. Hastane odalar›, klinikler veya
muayene odas›ndaki tipik gürültünün düzeyi
60-75 desibeldir bu optimal düzeyin (pratikte mümkün olmayan) üzerindedir. Oskültasyon odas›n›n ‹deal ses-ayar› ise 35 desibelden bafllamaktad›r.
Etrafta bulunan afl›r› gürültü düzeyleri
günlük yaflamda “rutin” kabul edilmelerine
ra¤men kardiyak oskültasyona büyük etkileri olabilmektedir.
Muayene bölgesindeki ola¤an olmayan
miktarda gürültü (otoyol ve hava trafi¤i, inflaat, insan tart›flma sesleri gibi), yüksek frekansl› kalp sesleri ve üfürümler bile tecrübeli doktorlar taraf›ndan duyulamamaktad›r.
Gençler, normalde yafll›lara göre yüksekfrekansl› sesleri daha iyi duymaktad›rlar.
Selektif olarak yüksek frekansl› seslerin
iflitme kayb› s›kt›r. Bu patolojinin oskültasyona önemli etkisi yoktur, çünkü kalp seslerinin büyük bölümü düflük- orta frekanstad›r;
ancak yafll› grupta yüksek ses-tonu eksikli¤i
Genel görüflfl;; “kardiyak sesler, kardiyak
yap›lar›n ve kan›n kalp içerisinde meydana
getirdi¤i vibrasyonlard›r”.
Bu vibrasyonlar, kardiyak siklus s›ras›nda
kan kitlesinin h›zlanmas› veya durdurulmas›
ile meydana gelmektedir, bu olaylar; kalp
içerisinde birdenbire oluflan bas›nç ve ak›m
de¤ifliklikleri ile ifade edilmifl ve anlafl›lmaya
çal›fl›lm›flt›r; s›v› ile doldurulmufl elastik sistemdeki gibi, bir anl›k ve süratle oluflan bas›nç ve ak›m de¤ifliklikleri;
1. ventriküler adale kitlesi, kalbin fibröz iskeleti, kapak yaprakc›klar› ve onlar›n destek
yap›lar›nda yank›lanan ses yans›mas›
2. ayr›ca kan ak›m›n›n kendisi geçici olarak
hafif- yüksek frekanslarda duyulabilen sesi meydana getirmektedir.
Geçmiflte kardiyak seslerin, kapaklar›n
kendilerinden kaynakland›¤› düflünülmüfltür.
Fakat, normal kapaklar›n yap›s› tek bafl›na
ses oluflturacak kadar sert (rijid) veya kal›n
de¤ildir. Bu basit görüflün, tam olarak isbat›
mümkün olmasa dahi; kapanm›fl kapaklar
bas›nç gradiyentinin h›zl› yükselmesi sonucunda gerilerek ses vibrasyonlar› meydana
getirmektedir.
Gerçekte Kalp sesleri yaprakc›klar, kapak
halkas› (anulus), ventrikül ve kan kitlesi taraf›ndan oluflturulmaktad›r.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
a. AV (Atriyoventriküler) kapaklar›n kapanmas› sonucunda Korda tendinea ve
papiller adalelerin gerilmesi, ilgili sesin
(S1) bir bölümünü oluflturmakta ve
yans›tmaktad›r.
b. Semilunar kapaklardan geçici yükselen
aç›l›p ve kapanma sesin oluflmas›nda
(S2, ejeksiyon sesleri), büyük damarlar›n vibrasyonu muhtemelen yard›mc›
olmaktad›r.
c. Bas›nç gradiyenti (sol atriyum- ventrikül, sol ventrikül- aorta aras›nda), S1
veya S2’yi bafllatmakta ve her zaman ilgili sesin öncesinde oluflmaktad›r.
Hareketsiz kuvvetler sonucunda kan
ak›m› bas›nç gradiyenti yüzünde devam
etmektedir (ventrikülde, atriyumda).
Kapak yaprakc›klar› ise tam oluflmufl
bas›nç gradiyentine ra¤men halen bu
s›rada hareket etmektedir; böylece gradiyent oluflturan bölümlerin volumlerini
etkileyerek, s›v› ile dolmufl bu elastik
bölümlerde ses vibrasyonlar›n› oluflturmaktad›r.
d. Normal veya anormal bütün kardiyak
sesler birdenbire h›zlanan veya durdurulan kuvvetlerin etraftaki elastikli¤i s›n›rl› olan yap›lar› germesi sonucundad›r. Bu kuvvetlerin daha h›zl› olanlar›;
daha kuvvetli ve daha yüksek frekansl›
seslerdir. Düflük frekansl› ses (S3, S4),
tipik olarak düflük h›zda, büyük miktardaki kan›n hareketinin yans›mas›d›r.
Kalp Siklusu:
Dört kalp sesi de, kalp içerisindeki elektro-mekanik olaylar ile yak›ndan ilgilidir.
Oskültasyon ile duyulan her bir ses, kardiyak siklusun anlafl›lan ve tan›mlanan temel
s›ras›na (-sistol; -ventriküler ejeksiyon faz›; ve
-diyastol; -ventriküler relaksasyon; ve -dolum
faz›) yerlefltirilmelidir (Bak›n›z K›s›m I).
145
1. Sistol; ventrikülün elektriki aktivasyonu
EKG’de QRS ile bafllamaktad›r (fiekil 8-5).
SV depolarizasyonu S⁄V’ninkinden önce
bafllamaktad›r. Heriki ventrikülde h›zla yükselen bas›nç AV kapaklar›n kapanmas›na yard›mc› olmaktad›r, sonuçta Birinci kalp sesi
(S1) oluflmaktad›r. Fakat, SV daha büyük
adale kitlesinden dolay› oluflturdu¤u sistolik
bas›nç zirvesi S⁄V’den 4-5 kat daha yüksektir. Bu SV içerisinde aortik kapaklar›n aç›lma-
Dikrotikçentik
Tidal-dalga
Anakrotikçentik
KAROT‹S VURUSU
A-dalgas›
APEKS VURUSU
KALP SESLER‹
P
R
T
P
S
fiEK‹L 8-5. Kalp seslerinin zamanlamas›. Karotis veya
apikal impulsun (vurunun) palpasyonu ve kalp seslerinin
dinlenmesi ayn› anda birlikte yap›lmal›d›r: S1-karotis
nabz› veya apeks impulsunun ç›k›fl›ndan hemen öncedir. S2-Sistol sonu olup, karotis palpasyonu ve apikal impulstan sonra (Curr Probl Cardiol 2001, Bak›n›z kaynaklar).
146
Temel Kardiyoloji
s› için gerekli izovolumik bas›nc›n oluflma
süresi, S⁄V’nin pulmoner kapaklar› açmas›
için gerekli izovolumik kontraksiyon zaman›ndan (-izovolumik bas›nç zaman›) daha
uzundur.
SV’nin Elektriki aktivasyonu S⁄V’ninkinden önce bafllamaktad›r. Pulmoner kapa¤›n
aç›l›p ve kan›n pulmoner artere ejeksiyonunun bafllamas› ise aort kapa¤›n›n aç›l›p aortun
içerisine ejeksiyonun bafllamas›ndan öncedir.
2. Diyastol; inspirasyon s›ras›nda aort kapa¤›n kapan›fl› (A2), pulmoner kapa¤›n kapan›fl›ndan (P2) önce meydana gelmektedir.
Fakat ekspirasyon s›ras›nda normalde iki kapak birlikte kapanmaktad›r.
(a) Semilunar kapaklar kapand›ktan sonra
bas›nç ventrikül içerisinde düflmeye devam
etmektedir; izovolumik-relaksasyon.
(b) Erken- diyastol; ventrikül bas›nc›n›n ilgili atriyumun bas›nc›ndan afla¤›ya düflmesi
ile AV kapaklar passif ve sessizce aç›lmaktad›r. Mitral kapa¤› Triküspit kapa¤›ndan yaklafl›k 30 msan önce aç›lmaktad›r.
H›zl›- ventriküler dolufl; diyastolde mitral
ve triküspit kapaklar›n›n maksimal mesafeye
aç›lmas›n› takip etmektedir ve sonucu: üçüncü kalp sesidir (S3).
Ventriküler diyastol-sonu volumunun
%70-80’i, erken ve mid-diyastolde, atriyal
kontraksiyondan önce dolmaktad›r.
(c) Mid-diyastol; AV kapaklar ilgili olduklar› atriyuma kapanma hareketi ile do¤ru geriye sürüklenirler (çekilme). Bu ekokardiyograma E -F e¤imi olarak yans›maktad›r.
(d) Atriyal kontraksiyon; EKG’de P dalgas›n› takiben, atriyum kas›lmakta ve AV kapaklar tekrar aç›l›p, ventriküller içerisine geç
sistolde giren kan›n miktar› artmaktad›r (S4).
Geç diyastoldeki bu Atriyal-itme veya atriyal-gönderme fenomeni muhtemelen sol
kalpte daha büyük miktardad›r.
Bu fenomen, hastalanm›fl ventriküllerde
çok fazla önem kazanmaktad›r, bu hastalarda
atriyal kontraksiyonun bafllamas›, ventriküler
dolumun normal kalbinkinden daha büyük
bölümünü sa¤lamaktad›r ve sistol öncesi
ventrikül dolumuna daha fazla yard›mc› olmaktad›r.
(e) Diyastol- sonunda; AV kapaklar kapanma hareketine bafllamaktad›r; bu sürecin
bir bölümü, kapaklar›n arkas›ndaki “girdapak›m›” (Bernoulli-etkisi) ile oluflmaktad›r.
Yaprakc›klar sadece Atriyal kontraksiyon sonucunda kapanabilmektedir.
Mitral ve triküspit kapaklar ventriküler
kontraksiyonun bafllamas› ile tamamen kapanmaktad›r.
Ventiküler- atriyal geçiflteki (AV kapak
düzeyi) bas›nç fark› (gradiyent) AV kapaklar›n kapan›fl›ndan 25-50 msan önce oluflmaktad›r.
X
Kalp seslerinin basit özeti:
Birinci kalp sesi (S1): AV kapaklar›n kapan›fl› ve ventrikül-içi bas›nc›n yükselmesi ile
meydana gelmektedir.
‹kinci kalp sesi (S2): benzer flekilde semilunar kapa¤›n kapanmas› ve büyük damarlardaki kan›n gönderilmesinin kesilmesini takip etmektedir.
Üçüncü kalp sesi (S3): Erken diyastolde
h›zl› ventriküler dolufl s›ras›nda meydana gelmektedir.
Dördüncü kalp sesi (S4): Sebebi, sol atriyal kontraksiyonu takiben SV dolufludur.
Kardiyak Oskültasyon’un Prensipleri:
1. Oskültasyonun performans›, oskültasyon koflullar›n›n detay›n›n kontrol edilmesi
ile optimize edilmelidir; sessiz muayene odas›, hasta ve doktorun rahat olmas›, ve h›zland›r›lmam›fl program.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
2. Baz› bulgular›n anlam› için (S3 veya S4,
veya AD’nin [Aort Darl›¤›] üfürümü gibi);
semptonlar›n egserisize ba¤›ml›l›¤›, egserisiz
intolerans› veya ilerlemifl kalp yetersizli¤i
semptomlar›, veya mevcut iskemi semptomlar›n›n saptanabilmesi için hastan›n dikkatlice
hikayesi al›nmal›d›r.
3. Vital bulgular dikkatlice de¤erlendirilmelidir, karotis nabz›n›n karakteri, ve JV (juguler ven) nab›z dalgalar› bak›lmal›, akci¤erler muayene edilmeli ve periferik nab›zlar
not edilmelidir.
4. Son alarak bütün veriler uyumlu, ve anlaml› bir de¤erlendirme ile birlefltirilmelidir.
X
Oskültatuvar bulgular›n anlaml›l›¤› ve
anlam›n›n do¤rulu¤u: “genelikle, beraberinde bulunanlarda (di¤er fizik muayene bulgular›) yatmaktad›r”.
Kardiyovasküler Sesler ve
Üfürümlerin Temel Fizyolojisi:
Fiziksel prensipleri: oskültasyonun
mant›kl› olarak aç›klanmas› ve anlafl›lmas›n›n
öncesinde, kardivasküler fizyolji ve seslerin
birkaç temel fiziksel prensibinin anlafl›lmas›
gelmektedir.
Ses, bas›nç düzeyinin osilasyonunun sebep oldu¤u bir enerji formudur.
Bu enerjinin duyulabilmesi için, ortamda yeterli osilasyon büyüklü¤ü ve uygun vibrasyon
frekans›nda yay›lmal›d›r. Bas›nç osilasyonlar›n›n
büyüklü¤ü sesin fliddetini belirlemektedir. Osilasyonlar›n ihtiva etti¤i frekans sesin kalite ve yükselme- alçalma aç›s›n› (seviyesi) belirlemektedir.
X Kardiyovasküler ses, tamamen kardiyo-
vasküler sistemden kaynaklanmaktad›r ve kardiyovasküler sesin varl›¤›; kalp ve damarlarda
yeterli vibratuvar enerji oluflumu anlam›na gelmektedir (enerji dalgalar› ile yeterli enerji miktar› ve frekans›n›n yaratt›¤›; kula¤›n duyabilece¤i vibratuvar enerjinin meydana gelmesi).
147
Sesin k›saca tarifi; “ses enerjisi patlamas›d›r”, genellikle yaklafl›k 0.10 saniyeden k›sa
sürmekte olup, ”geçici” de denmektedir. Üfürümün tarifi ise basitce tarifi; “daha uzam›fl
ses enerjisi olay›.”
Yeterli ses enerjisinin oluflmas› duyulabilir
birinci ve ikinci kalp seslerini meydana getirmektedir (S1, S2), kan kitlesi giriflinin kapak
yaprakc›klar›n›n kapanmas› ile engellenmesine ba¤l›d›r.
Atriyoventriküler kapaklar›n kapanmas›
S1’den, semilunar kapaklar ise S2’den sorumludurlar.
Kan›n birdenbire engellenmesi kardiyohemik sistemlerde (kan ve kardiyovasküler sistem dokular›) duyulabilme efli¤ini aflan amplitüd ve frekansta vibrasyon oluflturmaktad›r.
Di¤er transiyent ses olaylar›; üçüncü ve dördüncü kalp sesleri (S3, S4), tümörün çarpma
sesleri ve konstriktif perikarditte perikard vurular› kan kitlesinin aniden engellenmesine
ba¤l›d›r.
S3’ün oluflumunda bir ilave mekanizma;
MS’de (Mitral stenozu) tarif edildi¤i gibi ventrikülün etkin h›zl› dolumu olmayanlarda gö¤üs duvar›na kalbin direk vurmas›d›r.
Ses enerjisinin meydana getirdi¤i ejeksiyon sesleri, sistolik klikler, aç›lma- sesi (opening snap). Bunlar›n teflekkülünde olas› sorumlu kili- mekanizma; (1) sorumlu kapa¤›n
yaprakc›klar›n›n hareketi, ve (2) kan kitlesi
ak›fl›n›n kesilmesi veya h›zlanmas›d›r.
Genel olarak ses enerjisinin formlar›, S1 ve
S2’deki gibi geçici gradiyent kadard›r; sesin
dalga- formu bir kardiyak siklustan di¤erine
ayni, ve özdefl (veya buna yak›n) olup, mekanizmas›: kardiyovasküler sistemde meydana
gelen tekrarlayan vibratuvar cevap; tekrarlayan
fiziksel olaylar taraf›ndan oluflturulmaktad›r.
Örne¤in; de¤iflmeyen sabit- durumda S1’in
dalga- formu bir vurudan di¤erine, Fonokardi-
148
Temel Kardiyoloji
yogramda aynidir. Kulak ile de, Oskültatuvar
olarak S1 vurudan-vuruya ayni duyulmaktad›r.
Kalp sesinin “gerektici” (ses enerjisi oluflturmas› için gerekli eflik) enerji kayna¤›n›n
aksine, kalp üfürümünün enerji kayna¤›, “gerektirici” ve tekrar oluflturulabilir de¤ildir, sebebi türbülans ile ilgilidir. Üfürümü meydana
getiren ses enerjisi, kan ak›m›n›n türbulans›
ve yüksek kan ak›m› h›z› ile birliktedir. Ancak kalp üfümlerinin ses enerjisi, genellikle
düzensiz ve kar›fl›kt›r, ses enerjisi, sesin frekans içeri¤ininin analizi ile sesin özellikleri
anlafl›labilir. Genellikle yüksek frekansl› üfürümler, daha yüksek kan ak›m h›z› ve daha
yüksek bas›nç gradiyentleri ile birliktedir.
S›kl›kla üfürümün ses enerjisi oskültatuvar
olarak “sesli” olarak de¤erlendirilmektedir.
Nadiren üfürümün enerjisi “müzikal”dir (muhtemelen çeflitli frekanslar›n harmonik
iliflkilerinin yaratt›¤›).
Uzmanlara göre, müzikal- üfürümlerin sebebinin türbülans ile iliflkili olmad›¤› düflünülmektedir, bunun yerine, kardiyak yap›lar›n farkl› vibrasyonunun ak›mla yank›lanmas› ile iliflkilidir. Örne¤in, Aort regürjitasyonunun müzikal üfürümünün sebebi; bu üfürümün sesi “Aort kapa¤›n›n yaprakc›klar›n›n
delinmesi veya yaprakç›klar›n ventriküle
do¤ru ters dönmesidir”. Bu üfürümün sesi
“kumru ötüflü”ne yak›nd›r.
Perikardiyal sürtünme sesi, viseral ve pariyetal perikard›n iltihaplanm›fl yüzeylerinin
birbirine sürtünmesi ile meydana gelmektedir. “Yap›flma ve kayma” olarak tarif edilmektedir, sürtünme ile s›kl›kla ses, seri halinde
birbirine yak›n aral›kl› ç›t›rt›lar gibidir.
Kardiyohemik sistem içerisindeki vibrasyon bir defa ses oluflturduktan sonra ses vucut yüzeyine iletilmelidir. Bu iletim torasik
nonuniform yap›lar›n›n karakteristiklerindendir, buna ba¤l› olarak kalbin oskültasyon böl-
geleri kapak yap›lar›n›n anatomik pozisyonundan farkl›d›r. Vucut yüzeyine iletim sadece nonuniform uzant›sal olmay›p, nonuniform frekans ile de ilgilidir, bunlar iletilen ve
di¤erlerinden filtre edilen frekanslard›r.
X Vücut yüzeyine sesin iletimi akci¤erler,
gö¤üs duvar›, ve vasküler yap›lar›n karakteristikleri ile ilflkilidir. Obezite ve Amfizem yüzeye ses iletimini engellemektedir. Nadiren,
bu hastalarda servikal bölgede vasküler yap›lar üzerinden daha iyi iletilmektedir. Amfizemde subkostal bölgenin oskültasyonu s›kl›kla daha k›ymetlidir. Ses bir defa vucut yüzeyine ulaflt›ktan sonra steteskop sesi oskülte eden kula¤a iletmektedir.
Steteskopun iletme ve filtre edici özellikleri birçok faktörden etkilenmektedir; tübün
uzunluk, kal›nl›k- ve deli¤inin çap›, diyafram
ve çan›n büyüklük ve flekli, ve diyafram›n
materyali.
Kulak parças›n›n kula¤a hava s›zd›rmayacak, flekilde damgalar gibi s›k› oturmas›
önemlidir, çünkü hava s›z›nt›s› ses enerjisinde ciddi kayba sebep olabilir.
X Oskültasyonda en önemli faktör; oskül-
te edenin haf›zas›nda oluflan süreçtir, bunun
ise ba¤›ml› oldu¤u hususlar; muayene etme
yetene¤i, muhtemel bulgular hakk›ndaki bilgisi, de¤iflik ses ve üfürümleri duyma tecrübesi.
Dr. Merrill C. Sosman’›n deyifli: Radyoloji’de oldu¤u kadar, Kardiyoloji için de do¤rudur; “Biz sadece neyi ararsak onu görürüz,
neyi bilirsek onu tan›r›z”.
Normal Fizyoloji;
Birinci Kalp Sesi (S1):
S1, SV kontraksiyonunun bafllamas›n›n
iflaretidir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Ancak SV sistolunun elektriki bafllang›c›,
S1’in duyulmas›ndan 50-60 msan öncedir ve
S1’in tam öncesinde geliflmeye bafllamaktad›r;
mitral kapaktan öne ak›m›n durmas› ve mitral
kapak yaprakc›klar›n›n maksimum kapal› pozisyonuna ulaflmas› öncesinde (bu s›rada SV
bas›nc› SA bas›nc›n›n üzerine ç›kmaktad›r).
S1’in orta-yüksek frekansl› iki major komponenti normal insanlarda duyulabilmektedir
(“çift S1”). Do¤rulu¤u yüksek (-do¤al) filtre
edilmifl kay›tlarda normal S1’in 3- 4 ayr› komponenti gösterilmifltir; baz› vibrasyonlar düflük frekansl› ve düflük enerjili olup duyulamazlar.
S1’in birinci major vibrasyonlar›n›n kayna¤› olarak iki görüfl vard›r;
(1) SV’nin izovolumetrik kontraksiyonun
bafllamas› ile SV’nin duvarlar› ve septumun belirgin gerilmesi, ve mitral kapak yap›lar›n›n ses
vibrasyonlar›n› geçici olarak meydana getirmesi.
Bu görüfl S1’in oluflumunda, mitral ve triküspit kapaklar›n›n herbirisinin ayr› ayr› rolünü d›flarda b›rakmaktad›r. Mitral kapa¤›n kapan›fl›, S1’in major ses vibrasyonlar›n›n önünde tahmin edilmektedir.
(2) birinci görüflün aksine, ikinci görüflte
mitralin kapan›fl›, S1’in birinci major komponenti olarak gösterilmifltir (“M1”), mitral yaprakc›klar›n›n birbirinden en uzak konumda
aç›k iken, kapanmak için katettikleri maksimum kapanma mesafesi hareketine rastlamaktad›r. Bu görüfle göre M1, kapanm›fl mitral yaprakc›klar›n›n ani gerilmesini yans›tmaktad›r (kapak etraf›ndaki kardiyak yap›larda ve kan›n içerisinde mitral hareketin vibrasyon bafllatmas›).
Fonokardiyak çal›flmalar›n gösterdi¤i; mitral
kapa¤›n kapan›fl›, S1’in kaydedilebilen transiyent, birinci major sesine tam olarak rastlamaktad›r. Dolay›s› ile S1’in birinci major vibrasyonuna terminolojik olarak “M1” denmelidir.
149
S1’in duyulabilen ikinci major vibrasyonunun mekanizmas› da tart›flmal›d›r. Fonokardiyogram ile S1’in ikinci komponenti ile uyumlu olarak triküspit kapa¤›n kapan›fl› (“T1”) isbatlanm›flt›r. Sonraki fonokardiyografik çal›flmalar ise, triküspit kapa¤›n kapan›fl›n›n, S1’in
birinci veya ikinci komponentlerinin herikisine rastlayabildi¤i gösterilmifltir.
Bir baflka görüflte ise, S1’in duyulabilen
ikinci major vibrasyonlar› aort kapa¤›n aç›l›m›na rastlamaktad›r. Baz› ekokardiyografi çal›flmalar›nda, triküspit kapa¤›n kapan›fl›n›n
aort kapa¤›n aç›l›fl›ndan 15-25 msan önce oldu¤u gösterilmifltir.
Kalp seslerinin oluflma mekanizmalar›n›n
çözümsüzlü¤ünün en önemli sebebi; ayni
periyod içerisinde, k›sa sürede birçok intrakardiyak olay›n meydana gelmesidir: -SV bas›nc›n›n h›zl› yükselifli; -mitral kapa¤›n kapan›fl›; -triküspit kapa¤›n kapan›fl›, -aort kapa¤›n›n aç›lmas›, ve -SV ejeksiyonu.
Bu fenomenin parametrelerinin birkaç›n›n
temporal uyumlulu¤u, de¤iflik aç›klamalara
yol açarak tart›flman›n çözümlenmemifl durumda kalmas›na sebep olmaktad›r. Birçok
araflt›rmac› kaydedilebilen son S1 komponentinin, Aorta içerisinde ejeksiyonun bafllamas›na rastgeldi¤i fikrinde birleflmifltir. Baz› inan›fla göre ise bu normal ejeksiyon fenomenin
hastal›k durumlar›nda fliddetlendi¤i ve gecikebilece¤idir, sonuç; bu patolojik durumlarda
ejeksiyon sesi veya klik duyulmaktad›r.
‹kinci Kalp Sesi (S2):
Ventrikül sistolü sonunda kan›n ventriküllere diyastolik kaç›fl›n› önlemek için semilunar kapa¤›n (triküspit aort ve pulmoner kapaklar) uçlar›n›n birleflmesi sonucu kan kitlesinin durdurulmas› ile oluflan kardiyak yap›lar
ve büyük damarlar›n vibrasyonunu S2’nin iki
komponentini tarif etmektedir. Sistol sonunda, büyük damarlar›n içerisine do¤ru ak›m
150
Temel Kardiyoloji
hemen hemen tamamlanm›fl olup, semilunar
kapaklara do¤ru durdurulan kan›n kitlesi artmaktad›r (kapanm›fl kapaklar›n üzerindeki).
Aort- SV ve pulmoner arter- S⁄V bas›nç
gradiyenti oluflmas›, semilunar kapanma ve
öne do¤ru kan ak›m›n›n kesilmesinden öncedir. Öne do¤ru kan ak›m›n›n kesilmesinden
sonra, aort ve pulmoner kapaklar tam olarak
kapanmaktad›r. A2 ve P2’nin oluflmas›, kapak uçlar›n›n kapan›fl›na veya hemen sonras›na rastgelmektedir.
A2 ve P2 sesleri kapal› yaprakc›klar›n birdenbire gerilmesini ifade etmektedir, bu ses
vibrasyonlar›n› kapaklar gibi, büyük damarlar, ventriküler ç›k›fl yolu, ve kan kitlesi; fliddeti orta-yüksek frekansta vibrasyonlar ile
osile etmektedir.
Araflt›rmac›lar›n bir ço¤u, aortik kapa¤›n
yaprakc›k uçlar›n›n birleflmesinin A2’nin major
komponenti ile senkron oldu¤unu göstermifltir.
Di¤er çal›flmalar, kapanman›n A2’nin hemen öncesinde oldu¤unu ima etmifltir. Gerçekte bu iki komponent senkron olmaktad›r.
Pulmoner arterde, P2, S⁄V-pulmoner arter
bas›nç gradiyentinin oluflmas›n› takip etmektedir, pulmoner kapa¤›n kapanmas›, özellikle inspiryumda sol kalpten (A2) daha uzun
bir süre sonrad›r.
A2 ve P2, aort ve pulmoner arterin bas›nç
kay›tlar›nda kesin olarak bunlar›n “insisura”lar›na (-çentik) rasgelmektedir (s›ras› ile
A2- P2).
‹nsisura, kan kitlesinin durdurulmas›, ve
hemen sonra kan bas›nc›n›n geri tepmesini (yükselmesi, “rebound”) tarif etmektedir. Pulmoner ve sistemik vasküler a¤ac›n rölatif gerilebilirli¤i (fliflme) ve sertli¤i, A2 ve P2 aras›ndaki zaman fark›n› aç›klamaktad›r.
Santral aortada, rezistan rölatif olarak yüksek, kompliyans ise düflüktür, aortan›n içerisine kan›n ejeksiyonu ile se¤irmesi (irkilme)
hareketlidir. Sonuçta A2 ve insisuras›, ejeksi-
yonun sonunu yak›ndan takip etmektedir.
Pulmoner arterin yüksek gerilebilirli¤i (fliflme), pulmoner damarlar›n düflük rezistans›,
S⁄V ejeksiyonunundan sonra pulmoner arter
de irkilmenin geç oluflmas›n›n fiziksel faktörleridir, anlam›; P2 ve pulmoner arter insisuras›, S⁄V sistolünün sonlanmas›ndan sonra biraz daha gecikmifltir.
Ventriküler sistolik bas›nç ve bunun büyük damar›n›n insisura düzeyi aras›ndaki mesafe; “ev- mesafesi” (meskene olan uzakl›k
gibi) olarak adland›r›lm›flt›r (Shaver ve ark).
Pulmoner arterin ev- mesafesi süresi, tipik
olarak aortan›n ev- mesafesinikine göre 2-5
kat daha uzundur.
A2 ve P2’ye solunumun etkileri: ‹spirasyon, normal olarak A2 ve P2’de duyulabilir
ayr›lmaya sebep olmaktad›r (-solunumsalçiftleflme). Solunumun dinamik sonuçlar›n›n
anlafl›lmas›nda; aort ve pulmoner arterin vasküler direnci ve bunlar›n ev-mesafe süreleri
önemlidir.
‹nspiratuvar S2-çiftleflmesinin klasik mekanizmas›;
(a) inspirasyonla intratorasik bas›nç düflmesi ile artm›fl venöz dönüfl S⁄V sistolünün
gecikmesine sebep olmaktad›r, bu s›rada SV
sistolü de¤iflmemekte veya biraz k›salm›flt›r,
bu farkl›l›k A2- P2 aral›¤›n› uzatmaktad›r.
(b) ‹nspirasyonla intratorasik bas›nc›n
azalmas› ile daha fazla kan S⁄V’ye gelmektedir, volumu artt›¤›ndan, S⁄V ejeksiyonu ve
Q-P2 intervali uzamaktad›r. Ekspirasyon s›ras›nda birkaç vuru sonra SV’ye dönen kan volumu artmaktad›r.
Ekspirasyon s›ras›nda S⁄V at›m hacmi azal›rken SV’nin at›m hacmi artmaktad›r, Q-A2
intervali uzamakta ve Q2-P2 intervali k›salmaktad›r. ‹nspirasyon ayr›ca sol kalbe venöz
dönüflü azaltabilir, Q-A2 intervali k›salabilir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
SV dolumundaki solunumsal de¤ifliklikler,
S⁄V volum de¤iflikliklerine göre kantitatif
olarak daha azd›r.
“Ev-mesafesi” intervali’nin önemi: Pulmoner ev-mesafesi süresindeki de¤iflikliklerin S2
çiftleflmesini etkiledi¤i yak›n zamanda gösterilmifltir.
Genel olarak, pulmoner arterin ev-mesafe
süresi pulmoner vasküler (PVR) rezistans ile
ters orant›l›d›r. ‹nspirasyon ile PVR azal›rken,
Pulmoner arter ev-mesafesi ve irkilme artmaktad›r. Kompliyans› oldukça yüksek pulmoner vasküler yatak, solunumsal intratorasik bas›nç de¤iflikliklerinden sistemik vasküler yata¤a göre daha fazla etkilenmektedir.
Normal PVR, sistemik rezistans›n %10-20’si
kadard›r; bundan dolay› sistolde ileriye-ak›m
pulmoner arterin içerisinde aortaya göre daha uzun süre devam etmektedir. Pulmoner
arterin insisuras›, inspirasyon s›ras›nda daha
fazla gecikmekte ve Q-P2 intervali, önemli
olarak uzamaktad›r. Bu fenomen inspiratuvar
A2 ve P2 aral›¤› aç›lmas›n›n büyük bölümünden sorumludur.
A2-P2’de inspiratuvar gecikmeden (-fizyolojik S2 çiftleflmesi) sorumlu faktörler; uzam›fl
Q-P2 (en etkili, %73’den sorumlu), artm›fl
pulmoner arter ev-mesafesi intervali (%45’
den sorumlu), uzam›fl S⁄V ejeksiyon zaman›,
k›salm›fl Q-A2 intervali.
K›salm›fl SV sistolünün (Q-A2), inspiratuvar S2 çiftleflmesinde minör rolü vard›r. Birçok normal olguda, özellikle eriflkinlerde QA2 inspirasyonda de¤iflmemektedir.
Not olarak; Ev-mesafe süresi de¤iflikli¤inin
yaklafl›k 2/3’ünden uzam›fl Q-P2 intervali, di¤er
1/3’ünden ise uzam›fl S⁄V sistolü sorumludur.
Üçüncü Ses (S3):
1. S3, mitral kapa¤›n aç›lmas› ve h›zl› ventrikül dolumunun bafllamas›n› takip etmektedir, buna göre:
151
a. H›zl› dolum dalgas›n›n sonuna yak›n
mitral kapa¤›n yaprakc›klar› sol atriyumun içerisine do¤ru hareket etmektedirler (E-F e¤imi).
b. S3’ün ilk vibrasyonlar›, mitral kapak
yaprakc›klar›n›n maksimal mesafeye
hareketi veya bunlar› SV septumu ve
posteriyor serbest duvar›n›n “engelleme”sine rasgelmektedir.
c. Bu zamanlaman›n gösterdi¤i: S3, erkendiyastolik dolufl s›ras›nda aktive olan
kuvvetler ile iliflkilidir. Önemli olarak,
Ak›m›n SV içerisine girerken h›zla durdurulmas› ile oluflan enerjinin vibratuvar enerjiye çevrilmesi S3 olarak sonuçlanmaktad›r.
2. Ventrikülün gevflemesi ve diyastolik kan
volümünün artmas› ventrikül duvarlar›,
mitral kapak yap›lar›, ve kan kitlesi içerisinde vibrasyon bafllatmaktad›r.
Bu teori; S3’ün en önemli bulgusu ile
uyum göstermektedir, bunlar; artm›fl transmitral kan volumu ve/veya ak›m h›z› ile
iliflkili artm›fl diyastolik dolum ve visköz
kan›n rezistans›.
3. Yak›n geçmiflteki çal›flmalar SV’nin do¤al
olarak gö¤üs duvar›n›n içi ile kavranmas›
ve temas›, duyulabilir S3’ün varl›¤› veya
yoklu¤u ile direk iliflkisini göstermifltir.
4. S3, aktif relaksasyonun sonlanmas› ve passif gerilmenin (fliflme) bafllamas› ile meydana gelmektedir. SV relaksasyonu, s›kl›kla iskemik kalp hastal›¤›nda ve miyokard›
etkileyen di¤er durumlarda s›kl›kla anormaldir; S3’ün oluflumunu, zamanlamas›n›
ve fliddetini etkileyebilir (yatakbafl› tayin
edilmesi güçtür).
5. Diyastolik dolumun h›z› ve ventriküler
kompliyans› gibi di¤er faktörler S3 oluflumunda rol oynamaktad›r. Bunlar:
152
Temel Kardiyoloji
a. S3 fliddetinin artmas›, yükselmifl sol atriyal bas›nç ve/veya kan volumu veya
erken diyastolde azalm›fl SV gerilebilirli¤ine ba¤l› h›zl› erken diyastolik dolum durumlar›nda meydana gelmektedir.
b. S3 bulunmas›, h›zl› dolum dalgas›n›n
amplitüdü ve h›z› ile korelasyon göstermektedir; SV kompliyans›n›n azal›fl›nda, erken diyastolik dolufl h›z› azal›r; bu
durumlarda S3 bulunmayabilir fakat S4
duyulabilir.
6. Normal çocuklarda ve genç eriflkinlerde
bulunan S3’ün fizyolojik aç›klamas›, (‹)
gençlerde h›zl› diyastolik doluflun, daha
yüksek kalp debisinin sonucunda daha
belirgin olmas›.
Di¤er faktörler; (‹‹) eriflkinlerde; sesin
iletilme karakteristi¤i. (‹‹‹) yafll›larda;
SV’nin gö¤üs duvar›n›n içi ile kavranmas›n›n (temas›) azalmas›, yafllanma ile SV
kompliyans›n›n fizyolojik de¤ifliklikleri.
Malesef ortaya konan bu görüfllerin her
zaman herhangi birini objektif destekleyen
küçük bir kan›t vard›r.
7. S⁄V disfonksiyonunda triküspit kapaktan
fazla miktarda kan geçti¤inde S⁄V’de S3
meydana gelebilir.
S⁄V’nin normal veya fizyolojik S3 oluflumuna katk›s› bilinmemektedir.
Terminoloji: S3, bazan “Ventriküler-galo”, “Erken- diyastolik galo/ses”, veya “Protodiyastolik-galo” olarak da adland›r›lmaktad›r,
ancak S3 veya üçüncü kalp sesi terimi tercih
edilmektedir. Ventriküler galo, altta kesin olarak kalp hastal›¤› yat›yorsa kabul edilebilir.
Galo teriminin yüksek kalp h›z›n› vurgulamas› gerekmemektedir ve s›kl›kla normal ve
hatta yavafl kalp h›z›na ra¤men anormal S3
veya S4 kalp sesini ifade etmek için kullan›lmaktad›r.
Dördüncü Ses (S4):
S4, düflük frekansl› olup sol atriyal sistolü
takip etmektedir. Atriyal kontraksiyon SV
end-diyastolik fibril uzunlu¤unu birdenbire
art›rmaktad›r.
S4, “Atriyal-ses” olarak bilinmektedir, S4
ventriküler kaynakl›d›r. P dalgas› taraf›ndan
0.14-0.20 saniye ile takip edilmektedir ve
S1’in önündedir.
S4’ün duyulabilen vibrasyonlar›; SV kitlesinin aniden gerilmesi, mitral kapak yap›lar› ve
ventriküldeki kan taraf›ndan meydana getirilmektedir.
SV’nin gö¤üs duvar› taraf›ndan kavranmas›, S4’ün duyulabilirli¤inde önemli fakat az
anlafl›lm›fl bir faktördür.
Anormal S4 ile korelasyon gösteren
hemodinamik bulgular; SV çemberi; s›kl›kla SV çap› az veya hiç artmadan hipertrofiye
olmufltur (konsantrik hipertrofi), hemodinamik bulgular›; SV’de erken-diyastolik bas›nç
normal ile diyastol-sonu bas›nç yüksek; ventriküler bas›nç-e¤irisinin düflük kompliyans›;
bozulmufl SV erken-diyastolik dolufl h›z›, ve
iyi-korunmufl kardiyak debi.
SV kavite/duvar kal›nl›¤› oran› düflük, sonucuda SV çemberi sert ve nonkompliyantt›r.
Normal S4: ventrikül fonksiyonlar›nda
görülebilir anormallik bulunmazken (a) artm›fl kan ak›m›na ba¤l› gençlerde ve tirotoksikoz’da nadiren duyulabilir, veya (b) yafllanmakla SV kompliyans›n›n fizyolojik azalmas›.
Anormal S4: Normal kalpte, SV diyastolik
dolum volümünün %70- 80’nini passif olarak
erken ve mid diyastolde sol atriyum’dan (SA)
almaktad›r, bu süreçte geç- diyastoldeki atri-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
yal kontraksiyonun çok az yard›m› olmaktad›r. Hipertrofi ve/veya dilatasyon gibi miyokardiyal hastal›klarda SA kontraksiyonu, SV
doluflunun daha büyük bölümünden sorumlu olmaktad›r. SA’n›n “destek-pompas›” fonksiyonunun önemi; SV gerilebilirli¤inin azalmas›nda artmaktad›r; baz› durumlarda SV dolumunun %30-40’n› sa¤layabilir.
Bu koflullar alt›nda S4 veya atriyal galo oldukça belirgin olabilir (EKG’de P dalgas› genifllemesinin analo¤u). Bu hastalarda erkenmid SV diyastolik bas›nc› genellikle normaldir, fakat SV diyastol-sonu bas›nc› yükselmifltir. SV disfonksiyonunun progresyonunda erken ve mid diyastolik bas›nçlar artmaktad›r.
X
Genel olarak; SA kontraksiyonu, hastada
SV kavitesi genifllemifl ve özellikle SV yetersizli¤i görülmüfl ise diyastol-sonu bas›nçta
bazalin ötesinde rölatif olarak az artma meydana getirmektedir.
Bu tabloda; S4 daha yumuflak veya duyulamayabilir.
Bafllang›çta, azalm›fl SV kompliyans›na
ba¤l› olarak A dalgas› amplitüdü yükselmifltir
ve palpe edilebilir. SV çemberi dilate olunca;
ise palpe edilebilen ses kaybolmaktad›r, ortalama SA bas›nc› ile A dalgas› ve S4’ün varoldu¤u zamankinden daha fazla yüksektir.
SA fonksiyonunun önemi: SV’nin diyastol-sonu gerilip fliflmesi, ve duyulabilir S4
oluflturabilmesi için, güçlü atriyal kontraksiyon ile, yeterli miktarda kan ak›m›n›n sa¤lanabilmesi için gereklidir.
Atriyal kontraktil kuvvetler, atriyal fibroz,
iskemi, veya dilatasyonda azalmaktad›r. Bu
durumlarda S4 yumuflakt›r veya kaybolabilir.
Bu sebeple intermitant atriyal aritmilerde,
sinüs ritminde olan S4, atriyal disfonksiyona
ba¤l› olarak s›kl›kla bulunmaz.
a. Kronik mitral regürjitasyonunda (MR),
153
S4 yükselmifl SA bas›nc›na ra¤men nadirdir, sebebi; SA çok genifllemifl ve gerilebilirli¤i artm›fl, ve atriyal kontraktil
kuvvetler azalm›flt›r.
b. Ancak akut veya yak›n geçmiflte oluflmufl
akut MR’de, S4 s›kt›r. Sebebi; hiperdinamik SA sistolü (artm›fl kontraksiyon h›z›
ve gücü); normal büyüklü¤üne ra¤men
atriyumun kas›lmas› belirgin artm›flt›r.
c. Tam kalp blo¤unda, gelifligüzel atriyal
ses duyulabilir; bu kapal› AV kapaklar›na karfl› oluflan atriyum kontraksiyonlar›nda daha belirgin olabilir. Bu durumda atriyal ses, SV duvarlar› taraf›ndan
meydana getirilmemektedir, sebebi; SA
ve mitral kapak yap›lar›n›n gerilmesidir.
S4’ün Prevalans›: Yak›n geçmifle kadar
S4 ile ilgili çözüm bekleyen iki önemli konu;
(‹) S4’ün duyulabilirli¤i, (‹‹) eriflkinlerde atriyal sesin normal olabilirli¤i.
Bu sorular›n hakl›l›¤›n›n en önemli destekleyicisi, Fonokardiyogram ile klinik kalp yetersizli¤i olmayan birçok, normal orta- yafl
eriflkinin, sol- lateral yatar pozisyonda %3570’inde kaydedilebilir S4’ün gösterilebilmesidir.
Atriyal kontraksiyonu takiben kaydedilebilebilir düflük-frekansl› ses birçok sa¤l›kl› insanda gösterilebilmektedir. Ancak bu ses,
çok düflük fliddetinden dolay› geçici olup duyulamayabilir.
Uzmanlar›n ço¤unlu¤u kaydedilebilen ancak duyulamayan S4 vibrasyonlar›n›n, klinik
olarak önemsiz oldu¤u görüflündedir; net
olarak duyulan S4 klinikte anormaldir.
Baz› klinisyenlere göre; atriyal sesler yafll›larda s›k olup, klinik önemi yoktur. Bir çal›flmada 100 normal-erkekte kaydedilebilen S4
olanlarda, 5 y›ll›k takipte, koroner olay insidensinin 3-kat artt›¤› gösterilmifltir. Bunun
anlam›; görünüflte normal kalbi ve kaydedile-
154
Temel Kardiyoloji
bilen S4’ü olanlarda, gerçekte latent durumda kalp hastal›¤› bulunabilir.
Pratik noktalar; (1) Bütün araflt›rmac›lar›n
birleflti¤i ortak görüfl; çok kuvvetli ve palpe
edilen S4, her zaman anormaldir ve azalm›fl
SV kompliyans› anlam›na gelmektedir.
(2) Yafll›larda duyulabilen atriyal ses veya
S4 her zaman anormaldir, aksine; normal
kiflilerde net olarak duyulabilen S4 nadir dir.
S3 ve S4 Oskültasyonunda Steteskop:
S3 ve S4; düflük-frekansl› ve geçici olup
en iyi ve s›kl›kla steteskopun sadece çan› ile
duyulmaktad›r (fiekil 8-6). Genifl çapl› ve lastik d›fl halkal› çan en iyisidir. Kullan›m› s›ras›nda cilde “damga” yapar gibi mümkün olan
en yüksek bas›nç uygulanmal›d›r; düflük- frekanslar› vibrasyonlar› filtre etmek için steteskopun bas›nc› art›r›lm›fl ise, S3 ve S4 hafifleyecektir. Kuvvetli S3 veya S4’ün genellikle
orta- yüksek frekansl› komponentleri vard›r,
ve ses genelden daha yüksek- fliddetli frekanslarla olabilir. Özellikle kuvvetli S3 veya
S4, steteskopa uygulanan bas›nç sabit tutulursa duyulmaya devam etmektedir.
fiayet S3 veya S4 çok belirginse bu sesler
kardiyak apeksin d›fl›nda da duyulabilmektedir.Öncelikli olarak S3 ve S4’ün araflt›r›lmas›nda sol-lateral dekübitus pozisyonu kullan›lmal›d›r; steteskopun çan› direk olarak apekse
konup üzerine çok yüksek bas›nç uygulanmal›d›r; bu teknikle düflük frekansl› seslerin
duyulmas› kolaylaflmaktad›r (S3,S4, mitral stenozunun diyastolik üfürümü) (fiekil 8-6).
Lokalizasyon: S3 ve S4 palpe edilen
apeks impulsunda (vurusunda) maksimaldir.
Dolay›s› apeks muayene eden parmak ile
dikkatlice iyi tan›mlanmal›d›r, sonra çan direk olarak hafif bas›nçla apekse konmal›d›r.
fiEK‹L 8-6. Sol lateral pozisyonda S3 ve S4’ün oskül t a s yo n u . S te te s ko p u n ça n › a p e ks e ç o k ku v v et l e
bast›r›lmal›d›r (Abrams 1987’den, Bak›n›z, kaynaklar).
Baz› olgularda S3 veya S4, apikal impulsun hafif mediyal ve superiyorunda, hatta sol
alt sternal kenarda duyulabilir.
Ancak bu lokalizasyonlarda S3 ve S4 apekse göre tipik olarak daha hafiftir.
Özellikle S4, sa¤-supraklaviküler bölgede
duyulabilmektedir; bu lokalizasyon, akci¤er
hastalar› ve obezitede S4 aranmas› ve duyulmas› için faydal› olabilir.
Amfizemli hastalarda SV’nin S3 ve S4’ü en
iyi subksifoyid bölge veya sol-alt sternal kenarda duyulmaktad›r. Bu hastalarda S⁄V galo’undan ay›rtedilmesi çok zordur.
Sol-lateral dekübitus Pozisyonu; SV
hastal›¤›ndan flüphelenilen her hasta, do¤al
olarak sol-oblik veya sol-lateral dekübitus
pozisyonun da muayene edilmelidir, tam bir
kalp muayenesi için ayr›ca kalbin oskültasyonu oturur ve s›rtüstü yatar ve ayakta durma
pozisyonlar›nda da yap›lmal›d›r (fiekil 8-7).
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
155
S›rtüstü yatar pozisyon
(yar›-uzan›p yatma)
• Her hasta önce bu pozisyonda
muayene edilmeli prekordiyumun
inspeksiyonu ve oskültasyonuna
maksimum rahatl›k sa¤lamakta.
Muayene eden doktor
hastan›n sa¤›nda olmal›d›r.
Oskültasyon öncesi prekordiyumun inspeksiyonu ve palpasyonunda prekordiyal “maksimal impuls
noktas›” aranmal›d›r ve buras›
özellikle oskülte edilmeli.
Sol lateral yatma pozisyonu
• SV palpasyon ve oskültasyonunda
çok de¤erli (“sol kalbin pozisyonu”)
fiEK‹L 8-7. Kardiyak muayenenin standart hasta pozisyonlar› (Curr Probl Cardiol 2000’den)..
Pratik- noktalar ; (1) S3 ve S4, hasta yatar
pozisyonda iken s›kl›kla duyulamamakta
olup, sadece sol-lateral pozisyonda duyula bilir. Bu manevra ile SV apeksi itilerek gö¤üs duvar›na daha fazla yaklaflaca¤›ndan
sonuçta; S3 ve S4’ün herikisinin amplitüdünde dramatik art›fl meydana getirerek
düflük- fliddetli diyastolik seslerin duyulabilirli¤i artmaktad›r.
(2) Ayr›ca, bu manevra ile düflük frekansl›
busesler palpe de edilebilir. Bunun için,
Parmak uçlar›n›n yumuflak tabanlar› ile faz la bast›r›lmadan hafif palpasyon yap›lmal›d›r; presistolik ç›k›nt› meydana getirme
(“p›rtlamak”) veya erken-sistolik itmeye
dikkatle konsantre olunmal›d›r (doktor muayene s›ras›nda bu bulgular›n fleklini haya linde canland›rmal›d›r).
Presistolik gerilmenin (S4) palpe edilebilm e s i , S 3 ’ de n d a h a s › k t › r . B u m a n e v r a
S4’den flüphelenilmesi durumunda çok
önemli yard›mc› bir kan›tt›r.
S⁄V kaynakl› S3 ve S4; S⁄V hipertrofi
veya dilatasyona sebep olan her durum sa¤kalpte diyastolik kalp seslerini oluflturabilir.
Sa¤-kalpten kaynaklanan S3 ve S4’ün major
özellikleri:
(a) sol-alt sternal kenarda (triküspit oda¤›)
maksimal fliddette duyulmaktad›r,
(b) ‹nspiryumda fliddetlenmektedirler, ve
(c) S⁄V hastal›¤›n›n bulgular› birlikte bulunmaktad›r; parasternal kald›r›fl, impuls, fliddetlenmifl P2, yükselmifl JVB
(Juguler Ven Bas›nc›) ile büyük “a”-dalgas› A veya V dalgalar›.
156
Temel Kardiyoloji
S⁄V’nin S3 ile birlikte Triküspit regürjitasyonu olabilir. Büyük S⁄V, sol gö¤üs bofllu¤u
içerisine do¤ru genifllemifltir, sa¤-kalbin
S3’ünü SV’ninkinden ay›rt etmek güçtür. Genellikle S⁄V S3’ü biraz daha fliddetli olup
inspirasyonda fliddeti artmaktad›r.
Sa¤-kalp S4’ü, pulmoner hipertansiyona
ba¤l› S⁄V hipertrofisi ve azalm›fl S⁄V kompliyans› sonucunda s›k bulunmaktad›r. Sa¤kalp S4’ünü, S1 çiftleflmesinden ay›rmak güç
olabilmektedir. S4 ve çiftleflmenin ikinci
komponentinin (T1) herikisinde inspirasyonla fliddeti artmaktad›r, bu ikisi için de önemli bir bulgu olabilir.
Sa¤ kalbin atriyal sesi, seyrek olarak sa¤supraklavikular çukurda duyulabilmektedir,
sebebi; kuvvetli atriyal kontraksiyonun vibrasyonlar›n›n boyunun içerisinde retrograd
olarak iletilmesi.
Sa¤-kalp S4’ü olan hastan›n, JV (Juguler
ven) nab›z›nda s›kl›kla büyük ve belirgin “a”
dalgas› bulunmaktad›r; bu bulgu, çok de¤erli olup, ventriküler kaynakl› S4’ü kesin olarak
tarif etmektedir.
(iv) Kardiyovasküler hastal›¤›n di¤er bulgular›n›n varl›¤› (yükselmifl venöz a-dalgas›, SV kald›r›fl›, impulsu) muayene edenin yorumunu S4’ün varl›¤› veya yoklu¤u için etkileyebilir.
X
S4’ün teflhisinde Tam objektiv olmak
için önemli nokta; altta yatan kardiyovasküler hastal›¤› ima eden bütün bulgular ile birlikte de¤erlendirilmesidir.
S4’ün ay›r›c› tan›s›; S1 zaman›nda,
apekste iki sesin birbirine yak›n olmas› durumunda; S1 çiftleflmesi, S4-S1 kompleksi ve
S1- ejeksiyon kli¤i kompleksi ay›r›c› tan›da
dikkate al›nmal›d›r (fiekil 8-8):
S2
S1
S2 çiftleflmesi
A2 P2
OS
Aç›lma sesi
K
S4’ün Oskültasyonu; yukar›daki görüfllere ilave olarak:
(i) S›kl›kla S4, sadece sol-lateral pozisyonda duyulabilmektedir ve SV hastal›¤›ndan flüphelenilen her hastada dikkatle
aranmal›d›r.
(ii) S1 çiftleflmesi veya S1-ejeksiyon kli¤i
kompleksi ile kar›flt›r›lmas› s›kt›r. Eriflkinlerde, apekste duyulan çift seslerin
büyük bölümü S4-S1 kompleksinden
daha fazla S1 çiftleflmesini göstermektedir.
(iii) S4’ün, sol-lateral dekübitus pozisyonunda s›kl›kla palpe edilebilmektedir
ve bu; hastadaki anormal bulgunun S4
oldu¤unu tart›flmas›z kan›tlamaktad›r.
Perikardiyal vuru
Konstrüktif
perikardit
S3
Normal S3
S3
Ventriküler
S3 gallo
S4
Atriyal
S4 gallo
C
Sistolik klik
S1
S2
fiEK‹L 8-8. Ek kalp sesleri. S1 ve P2, mitral stenozunda
fliddetlenmifltir. konstriktif perikarditte perikardiyal vuru
(K) aç›lma-sesinden (OS) sonrad›r, bunlarda S1 kuvvetli
de¤ildir. (Harvey WP. Cardiac Pearls. Newton (NJ): Laennec;
1993. s. 75).
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
(a) S4-S1 kompleksi: iki sesten birincisi
S4’tür, düflük fliddetli olup solunumla de¤iflmektedir. S4, steteskopun çan›na sabit bas›nç
uygulanma (bast›rmak) ile hafiflemekte veya
kaybolmaktad›r (bu özellik S1’de yoktur);
ayakta daha yumuflak duyulmaktad›r. S4 elle
s›k›flt›rma (handgrip) s›ras›nda, oturmay› takiben veya öksürmekle kuvvetlenmektedir.
S4 fliddetini art›ran manevralar s›ras›nda
S1’den daha fazla ayr›lmas› ve uzaklaflmas›
ile duyulabilirli¤i art›rmaktad›r. S4 sol-lateral
pozisyonda duyulabilir, kalitesi S1’den daha
kabad›r. S4 kuvvetli duyuldu¤unda da, ortayüksek fliddettedir ve s›kl›kla palpe edilmektedir.
(b) çiftleflmifl S1: S1 çiftleflmesi apekste
duyulmaktad›r, ancak S1’in iki komponenti
sol- alt sternal kenarda daha belirgindir. Kalbin taban›nda ise S1 tek duyulmaktad›r. S1’in
birinci komponentinin (M1) fliddeti solunumsal de¤iflmemektedir. ‹nspirasyon ile ise T1’in
çiftleflme aral›¤› ve fliddetinin herikisi birden
artmaktad›r.
S1’in heriki komponentide en iyi steteskopun diyafram› ile duyulmaktad›r.
S1 çiftleflmesinin fliddeti hastan›n oturmas›
veya ayakta durmas› ile de¤iflmemektedir.
Buna karfl›l›k S4 fliddeti ayakta dik durma pozisyonunda yumuflamaktad›r.
(c) S1-Ejeksiyon kli¤i kompleksi: S4-S1
kombinasyonundan daha fazla S1 çiftleflmesi
ile kolayl›kla kar›flt›r›lmaktad›r. Bu iki ses, S4S1 kompleksine nadiren benzemektedir. S1
ve ejeksiyon kli¤inin herikiside orta-yüksek
fliddetli seslerdir. Pulmoner ejeksiyon sesi solunumla belirgin de¤iflmektedir.
Aortik-ejeksiyon kli¤i en iyi apekste duyulmaktad›r. Pulmoner-klik üst sternal kenarda daha kuvvetlidir ve apekste duyulmamaktad›r.
157
Dik durma pozisyonunda ejeksiyon kliklerinin fliddetini de¤ifltirmememektedir.
Palpe edilebilen S4 (fiekil 8-9); palpe
edilebilen S4’lü hastalarda d›fla do¤ru presistolik itilmeyi aramak için için apikal impuls
sol-dekübitus pozisyonda palpe edilmelidir;
bun› muayenede palpasyonla alg›lanmas› oldukça ustal›k gerektirmektedir; apeks impulsunun yükselifli s›ras›nda çentik olarak hissedilmektedir ve “atriyal pompa” da denmektedir.
Genel olarak; daha büyük apikal A-dalgas› daha yüksek SV diyastol-sonu bas›nç anlam›na gelmektedir.
Palpe edilebilen A-dalgas›, d›fla do¤ru apikal maksimal titreflimden hemen önce, izovolumik sistol s›ras›nda olmaktad›r. Apikal S4’ü
A dalgas›
Apeks
impulsu
EKG
fiEK‹L 8-9. Palpe edile bilen at riyal ses . SV apeksi sollateral pozisyonda palpe edilmelidir. Palpe edilebilen S4’ün bulunmas›, anlam› patolojik atriyal sesi ifla ret etmektedir (Abrams 1987’den, bak›n›z, kaynaklar).
158
Temel Kardiyoloji
aramak için iki parmak kullan›lmal› ve önemli olarak; apeks vurular› birçok kardiyak- siklusta hissedilebilmelidir; apikal impulsun
maksimum palpe edildi¤i yerde, kuvveti solunumsal olarak hafif de¤iflebilir ve düflük
amplitüdlü A-dalgas›, her kalp vurusunda
palpe edilemeyebilir. A-dalgas› çok büyük
oldu¤unda kuvvetli itme olarak hissedilmektedir. Nadiren d›fla do¤ru SV apikal impulsundan daha büyük olabilir.
Pratik nokta : Palpe edilebilen S4; birlikteki
atriyal sesin kesinlikle patolojik oldu¤unu
iflaret etmektedir.
KALP SESLER‹N‹N PATOLOJ‹S‹:
A. B‹R‹NC‹ SES (S1);
S1 fliddetini etkileyen faktörler:
a. PR aral›¤›; daha k›sa PR intervali sonucunda mitral kapak geç kapanmakta ve kuvvetli S1 meydana gelmektedir; SV izovolumik
sistolik bas›nc› SV-SA geçifl yeri (transmitral)
bas›nc›ndan daha yüksektir; mitral kapa¤›n
daha h›zl› kapan›fl›na sebep olmaktad›r ve
böylece de S1’in fliddetini art›rmaktad›r.
S1 fliddetinin belirlenmesinde, mekanik
sistolun bafl›nda mitralin iki yaprakc›¤› aras›ndaki uzakl›k önemlidir. Mitral kapak kapanm›fl ise veya yaprakc›klar kapanmakta ise
S1 yumuflakt›r. Yaprakc›klar sistolun bafllang›c›nda SV’nin derinliklerinde (SV’nin duvarlar›na en yak›n noktadad›r; birbirlerine en
uzak mesafe), aç›k kalm›flsa S1 kuvvvetli olacakt›r (sistolle kapanmak için uzun mesafe
kateteceklerinden).
S1’in maksimal fliddeti; PR intervali 80-140
msan’de iken meydana gelmektedir. PR intervali 140 msan (0.15 san) üzerinde ise; S1 sesi normaldir.
X PR intervali> 200 msan ise; S1 azalmakta
veya kaybolmaktad›r, SV sistolu ile SV bas›n-
c› geliflmeden önce mitral kapaklar kapan›fla
yak›n durumdad›r.
Komplet kalp blo¤unda; erken veya mid
diyastolde iletilmemifl P dalgas› mitral yaprakc›klar›n kapan›fl›na sebep olabilir, daha
sonra ise bunlar yuvarlanarak tekrar aç›labilir; sonra ventriküler kontraksiyon kuvvetli
S1 meydana getirebilir.
b. Sol Ventriküler Kontraktilite; genel
olarak, SV’nin daha güçlü kontraksiyonlar›
S1’i daha kuvvetlendirmektedir.
SV’nin izovolumik kontraksiyonu s›ras›nda
SV bas›nc›n›n art›fl› önce yavafl, sonra h›zlanmaktad›r.
Azalm›fl SV kontraktilitesinde SV bas›nc›n›n geliflme, yükselme h›z›n›n yavafllamas› S1
fliddetini azaltmaktad›r.
Hiperadrenerjik durumlarda s›kl›kla S1’in
amplitüdü artmaktad›r (heyecan, atefl, egserisiz).
Genel olarak mitral kapak yaprakc›klar›n›n diyastol-sonundaki pozisyonu ve kapanma h›z› S1 fliddetinin belirlenmesinde SV
kontraktilitesinden daha önemlidir.
c. Mitral yaprakc›klar ve sol ventrikül;
mitral stenozunda, mobil fakat ileri derecede
sert yaprakc›klar›n uçlar› fibrotik, veya kalsifiye olup, ileri derecede bükülüp bozulana
kadar bunlar kuvvetli S1 oluflturmaktad›r.
Normal SV’nin izovolumik sistolünü idame
ettirememesi S1 fliddetini azaltabilir, örne¤in;
mitral regürjitasyonu, VSD, SV anevrizmas›;
aort kapaklar› aç›lmadan önce SV kan› ventrikül içerisinde anevrizmaya, SA’ya, S⁄V’ye
do¤ru yer de¤ifltirebilir, etkin ventrikül volumu azalabilir).
S1 Nas›l Dinlenmeli:
Zamanlama; Tecrübeli doktorlar kalp h›z› yüksek ve/veya birçok üfürüm bulunmad›¤› taktirde, S1’i güçlükle tan›yabilir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Taflikardi diyastolü sistolden rölatif daha
fazla k›saltmaktad›r.
X Kalp h›z›, 120-130/dakika h›zda; sistol
ve diyastol birbirine eflit uzunluktad›r.
S1 ve S2’nin do¤ru olarak tan›m›nda flüphe bulunuyorsa; S1, karotis nabz› veya apeks
impulsu ile birlikte muayenede tayin edilmelidir; efl zamanl›d›r. S1 palpe edilebilen karotis arteri vurusunun hemen öncesindedir, ve
S2 ise karotis nabz›n›n hemen sonras›nda
meydana gelmektedir. S1 ile SV apeks vurusunun d›fla do¤ru kald›r›fl›n›n bafllad›¤› görülür; flayet steteskop direk olarak apikal vurunun üzerine yerlefltirilmiflse, S1’in bafllamas›
ile steteskop yukar›ya kald›r›lmaya bafllayacakt›r.
S1’in Karakterisikleri; tipik olarak ortayüksek frekanstad›r, ancak seyrek olarak
fliddeti düflüktür. Steteskopun diyafram›n›n
kullan›lmas› veya çan›n üzerine uygulanan
bask›n›n art›r›lmas› S1’in yüksek frekansl›
vibrasyonlar›n› net olarak a盤a ç›karmaktad›r.
S1 çiftleflmesi, normal olgular›n tamam›nda olmamakla, birço¤unda duyulabilir. S1
fliftleflmesi yüksek kalitedeki fonokardiyogram ile kaydedilebilmektedir. Dar-aral›kl›
çiftleflmede veya rölatif olarak S1’in düflük
fliddetli S1 vibrasyonlar›nda, S1’in heriki
komponenti (M1, T1) de duyulamamaktad›r.
S1 çiftleflmesi apeksin mediyalinde veya sternumun alt s›n›r›nda daha iyi saptanmaktad›r.
Apekste, S1’in Kuvvetli birinci komponenti (M1) ikinci komponenti T1’i maskeleyebilir. T1 genellikle apekste daha yumuflak ve
sol-alt sternum kenar›nda ise daha kuvvetlidir; burada S1 çiftleflmesinin de¤erlendirilmesi en iyidir.
159
S1, genellikle kalbin taban›nda belirgin olmay›p, 2-3’cü interkostal aral›kta her zaman
tek duyulmaktad›r.
Pratik nokta ; kalbin taban›nda S1 çiftleflmesi net olarak duyuluyorsa, ejeksiyon sesi
veya erken midsistolik klik varl›¤›ndan
flüphelenilmelidir.
S1 çiftleflmesi en iyi ekspirasyonda saptanabilmektedir; T1 ise inspirasyon ile daha
belirgin hale gelmektedir.
S1 komponentleri aras›ndaki ortalama çiftleflme aral›¤› 30 msan veya 0.033 saniyedir;
M1, QRS bafllang›c›ndan 60 msan sonra meydana gelmektedir, T1 ise QRS’den 90 msan
sonra olmaktad›r. Kuvvetli sistolik üfürümler
S1’i örtebilir.
S1 çiftleflmesi veya “S4-S1, S4-Ejeksiyon kli¤i” ikili’lerinin Ay›rtedilmesi; S1’e
yak›n duyulabilen iki kalp sesinin do¤ru tan›nmas› doktora önemli tan›sal ipuçlar› vermektedir.
(a) S4, S1’in birinci komponenti (M1) ile
kar›flt›r›labilir; S4, genellikle sadece apekste,
s›kl›kla sol-lateral pozisyonda duyulabilmektedir.
SV kaynakl› S4, sternumun sol kenar›nda
duyulamamaktad›r, S1 çiftleflmesi ise en iyi
burada duyulmaktad›r. S4 fliddeti solunumla
de¤iflmekte, S1 ise de¤iflmemektedir.
S4, düflük fliddette olup, çok kuvvetli olmas› halinde ise birlikte SV’nin palpe edilebilen presistolik gerilmesi bulunabilir.
X S4 steteskopun çan› üzerindeki bas›nç art›r›l›nca S4 hafiflemektedir. S1’in iki komponenti en iyi diyafram ile duyulmaktad›r.
(b) Ejeksiyon kli¤ini, S1 çiftleflmesinden
ay›rtetmek güçtür. Ejeksiyon sesi T1’den da-
160
Temel Kardiyoloji
ha kuvvetlidir ve s›kl›kla kalp taban›nda duyulabilmektedir. S1 çiftleflmesi bu bölgede
duyulmamaktad›r.
Pulmoner ejeksiyon kli¤i pulmoner stenoza ba¤l› ise solunumsal de¤iflmektedir; pulmoner hipertansiyonda pulmoner- kli¤e, yüksek pulmoner arter bas›nc›n›n di¤er bulgular›
efllik etmektedir (kuvvetli P2, S⁄V kald›r›fl›).
Aortik- klikler, tipik olarak apekste çok
belirgin ve canl›d›r ve S1 çiftleflmesine daha
yak›n, ve çiftleflmeden sonra olmaktad›r. SV
apeksi ejeksiyon sesinin maksimal duyuldu¤u yerdir.
Birinci Kalp Sesi (S1)
Anormallikleri:
Oskültasyon ile saptanabilen S1 anormallikleri fazla de¤ildir. S1 fliddeti ve çiftleflmesi
bafll›ca anormalliklerdir.
X S1 fliddetini etkileyen faktörler afla¤›da su-
nuldu:
fiiiddetini Etkileyen Faktörler ve
S1 fi
Hastal›klar:
1. Kuvvetli S1:
a. K›sa PR (<160 msan).
b. Hiperkinetik durumlar, taflikardi,
c. Sertleflmifl SV (diyastolik disfonksiyon),
d. Mitral stenozu,
e. Atriyal miksoma,
f. Holosistolik mitral kapak prolapsusu.
ak, hafiflemifl S1 :
2. Yumuflfla
a. Uzun PR (>200 msan),
b. Azalm›fl SV kontraktilitesi,
c. Mitral kapa¤›n erken kapan›fl› (aort regürjitasyonu).
d. Sol dal blo¤u.
e. Ekstra-kardiyak durumlar; obezite, adaleli gö¤üs kafesi, KOAH, büyük memeler.
S1 fiiddetinin Artmas›:
fiiddetlenmifl S1 apekte her zaman A2’den
daha kuvvetlidir ve kalbin taban›nda ise
S2’nin fliddetine eflit veya daha fliddetlidir.
a. Kuvvetli S1, artm›fl adrenerjik aktivite
veya hiperkinetik durumlar (anemi, egserisiz,
tirotoksikoz, anksiyete).
Artm›fl SV kontraktilitesinin en önemli
paydas› ve parametresi; yükselmifl sempatik
aktivitedir. Birlikte Taflikardi de bulundu¤u
zaman diyastol k›salmakta ve azalm›fl PR intervali kuvvetli S1 meydana getirebilir, sebebi; atriyal sistolun SV izovolumik kontraksiyonuna yaklaflmas›.
b. K›sa PR intervali (Wolf-Parkinson-White, Lown-Ganong-Levine sendromlar›), kuvvetli S1 meydana getirmektedir.
c. fiiddetli S1 s›kl›kla hipertrofik, nonkompliyant ventrikül ile birliktedir, bu mitral kapaklar›n geç ve ani kapanmas› ile yükselmifl SV
diyastol-sonu bas›nc› sonucudur. Mitral kapak
prolapsusunda, S1 çok kuvvetli olabilir.
d. Mitral Stenozu; romatizmal mitral stenozunda (MS) S1’in kuvvetli duyulmas›n›n tan›sal de¤eri yüksektir. Mitral stenozunda S1
apekste veya apeks impulsunun tam içerisinde palpe edilebilmektedir.
MS’de S1 kuvvetlenmesini meydana getiren faktörler: (‹) diyastol sonunda devam
eden yükselmifl SA bas›nc›, izovolumik sistol
s›ras›nda SV-SA geçiflinden önce SV bas›nc›n›n normalden daha yükse¤e ç›kmas›n› sa¤lamaktad›r. (‹‹) mitral kapak yapraklar›n›n
pozisyonun genifl aç›kl›¤›, bunlar diyastol sonunda SV derinli¤inde maksimal aç›k durmaktad›rlar, S1’in M1 komponenti gecikmifl
ve T1’i takip edebilir.
(‹‹‹) Sert nonkompliyant yaprakc›klar ve
kordal doku artm›fl ses amplitüdününü iyi
yaymaktad›r.
e. Sol Atriyal Miksoma; sol atriyal miksoma S1’in kuvvetlenmesine sebep olmaktad›r.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
161
S1 kuvvetli ve hafif gecikmifl olabilir, sebebi;
t›kay›c› tümörün yükselmifl SA bas›nc› gibi,
mitral kapa¤›n uçlar›n› sistol sonunda birbirinden ayr› tutmas› sonucundad›r.
yolojik patoloji sonucunda SV kontraksiyonunun bafllamas› gecikmektedir; S1’in M1
komponenti T1 komponentinden sonra oluflabilir.
Pratik noktalar ; (1) oskültasyonda S1’in
kuvvetlenmesi önemli klinik bilgiler sa¤la maktad›r, S1 fliddeti öceliklebelirlendikten
sonra, oskültasyonla S2 ampitüdü ve di¤er
kalp sesleri ile k›yaslanmal›d›r
(2) kuvvetli S1, Mitral Stenozunda herza man bulunmaktad›r, ancak; ileri derece fibroz ve kalsifiye immobil yapraklarda ise S1
duyulamayabilir, kaybolabilir; bu durumda
da Mitral stenozu düflünülmelidir.
d. S1’in ekstrakardiyak faktörler sonucunda hafiflemesi; kal›n adaleli gö¤üs kafesi,
obezite, büyük memeler, toraks çap›n›n ar›fl›,
ve KOAH.
A¤›r mitral stenozunda (kapak hareketi
ileri derecede azalm›fl, yaprakc›klar ve uçlar›
deforme olmufl) S1 fliddeti azalm›flt›r, bunlarda aç›lma-sesi de oldukça yumuflak veya duyulmayabilir.
S1 fliddetinin Azalmas›:
a. Yumuflak veya hafiflemifl S1, uzam›fl PR
intervali sonucunda mitral kapa¤›n erken kapanmas›; duyulabilen S1 amplitüdü azalmas›nda PR intervali >0.16 saniye olmaktad›r, ve
PR >0.20 saniyeye ulaflt›¤›nda S1 belirgin olarak hafiflemifltir.
b. Bozulmufl SV fonksiyonlar›, SV’nin izovolumik bas›nc›n›n deprese olmufl yükselme
h›z› ile birliktedir, sonucu; S1 fliddetinde
azalma meydana getirilebilir. Konjestif kalp
yetersizli¤i, aort ve mitral regürjitasyonu, SV
kontraktilitesini belirgin olarak bozulmufl koroner arter hastal›¤›; S1 fliddetinin azald›¤›
durumlard›r. Özellikle; akut aort regürjitasyonunda, belirgin olarak yükselmifl SV diyastol- sonu bas›nc› mitral kapa¤›n erken kapanmas›na sebep olarak S1 fliddetini azaltmaktad›r.
c. Sol dal blo¤u (SLDB), efllik eden özellikle postM‹ hastalar, ve dilate kardiyomiyopatide azalm›fl SV kontraktilitesi sonucunda
S1 fliddeti genellikle hafiflemifltir.
Ayr›ca SDB’nin (Sol Dal Blo¤u) elektrofiz-
De¤iflken S1 fliddeti:
Mitral kapak yaprakc›klar›n›n pozisyonu
ile SV bas›nc›n›n yükselmesi aras›ndaki iliflki
sürekli ve sabittir.
S1’in fliddeti, çiftleflme aral›¤› gibi de¤iflebilir.
fiiddeti de¤iflken fliddette S1’sebepleri; (‹)
‹kinci veya üçüncü derece kalp blok, (‹‹) AV
dissosiasyon, ve (‹‹‹) atriyal h›zla dissosiye
olmufl ventriküler aritmiler.
S1 Çiftleflmesi;
S1’in anormal çiftleflmesi:
a. Genifl S1 çiftleflmesi, ventrikül aktivasyonun elektriki gecikmesindedir, sonuçlar›;
SV kontraksiyonunda asenkronizasyona veya
izovolumik kontraksiyon zaman›nda uzamaya sebep olmaktad›r, bunun önemli sebepleri; sa¤ dal blo¤u (S⁄DB), S⁄DB fleklinde
ventriküler erken kontraksiyon, SV-pacing,
ve S⁄DB (sa¤ dal blo¤u) paternli ektopik
ventriküler ritmler; belirgin S1 çiftleflmesine
sebep olmaktad›r. Bu durumlarda genellikle
S2’de geniflce çiftleflmifltir.
b. S1 çiftleflmesi yafll›larda daha dikkat çekicidir, sebebi; yafllanma ile hafifce uzam›fl
SV preejeksiyon zaman›.
162
Temel Kardiyoloji
c. AM‹’de, ayni sebeplerden dolay›, S1
çiftleflmesi belirgin olabilir.
d. Triküspit kapan›fl›n› (T1) fliddetlendiren
sa¤ kalp anomalilerinde gösterilmifltir; Ebstein anomalisinde s›kl›kla S1 çiftleflmesi belirgindir; triküspit kapa¤›n septal yaprakc›¤›n›n
kapan›fl›n›n gecikmesi kuvvetli erken sistolik
kapanma sesi meydana getirmektedir.
Triküspit kapan›fl sesi, ASD veya anormal
pulmoner venöz dönüfl hastalar›nda fliddetlenmifltir; S1’in kuvvetli ikinci komponentinin
mekanizmas› tart›flmal›d›r (örne¤in T2’yi pulmoner ejeksiyon sesi temsil edebilir).
fi--S1:
Editör; ÖZETLENM‹fi
S1 sistol bafl›nda atriyoventriküler kapaklar›n önce mitral ve sonra triküspitin kapanmas›
ile meydana gelmektedir.
fiiddeti, sistolun bafllang›c›nda kapaklar›n
aç›kl›k derecesine, ventrikül kontraksiyon h›z›na
ve kapak yap›lar›ndaki de¤iflikliklere ba¤l›d›r.
Kuvvetli S1:
• K›sa PR-aral›¤› (0.10-0.13 saniye).
• Hiperkinetik durumlar (anemi, hipertiroidi,
egserisiz sonras›).
• Mitral darl›¤›.
Hafiflemifl S1:
• Uzam›fl PR- aral›¤› (>0.20 saniye).
• fiok.
• Akut miyokard infarktüsü.
mesi:
S1 flfliiddetinin vurudan vuruya de¤iflflm
• AV- Tam Blok, atriyal fibrilasyon, ventrikül
taflikardisi (seyrek olarak).
mesi:
S1 çiftleflflm
• Pulmoner hipertansiyon.
• Sol dal blo¤u.
• Sa¤ dal blo¤u.
B. ‹K‹NC‹ KALP SES‹ (S2):
S2’yi De¤ifltiren Genel Faktörler;
1. ‹nspiratuvar Çiftleflme, S⁄V veya SV sistolunu geciktiren veya k›saltan veya büyük
damarlar›n direnç ve elastikiyetinin de¤iflmesine sebep olan herfley A2 ve P2’nin solunumsal iliflkisini etkileyebilir; (a) Ventriküler
elektriki aktivasyonun bozukluklar›, (b) kas›lma performans›n›n bozulmas›, (c) ç›k›fl yolu obstrüksiyonu veya vasküler rezistans de¤ifliklikleri çiftleflme paternini etkileyebilir.
2. fiiddeti, S2 komponentlerinin akustik
enerjileri daha büyük ve S1’den daha yüksek
frekansl›d›r. Büyük damarlarda yükselmifl bas›nç sistol-sonunda kan›n süratinin daha h›zl›
ve kuvvetle kesilmesine sebep olmaktad›r, sonuçta; S2 amplitüdü artm›flt›r. Valvüler hastal›k
ise ters etki meydana gelebilir; S2 hafiflemifltir.
S2 Nas›l Dinlenmeli?
Doktor rutin kardiyak muayenede A2 ve
P2’nin herikisininde karakteristikleri dikkatle
de¤erlendirmelidir.
Basitce de¤iflik prekordiyal lokalizasyonlarda S2 fliddetini de¤erlendirmek yeterli de¤ildir. S2’nin major vibrasyonlar›n›n kuvveti
rölatif olarak yüksek fliddette oldu¤undan
steteskopun diyafram› S2’yi oskülte etmek
için kullan›lmal›d›r. Diyafram üzerine sabit
veya yüksek bas›nç uygulanmas›; düflük frekansl›lar› filtre ederek yüksek frekansl› sesin
fliddetlenmesine yard›mc› olmaktad›r.
Ekspiryum s›ras›nda S2 normal olarak tek
olarak duyulmaktad›r. ‹nspiryumda ise S2’nin
iki komponentin ayr›lmas› ile “çiftleflme” duyulabilmektedir. Birçok insan iki sesi 20-25
msan aral›kta ay›ramamaktad›r. Sonuç olarak
20 msan veya daha az ayr›lm›fl A2-P2 tek ses
olarak duyulabilir, ancak fonokardiyografide
heriki ses de kaydedebilir. Bir ses anormal
olarak kuvvetli ise (pulmoner hipertansiyonda kuvvetlenmifl P2 gibi), bu durumda A2 ve
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
P2’nin yak›n çiftleflmesi daha kolay saptanabilir, di¤er taraftan çok kuvvetli A2 veya P2
daha hafif olan komponenti maskeleyebilir.
Normal olgularda ve pulmoner hipertansiyonun bulunmad›¤› durumlarda, Aortun kapanma sesi de hafiflememiflse; bunlarda A2,
P2’den daha kuvvetlidir. A2 sesi klasik aort
oda¤›nda (sa¤ ikinci interkostal aral›k), pulmoner odakta (sol ikinci interkostal aral›k)
ve kardiyak apekste iyi duyulmaktad›r. Normalde apekste sadece A2 duyulabilirdir. P2
ise normalde, genç ince yap›l› kifliler ve pulmoner hipertansiyon hariç ayr› olarak apekse yay›lamaz.
X Normal P2, pulmoner odakta dahi A2’den
biraz daha yumuflakt›r. Rölatif olarak gö¤üste daha küçük bir alanda duyulmaktad›r. P2
sol 2-4’cü interkostal aral›kta aranmal›d›r.
a. Solunum s›ras›nda S2: ‹nspirasyon s›ras›nda A2 ve P2’nin birbirinden aç›k olarak
ayr›ld›¤› normalde gözlenmifltir. Bu çiftleflme
gençlerde belirgindir, ancak yafll›larda daha
az belirgindir.
P2, genelde inspiryumun orta- son evrelerinde maksimal gecikmektedir. Ekspirasyonda ise S2’nin iki komponenti kaynafl›p tek
olarak duyulmaktad›r.
fiayet hasta çok derin soluk alm›flsa P2 hafifleyebilir, çünkü; araya giren akci¤er dokusu taraf›ndan P2 kaybedilmektedir ve sadece
tek komponenti duyulabilmektedir. Hastaya
daha az derin nefes almas› vurgulanmal›d›r.
Hastan›n yavafl ve düzenli solunumu oskültasyon için en iyisidir.
b. Ayakta durma pozisyonu: A2 P2’nin
inspiratuvar ayr›lmas›n› s›kl›kla art›rmaktad›r;
sa¤ atriyumun doluflundaki inspiratuvar de¤ifliklikler s›rtüstü yatar pozisyondan daha büyüktür.
‹ki kpomponent ayr›ld›¤›nda inspirasyonda ritmik “ta-dup” ahengi duyulmaktad›r.
163
Ortalama A2- P2 çiftleflme aral›¤›; 30-40
msan olup (0.03-0.04 saniye), 10-60 msan
aras›nda de¤iflmektedir. Seyrek olarak aral›k
70-80 m saniyeyi aflmaktad›r.
30 msan’den az interval; “dar-çiftleflme
olarak tan›mlanmaktad›r, bunlarda S2’nin iki
komponenti de saptanamayabilir, ve S2 inspiryum s›ras›nda saf olmay›p, “kirli”dir.
Saptanabilen ekspiratuvar çiftleflmenin
aral›¤› 40 msan veya daha fazla olup herzaman anormaldir.
S›rtüstü yatar pozisyonda duyulabilen
“ekspiratuvar S2 çiftleflmesi” saptand›¤›nda;
hasta ayakta dururken de muayene edilmelidir. S›kl›kla ekspirasyonda S2 belirsizleflece¤inden, soyut çiftleflme olmayacakt›r; hastaya
ekspirasyon sonunda solunumunu tutmas›
söylenmelidir. Daha genç olgularda (çocuklar ve genç eriflkinler) r›rtüstü yatar pozisyonda normal ekspiratuvar asenkroni daha fazlad›r ve inspiratuvar S2 çiftleflmesi daha belirgindir.
Aksine normal yafll›larda duyulabilen ekspiratuvar çiftleflme nadirdir, fakat s›kl›kla inspiratuvar çiftleflme saptanmaktad›r.
S2 ve Vucut Yap›s›; (‹) Obez olgularda, S2
sol birinci interkostal aral›kta en iyi duyulabilir, (‹‹) Uzun ince hastalarda ise S2 en iyi kalbin taban›nda de¤il sol alt sternal kenarda
de¤erlendirilebilir.
(‹‹‹) Kronik akci¤er hastal›¤›nda S2’nin en
iyi analiz alan› s›kl›kla sub-ksifoyid bölgesidir.
Sistolun do¤ru tan›mlanmas›; H›zl› taflikardilerde veya a¤›r miyokard hastal›¤›nda,
S1’i S2’den ay›rmak güçtür. Mitral stenozu veya mitral kapak prolapsusu hastalar›nda s›kl›kla bulgular kar›flm›flt›r. Aç›lma-sesi ve midsistolik- klik ile S1 veya S2 özellikle h›zl› kalp
h›z›nda kolayca kar›flt›r›labilmekte ve yanl›fl
tan›mlanabilmektedir.
164
Temel Kardiyoloji
S2 oskültasyonu, oskültasyona kalbin taban›ndan bafllamak en iyi yöntemdir; S1 ve
S2’nin ahengi en fazla 2-3’cü interkostal aral›kta karakteristiktir. Üfürümler ve kalp sesleri genellikle kardiyak apeks d›fl›nda daha kolayl›kla ay›klanmaktad›r (analiz etmek). A2
ve P2’nin inspiratuvar hareketleri ve hangi
sesin S2 oldu¤u kesin olarak tan›nmal›d›r. S1,
PR uzamad›kça ve SV fonksiyonlar› bozulmad›ysa genellikle apekste daha kuvvetlidir.
S2 çiftleflmesi var m› ?: Kalp h›z› yüksek
hastalarda, özellikle küçük çocuklarda S2’nin
iki komponentini duymak güç veya imkans›z
olabilir. Taflipneyik hastalarda, h›zl› solunum;
S2’nin normal varyasyonlar›n› duymak için
yeterli sürede zaman aral›¤› vermemektedir
(özellikle solunum yüzeyel ise). Süre¤en aritmiler s›ras›nda, özellikle atriyal fibrilasyon
veya s›k VEA (ventriküler erken at›m) durumlar›nda, solunumsal çiftleflmenin do¤ru
de¤erlendirilmesi güç olabilir.
X Atriyal fibrilasyonda, S2 çiftleflmesi da-
ha k›sa siklustan sonra genellikle daha genifltir. VEA’lar bazal ritmi keserek ektopik
vuru s›ras›nda ilave kalp sesine sebep olarak
S2 senkronlu¤unun de¤iflikli¤ine sebep olabilir.
Pratik nokta; S1 ve S2’nin tan›nmas› güç ise
oskültasyon s›ras›nda birlikte karotis arteri
veya apeks impulsu palpe edilmelidir.
‹kinci Kalp Sesi Anormallikleri:
S2 fiiddeti:
A2 veya P2’nin fliddetinin derecesinde de¤iflmeye, semilunar kapaklar›n anormalli¤inde veya büyük damarlar›n birisinde yükselmifl bas›nç etkin olabilir.
X
Özellikle kuvvetli ve geçici S2, s›kl›kla
palpe edilebilir, örne¤in, palpe edilebilen S2;
sol 2- 3’cü interkostal aral›¤›n sternum kenar›nda hissedilmekte ve Pulmoner hipertansiyon veya, daha az s›k olarak Sistemik hipertansiyonu iflaret etmektedir.
a. Kuvvetlenmifl A2; santral aortada
ak›m ve/veya bas›nc›n artmas› ile meydana
gelmektedir. Aort kökünün dilatasyonu da
A2 amplitüdünü art›rmaktad›r. Mobilitesi korunmufl kal›nlaflm›fl aort kapak yaprakc›klar›nda A2 fliddeti yükselmifl olabilir, fakat daha s›k olarakbu durumda A2 amplitüdü düflebilir.
Büyük damarlar› tutan konjenital lezyonlarda, aortun kapanma sesi artm›flt›r, çünkü;
aort normale göre daha öne do¤ru yükselmektedir veya pulmoner arter arkaya do¤ru
yer de¤ifltirmifltir. Normal olarak A2, S2’nin
en kuvvetli komponentidir, fakat S2’nin P2
amplitüdü de ayni hastada artm›flsa, sonuçta;
A2/P2 oran› de¤iflmemifltir.
X
Palpe edilebilen veya “Tambur-A2” kesin
olarak anormaldir.
b. Kuvvetlenmifl P2; pulmoner hipertansiyon ile “özdeflleflmifltir”.
Pratik noktalar; (1) anormal P2 kuvvetlenmesinin saptanmas› kardiyak muayenenin
en önemli bulgular›ndan birisidir ve her za man pulmoner hipertansiyonu iflaret et mektedir.
( 2 ) A p e ks t e P 2 n o r m al d e d u y u l am a d › ¤ › n d a n , ap e ks t e S 2 ’ n i n i k i k o m p o n e n t i n i n d e
d u y u l m as › k u v v e t l e p u l m o n e r h i p e r t a n s i yonu düflündürmektedir; bu hasta dikkat le d e¤erl end iril meli v e özel lik le S V dis fonksiyonun di¤er bulgular› araflt›r›lmal› d›r.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Mitral kapak hastas› veya flüpheli pulmoner vasküler veya parenkimal hastal›klarda;
sol 2-3’cü interkostal aral›kta palpe edilebilen
P2 yükselmifl pulmoner bas›nc›n iflaretidir.
Seyrek olarak, kuvvetli P2 A2 saptanmas›n›
maskeleyebilir. Pulmoner hipertansiyondan
flüpheleniliyorsa ve kalbin taban›nda kuvvetli S2 tek olarak duyuluyorsa; S2’nin heriki
komponenti apeks ve alt sternal kenarda dikkatle oskülte edilmelidir.
Pulmoner hipertansiyon hastalar›n›n büyük bölümünde; S2’nin inspiratuvar çiftleflmesi normalden daha dard›r.
ASD de büyük sol-sa¤ flantta S⁄V genifllemifltir; bunlarda pulmoner arter bas›nc› yükselmeden s›kl›kla S2 apekste duyulabilmektedir. ASD hastalar›nda fliddeti artm›fl P2’nin,
pulmoner hipertansiyonu öngörürlü¤ü ve belirleyicili¤inin do¤rulu¤u azalm›flt›r. Ancak,
P2’nin fliddeti çok kuvvetli ise veya hafif egserisizden sonra artm›flsa; ASD ile birlikte
yükselmifl pulmoner vasküler direnç ve pulmoner hipertansiyon düflünülmelidir.
c. Hafiflemifl A2; valvuler aort stenozunda aortun kapanma sesi tipik olarak azalm›flt›r veya kaybolmufltur, sebebi; yaprakc›klarda
dejenerasyona ba¤l› yo¤un ve yayg›n olarak
bükülme, fibroz, kalsifikasyon bulunmas›
(kapa¤›n mobilitesini azaltan valvüler etyolojiden ba¤›ms›z dejeneratif de¤iflikllikler).
A2, supravalvuler aort stenozunda da hafiflemifltir, ancak hipertrofik kardiyomiyopati
ve subvalvuler aort stenozunda genel olarak
normaldir.
Aort kapa¤› sklerozu ile birlikteki obstrüksiyonunda A2 azalm›flt›r, çünkü; kal›nlaflm›fl
kapak dokusu yaprakc›klar›n osilasyonlar›n›
azalmaktad›r. Aort regürjitasyonunda A2 s›kl›kla hafiflemifltir.
d. Hafiflemifl P2; valvuler pulmoner ste-
165
nozu, yumuflak veya duyulamayan P2 ile birliktedir ve ilave olarak s›kl›kla P2 gecikmifltir.
Ik›nma, hafif egserisiz s›ras›nda, veya bacaklar›n yükseltilmesi; yumuflak P2 sesinin fliddetini art›rabilir. Pulmoner stenoz flüphesinde, P2 özelliklerini do¤ru olarak de¤erlendirmek önemlidir; lezyonun ciddiyetini tayin etmeye ve ASD’den ay›rt etmeye (sabit ve genifl S2 çiftleflmesi) yard›mc›d›r.
A¤›r Fallot-tetralojisinde, P2 duyulamaz.
Fakat daha hafif olgularda (asiyanotik) hafif,
gecikmifl P2 kaydedilebilir ve özellikle pulmoner-ejeksiyon kli¤i bulunuyorsa nadiren
iflitilir.
Maskeleme, örtülme; P2, yumuflak ve duyulamad›¤›nda baflka bir ses ile maskelenmesinden flüphelenilmelidir (örtülme).
Kuvvetli A2 P2’yi maskeleyebilir. Kuvvetli,
dar çiftleflme aral›¤› olan P2, A2’yi geriyedo¤ru maskeler.
Belirgin uzun sistolik üfürümler, semilunar
kapaklar›n kapan›fl sesini maskeler veya örter; VSD, aort stenozunda, veya mitral regürjitasyonunda, P2’yi duymak imkans›z veya
güç olabilir.
Fallot tetralojisi veya büyük damarlar›n
transpozisyonunda; kuvvetli A2 yumuflak
P2’yi maskelemifltir.
Ekstrakardiyak faktörlerin etkisi; artm›fl
gö¤üs duvar› kal›nl›¤›, anlaml› toraks deformitesi, kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›, belirgin obezite bütün kalp seslerinin fliddetini
azaltmaktad›r. ‹nspirasyonda, araya giren akci¤er dokusu taraf›ndan üzerine hava üflenmesi sonucunda pulmoner kapak sesi s›kl›kla (P2) azaltmaktad›r.
Belirgin hipertansiyon, veya kalp debisini
düflüren herhangi bir durum, perikardiyal effüzyon veya tamponadtaki gibi S1 ve S2’nin
azalmas›na sebep olmaktad›r. Pulmoner arter
166
Temel Kardiyoloji
bas›nc› yükselmifl ise, düflük kardiyak debide, bafllang›çta A2 yumuflak ve P2 kuvvetli
olabilir (massif pulmoner emboli gibi).
S2 Çiftleflmesi;
A. Ekspiratuvar Çiftleflflm
me:
Ekspirasyon sonunda S2’nin duyulabilen
iki komponentinin de bulunmas›. Nefesin
ekspirasyonda tutulmas›, bu bulguyu fliddetlendirebilir ve daha fazla asenkronize etmektedir (heriki ventrikül sistolunun senkronizasyonu bozulmakta); A2 ve P2 aral›¤› 20
msan ve daha az ise; S 2 genel olarak tek ses
olarak duyulabilir. Ekspiratuvar çiftleflmenin
duyulmas›, A2 ve P2 aral›¤›n›n en az 30- 40
msan oldu¤unu göstermektedir.
Pratik nokta ; oturur veya ayakta durma pozisyonunda S⁄V sistolu SV sistolundan da ha k›sad›r. Sonuçta; S2’nin solunumsal de¤iflkenlikleri hasta ayakta dururken artm›fl t›r. S›rtüstü yatar pozisyonda ekspiratuvar
çiftleflme gösterilen normal hastalar›n büyük bölümünde, hasta oturtuldu¤u zaman
S2 tek olmaktad›r.
Ayakta durururken duyulan persistan (devam eden) ekspiratuvar çiftleflme; altta yatan
kardiyovasküler patolojiyi iflaret etmesi yönünden oldukça de¤erlidir (Afla¤›daki tabloda etyolojileri sunulmufltur).
meleri ve Etyolojileri:
S2 Çiftleflflm
A. S⁄V ve SV sistolunun asenkronizasyome
nuna sebep olup Ekspiratuvar-çiftleflflm
oluflturan durumlar;
1. Artm›fl Q-P2 intervali:
a. Pulmoner stenoz, massif pulmoner
emboli, S⁄V yetersizli¤i ile pulmoner hipertansiyon,
b. ASD,
c. Komplet S⁄DB, SV kaynakl› VEA,
d. Torasik iskelet anamolileri,
e. Nadiren normal kiflilerde.
2. K›salm›fl Q-A2 intervali:
a. A¤›r mitral regürjitasyonu,
b. VSD.
3. Ters çevrilmifl P2-A2:
Paradoks veya terslesmifl-çiftleflme
sebeplerinin tamam› uzam›fl Q-A2
interkoline ba¤l›d›r.
B. K›salm›fl Q-A2 intervaline ba¤l› genifl S2
çiftleflmesi, sebepleri:
a. Mitral regürjitasyonu (akut veya
a¤›r),
b. VSD,
c. Perikardiyal tamponad,
d. SA miksoma,
e. Konstriktif perikardit.
Duyulabilen ekspiratuvar çiftleflme olan
durumlar›n›n büyük bölümünde, inspirasyon
ile A2-P2 intervalinin daha da artt›¤› gösterilmifltir; S2 intervalinde, saptanamayan de¤ifliklik varsa çiftleflme sabit düflünülmelidir.
a. Gecikmifl P2 (uzam›fl Q-P2); ekspiratuvar S2 çiftleflmesinin en s›k sebebi
S⁄DB’dir. S1’de, S⁄DB’de belirgin olarak
çifttir; bu durumda, P2 A2’den inspirasyonda
daha fazla aç›lmaktad›r.
S⁄V sistolunu uzatan ve P2’yi geciktiren
di¤er “elektriki” sebepler; SV kaynakl›
VEA’lar, epikardiyal SV pacingi, ve seyrek
olarak WPW sendromu. Orta-a¤›r pulmoner
stenozda ekspirasyonda gecikmifl P2 çiftleflmesi meydana gelmektedir; S2’nin normal
solunumsal hareketi sonucunda; P2 s›kl›kla
gecikmifl olup daha net saptanabilir.
Duyulabilen ekspiratuvar-çiftleflme, ASD’deki sabitleflmifl S2’nin birinci kan›t›r. Hafif pulmoner stenoz ve ASD, çocuklarda sistolik üfü-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
rümün en s›k sebebidir. Genç yafl grubunda ise
ekspiratuvar çiftleflme organik kardiyak defektin önemli tan›sal bulgusudur.
Duyulabilen ekspiratuvar çiftleflme ASD’
de cerrahi tamirden sonra da devam etmektedir; olas› devam eden anormal pulmoner
arter kompliyans› ve P2’nin uzam›fl persistan
sarkma-intervali (A2-P2, Q-P2).
Pulmoner hipertansiyon, genellikle sabit
(fixed) Q-A2 ve k›salm›fl Q-P2 (sarkma-intervali) ile birliktedir, sonuç; daralm›fl ekspiratuvar çiftleflme.
Uzam›fl S⁄V ejeksiyonu, hemen her zaman S⁄V yetersizli¤i ile birliktedir. Pulmoner
hipertansiyona S⁄V yetersizli¤i veya disfonksiyonu efllik etti¤i zaman; ekspirasyonda S2,
uzam›fl S⁄V boflalmas›na ba¤l› olarak belirgin çift olabilir.
Pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonu,
ekspirasyon ve inspirasyonda belirgin S2 çiftleflmesi meydana getirmektedir, sebebi; dilate olmufl pulmoner arterin elastik doku muhtevas›n›n eksikli¤inden dolay› artm›fl kompliyans›d›r. Konjenital pulmoner regürjitasyonda, uzam›fl S⁄V sistolu ile birlikte duyulabien ekspiratuvar çiftleflme bulunabilir.
Nadiren a¤›r biventriküler konjestif kalp
yetersizli¤inde, S2’nin ekspiratuvar çiftleflmesi olabilir ve bu kardiyak dekompansasyonun artmas› ile kaybolmaktad›r.
b. K›salm›fl Q-A2 intervali: Nadiren duyulabilen ekspiratuvar çiftleflme k›salm›fl SV
sistolu ile aç›klanabilir, sebepleri; a¤›r mitral
regürjitasyonu, VSD, veya perikard tamponad›.
X Bir görüfle göre; mitral regürjitasyonunda S2 çiftleflmesi sadece nonromatizmal etyolojili olanlarda bulunmaktad›r. VSD de, Q-A2
intervali k›sa olabilir ve artm›fl S⁄V kan volumunun ak›m› S⁄V sistolunu uzatabilir (uzam›fl Q-P2). Perikardiyal tamponadta; SV at›m
167
volumunda azalma S⁄V’de daha fazlad›r, ve
ekspiratuvar çiftleflme duyulabilmektedir.
Nadiren baz› hastalarda, atriyal miksomada, SV sistolu k›salabilir ve ekspiratuvar çiftleflme duyulabilir. Baz› a¤›r pulmoner hipertansiyon hastalar›nda (pulmoner embolizmde); k›salm›fl Q-A2 veya normal veya uzam›fl
Q-P2 ile belirgin ekspiratuvar çiftleflme bulunabilir.
c. Ekspiratuvar- çiftleflmenin di¤er sebepleri; minor biventriküler gecikme, pektus ekskavatum, düz-s›rt sendromu, ve di¤er
muskuler ve iskelet anomalileri.
Seyrek olarak normal çocuklarda, kalp
hastal›¤›n›n hiçbir bulgusu olmadan bu bulguyu gösterebilirler.
Duyulabilen Ekspiratuvar-çiftleflmenin ay›r›c› tan›s›; seslerin herhangi bir
kompleksi iki komponent ihtiva etmektedir;
geç sistol- erken-diyastol. Bunlar ekspirasayonda S2 çiftleflmesini taklit edebilir.
Bu ikili kombinasyonun ihtiva etti¤i sesler
A2- aç›lma sesi, sistolik klik-S2, S2-perikardiyal vuru, ve S2-S3 (özellikle S3’ün yüksek
frekansl› vibrasyonlar› varsa).
B. Genifl ‹nspiratuvar Çiftleflme:
Duyulabilen ekspiratuvar-çiftleflme meydana getiren durumlar›n büyük bölümü A2
ve P2’de aras›nda belirgin inspiratuvar gecikmeye sebep olmaktad›r.
Nadiren S2 çiftleflmesi (A2-P2 aral›¤›) genifl olup, bunlarda A2-P2’nin solunumsal hareketi yoktur; “fixed-çiftleflme” (sabit-çiftleflme) olarak bilinmektedir.
a. Uzam›fl Q-P2: S⁄V sistolu elektriki
(S⁄DB, SV pacing’i) veya hemodinamik faktörlere ba¤l› olarak uzam›flsa belirgin P2 gecikmesi s›kt›r.
168
Temel Kardiyoloji
Her sebepten S⁄V yetersizli¤i, P2’yi geciktirerek Q- P2’yi aral›¤›n› uzatabilir; bunun en
dramatik sebepleri, S⁄DB olmamas›na ra¤men akut ve kronik pulmoner embolizasyondur. Benzer durum gebeli¤in son evresi ve
ilerlemifl kronik renal yetersizlikte bildirilmifltir; gecikmifl P2 ve uzam›fl Q-P2 hipervolemiyi yans›tmaktad›r.
Valvuler pulmoner stenozda; P2 geçtir,
A2- P2 gecikmesinin (aral›¤›n›n uzamas›) derecesi pulmoner obstrüksiyonun derecesi ile
korelasyon göstermektedir. A¤›r stenozda,
A2- P2 aral›¤› anlaml› olarak uzam›fl olup 100
msan’dir S⁄V-PA gradiyenti ise >100
mmHg’dir. Pulmoner diyastolik bas›nc›n belirgin olarak azalmas›n›n sonucu; pulmoner
kapanma sesinin düflük amplitüdlü olmas›
(amplitüdünün kaybolmas›).
‹nfundibular- Pulmoner stenoz bulundu¤unda, obstrüksiyonun fliddeti ile A2-P2 aral›¤›n›n uzunlu¤u aras›ndaki korelasyon fazla anlaml› de¤ildir. S⁄V s›k›fl yolu, girifl bölgesinden
sonra kas›lmaktad›r, ve belirginleflmifl infundibular hipertrofi,ve geç S⁄V ç›k›flyolu kontraksiyonu; do¤ru ölçülmüfl gradiyentden orant›s›z
olarak S⁄V sistolunu uzatabilir. Sonuç olarak;
valvuler ve infundibuler kombine pulmoner
stenoz’da, A2- P2 intervali, obstrüksiyonun derecesini tayin etmede yard›mc› de¤ildir.
VSD’de cerrahi pulmoner arter “bandlanmas›”na giden hastalarda, P2 gecikmesi görülebilir.
X S⁄V ileti gecikmesi, s›kl›kla gecikmeyi
kolaylaflt›rmaktad›r. ASD’de büyük S⁄V at›m
hacmi Q-P2 aral›¤›n›n uzamas›na yard›mc› olmaktad›r; ASD hastalar›nda S2 çiftleflmesi genellikle sabitleflmifltir, solunumsal de¤iflkenlik göstermeyip, ayakta durur pozisyondan
nadiren etkilenmektedir.
Pulmoner stenoz, ASD, veya pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonunda, hastalarda;
Q-P2 intervali gecikmifl “sarkma intervali”ne
ba¤l› olarak artm›flt›r. Bu durumlarda; dilate
olmufl proksimal pulmoner arter pulmoner
damar yata¤›n›n gerilebilirli¤ine yard›mc› olmaktad›r. Bu fenomenin olas› sonucu; hafif
Valvüler-pulmoner stenoz ile birlikte pulmoner arterin poststenotik dilatasyonunda P2
belirgin olarak gecikmifltir.
Komplike olmam›fl ASD’nin baflar›l› tamirinde S2 çiftleflmesinin her zaman normalleflmedi¤i gözlemlenmifltir.
b. K›salm›fl Q-A2 intervali; genifl VSD
ile, hiperkinetik pulmoner dolafl›m ve normal
pulmoner vasküler rezistansta; k›salm›fl QA2 ve uzam›fl Q- P2 kombinasyonuna ba¤l›
genifl inspiratuvar çiftleflme duyulabilir.
VSD’nin uzun sistolik üfürümü A2’yi gizleyebilir.
X S2’nin do¤ru de¤erlendirilmesi; A2,
birlikteki üfürümün fliddetinin en kuvvetli
duyuldu¤u noktan›n uza¤›nda dinlenmelidir;
apeks ve sol- alt sternal kenarda.
(‹) Perikard tamponad›, Sol atriyal miksomada; SV sistolunun k›salmas›na ba¤l› olarak
genifl inspiratuvar çiftleflme bulunabilir.
(‹‹) Konstriktif perikarditte; S⁄V at›m hacmi rölatif olarak sabitleflmifl olup, solunumsal
venöz dönüfl de¤iflikliklerine cevap vermemektedir. Ancak, SV doluflu inspirasyon s›ras›nda belirgin azalabilir, sebebi; k›salm›fl QA2 intervali ve belirgin genifl inspiratuvar çiftleflme.
(‹‹‹) A¤›r mitral regürjitasyonunda, SV sistolu k›salm›flt›r, birlikte, özellikle S⁄V yetersizli¤i de bulunuyorsa A2-P2 intervali de uzam›flt›r, SV yetersizli¤i olmuflsa; SV sistolu uzam›fl ve genifl çiftleflme görülmektedir.
C. Fixed Çiftleflme (sabit-çiftleflme):
S⁄V ve SV at›m hacmi inspirasyon s›ras›nda de¤iflmedi¤i zaman herikisinin dolumunda benzer derecede solunumsal de¤ifliklikler
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
olmaktad›r; S2 çiftleflmesi sabitleflmifltir. “Fixed-çiftleflme” genellikle dar A2-P2 intervali
ile birlikte olabilir, A2-P2 intervali genifl ise
daha s›k meydana gelmektedir.
Genç normal kiflilerde net olarak duyulan
fixed- çiftleflme, seyrek duyulabilir, bu bulgunun do¤rulanmas›; hasta dik pozisyona geçince genellikle kaybolmaktad›r.
Pratik nokta ; sabitleflmifl- çiftleflmenin tefl hisi S2’nin yatar ve ayakta dik durur pozis yonlarda dikkatle oskültasyonundan sonra
konmal›d›r. Ekspiratuvar çiftleflmesi olanlarda, ‹nspirasyonla P2’de minor gecikme
tan›sal olarak k›ymetli olmayabilir.
A2 ve P2 aral›¤›n›n inspiratuvar genifllemesini saptamak bunlar›n ekspirasyonda dar
çift veya birbirine kaynaflm›fl oldu¤u durumlarda daha kolayd›r.
Çiftleflme aral›¤›n›n 20 msan’den az oldu¤u durumlar ve birçok doktor taraf›ndan
saptanamayan A2 ve P2’deki baz› solunumsal de¤iflkenlikler fonokardiyografi ile s›kl›kla gösterilebilir, S2 sabitleflmifl düflünülmelidir.
a. ‹nspirasyonla S⁄V at›m hacminde
yetersiz art›fl; S⁄V’de büyük bas›nç yüklenmesinin oldu¤u durumlarda inspirasyonla
doluflunun daha fazla artmas› mümkün olmayabilir, görüldü¤ü durumlar; S⁄V yetersizli¤i,
akut ve kronik pulmoner embolizm, a¤›r pulmoner hipertansiyon (nadir).
Bu durumlarda SV doluflu da normalden
azd›r, sonuçta Q-A2 intervali daralm›fl olup
genifl çiftleflme belirgindir. Bu olgularda klinik düzelme ile P2’nin solunumsal gezintisi
(A2’den ayr›lmas›) normale döner.
X S⁄V sistolu gerçekten uzam›flsa (S⁄DB ile
birlikte konjestif kalp yetersizli¤i), ekstremi-
169
telere turnike uygulamak ve ayakta dik durma gibi venöz dönüflü azaltan manevralar;
solunum hareketleri ile meydana ç›karabilir;
hafif egserisiz S2’de solunumsal de¤iflkenlikler oluflturabilir.
b. SV ve S⁄V doluflunun inspirasyonda
eflzamanl› art›fl›;
(‹) Atriyal septal defekt (ASD): Sabit çiftleflme ASD’nin en önemli iflaretidir; A2 ve
P2’de belirginleflmifl ekspiratuvar ayr›lma bulunuyorsa ASD s›kl›kla ilk flüphelenilen durumdur.
Sol ve sa¤ atriyum en önemli venöz rezervuarlard›r (depo); S⁄V veya SV doluflunu etkileyen herfley, atriyal defekten geçen soldan-sa¤a flant›n derecesini de¤ifltirmektedir.
‹nspirasyon s›ras›nda, volum yüklernmifl
S⁄V’ye venöz dönüflün artmas›, atriyal düzeyde sol-sa¤ flant›n azalmas›na sebep olmaktad›r, sonuç; artm›fl SV dolumu. Bir miktar S⁄A kan› inspiryum s›ras›nda geçici olarak sa¤dan-sola do¤ru flanttan geçebilir.
Bunun net etkisi; inspiryum s›ras›nda artm›fl S⁄V ve SV dolumu aras›ndaki perspektifin (fark›n aç›s›) “dengesinin bozulmas›”: QP2 ve Q-A2’nin herikiside A2-P2 çiftleflme
aral›¤› de¤iflmeden eflzamanl› uzam›flt›r, tipik
olarak S2 geniflce çifttir; solunumsal hafif A2P2 de¤iflkenli¤i, kulak ile tayin edilemez.
S2 çiftleflmesinde Solunumsal de¤ifliklik
saptanabilir, primum tipinin aksine sekundum-ASD’lerde solunumsal çiftleflme s›kl›kla
bulunmaktad›r.
ASD de Pulmoner hipertansiyon geliflmesinde de, sabit S2-çiftleflmesi devam etmektedir, ancak burada P2 fliddeti belirgin olarak
artm›flt›r. ASD varl›¤›nda flüphelenilen olgularda Valsalva manevras› S2 mobilitesini de¤erlendirmek için kullan›labilir.
Normal olgularda heriki ventrikül doluflunun yüklenme faz›nda S2 kaynaflm›flt›r, hafif-
170
Temel Kardiyoloji
lemifltir; valsalva manevras›n›n sal›nmas› üzerine S⁄V dolumunun bidenbire artmas› ve
dalgalanmas› ile heriki ventrikülün at›m
hacimlerinde geçici asenkronizasyon meydana getirilmektedir, sonuçta; S2 çiftleflmesi 6-8
vuru sonra belirginleflmektedir. Artm›fl kan
volumu sol kalbe ulaflt›¤›nda A2 ve P2 çiftleflmesi uzam›fl SV sistolunun süresi gibi k›salm›fl ve daralmaktad›r.
ASD’li hastalarda, S2 çiftleflmesi yüklenme
faz› s›ras›nda genifllemifltir (artm›fl sol-sa¤ flant
nedeniyle). Yüklenmenin sal›n›m›n› takiben
interatriyal flantta de¤ifliklik olmas› ile beklenen A2-P2 çiftleflmesi yetersiz geliflmektedir.
ASD ve atriyal fibrilasyonda, uzun siklus
sonras› çiftleflmenin flekli tan›ya yard›mc› olabilir; intrakardiyak flant› olmayan atriyal fibrilasyonun aksine, ASD’de uzun siklusta A2P2 aral›¤› artm›flt›r (diyastol s›ras›nda daha
büyük miktarda sol-sa¤ flanta ba¤l›).
(‹‹) Ventriküler septal defekt (VSD): Pulmoner hipertansiyonu olmayan VSD’de S2
normaldir. Belirgin olarak yükselmifl pulmoner vasküler rezistans› olan VSD’de (Eisenmenger reaksiyonu) ventriküler ortak, veya
tek-boflluk gibi olarak hareket etmektedir.
Heriki ventrikülden büyük damarlara at›lan
kan ile eflitlenmifl rezistans, sonuçta; her bofllukta birbirine yak›n inspiratuvar “gecikmeye
sebep olmaktad›r, birlikte S2’nin inspiratuvar
hareketi yoktur. Birçok durumda inspirasyon
ve ekspirasyonun herikisinde de S2 kaynaflm›fl veya tektir.
X
Bu bulgu önemli bir tan›sal kan›tt›r,
opere olamayan defekti kuvvetle göstermektedir (Gecikmifl operasyon indikasyonu; non
operabl).
VSD’ler ile birlikte hiperkinetik pulmoner
hipertansiyon ve normal pulmoner vasküler
rezistansta S2 çiftleflmesi sabitleflmifl olabilir.
Genifl Sabit- çiftleflmenin ay›r›c› tan›s›; Seyrek olarak sabit S2 çiftleflmesi ile eflzamanl›
bulunan durumlar; (a) SDB (Sol dal blo¤u)
ve Paradoks- çiftleflme, konjestif kalp yetersizli¤inin bulunmas›; S2’de sabit fakat Tersçiftleflmeye (paradoks-çiftleflme) sebep olabilir. (b) Mitral stenozunda A2-aç›lma sesi
kompleksi; genifl S2 çiftleflmesi ile kar›flt›r›labilir.
D. Ters-Çevrilmifl (Paradoks) Çiftleflme:
S2’nin ekspirasyonda maksimal çiftleflmesi
ve inspirasyonda daralmas› veya kaynaflmas›
sonucunda meydana gelmektedir. Sebebi; A2
ve P2’nin solunum siklusu s›ras›nda yönünü
de¤ifltirip normalin tersi olmas›d›r (P2, -A2).
Bu fenomen için “Paradoks-çiftleflme” tan›m›
s›k olarak kullan›lmaktad›r.
Bu tip çiftleflme sadece SV’nin elektromekanik sistolu anlaml› gecikmiflse meydana
gelmektedir; Q-A2 intervalinin uzamas›: (1)
Ekspirasyon s›ras›nda uzam›fl SV sistolu
A2’nin P2’den sonra gelmesine sebep olmaktad›r (duyulabilen-ekspiratuvar çiftleflme). (2)
‹nspirasyonla normalde Q-P2 intervali artmaktad›r, fakat Q-A2 de¤iflmemekte veya k›salmaktad›r. S2’nin iki komponenti ayni zamanda veya birbirine çok yak›n olarak oluflmaktad›r; oskültasyonda kulakla inspirasyonda tek ikinci ses olarak de¤erlendirilmektedir;
Bu klasik veya “Tip-I Paradoks çiftleflmedir”.
Daha az derecede Q-A2 gecikmesi veya QP2 intervalinin inspiraruvar genifl uzamas›,
normal A2-P2 iliflkisine ve duyulabilen inspiratuvar çiftleflmeye sebep olmaktad›r, ancak
ekspirasyonda S2’nin “tersine- çevrilmesi”
gerçekleflmektedir (“Tip-II” -Paradoks).
fiayet A2 ve P2’nin birbirinden inspiratuvar
ayr›lmas› 20 msan veya daha az ise ekspirasyonda A2 P2’yi takip etmesine ra¤men S2 tek
duyulabilir veya solunumun heriki faz›nda
kaynaflm›flt›r (“Tip- III” -Paradoks).
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
X Sadece Tip-I paradoks, doktor taraf›n-
rak seyrek görülmektedir SV’nin volum
yüklenme durumlar›nda büyük at›m
hacmi uzam›fl Q-A2’ye sebep olabilir.
PDA ve büyük sol-sa¤ flantta ve aort regürjitasyonunda gösterilmifltir. Koroner
arter hastal›¤› veya hipertansiyonda
akut veya kronik SV disfonksiyonu varl›¤›nda S2’nin ters-çiftleflmesi seyrek
olarak bildirilmifltir.
dan oskültasyonda S2’nin kesin hareket anormalli¤i olarak saptanabilmektedir. Tip-II ve
III ise sadece Fonokardiyografi ile teflhis edilebilmektedir.
Q-A2’yi uzatan sebepler;
(a) Sol dal blo¤u (SDB): Ters- çevrilmifl
S2’nin en s›k sebebi SDB’dir. SDB’li
hastalar›n birço¤unda “Paradoks-çiftleflme” saptanabilir. Uzam›fl sistolun (QA2) iki sebebi bulunmaktad›r; (1) Elektriki aktivasyondan (QRS’in bafllang›c›)
SV izovolumik kontraksiyonunun bafllamas›na kadar olan intervalin uzamas›,
sebebi; gecikmifl ve bozulmufl SV depolarizasyonu. (2) SV’nin izovolumik
kontraksiyon zaman›n uzamas›, sebebi;
SDB olan hastalar›n birço¤unda SV
kontraktilitesi de bozulmufltur (özellikle
iskemik etyoloji ve idiyopatik dilate
kardiyomiyopatide). Burada Paradoksçiftleflme ile elektriki ileti bozuklu¤u indirek olarak iliflkilidir; gerçek sorumlu
SDB’yi oluflturan ve altta yatan yap›sal,
miyokardiyal hastal›k sürecidir (iskemi,
infarkt, miyokardiyal dejenerasyon; fibrozis, miyokardiyum kayb›, akut inflamasyon gibi).
S2 SV’nin elektriki aktivasyonunun
di¤er bozukluklar›ndan da etkilenmektedir; (‹) daha düflük derecede SDB (SV
hipertrofisinde s›k), (‹‹) tip-B WPW
sendromu (S⁄V preeksitasyonu; sa¤ taraftaki bypass yolu), bunlarda Q-P2 inspirasyonda k›salmaktad›r ve bu ileti bozuklu¤u Tip-II paradoksa sebep olmaktad›r. (‹‹‹) S⁄V pacing ve S⁄V kaynakl› VEA’lar duyulabilen Paradoks S2 çiftfleflmesi meydana getirebilir.
(b) Uzam›fl SV ejeksiyon süresi: Rölatif ola-
171
(c)
SV ç›k›fl yolu obstrüksiyonu: S2’nin tersçiftleflmesi valvuler aort stenozu ve hipertrofik kardiyomiyopatide saptanabilir. Hipertrofik kardiyomiyopatide S2
çiftleflmesi ayni hastada günden-güne
normalden paradoksik çiftleflmeye kadar de¤iflmektedir.
Bu durumlarda ters-çiftleflme uzam›fl
total ejeksiyon zaman› ile iliflkili de¤ildir. Tipik olarak total ejeksiyon süresi;
valvüler aort stenozunda normal, hiperetrofik kardiyomiyopatide ise k›salt›lm›flt›r, bunun yerine; gradiyenti büyük
ve relaksasyonu yavafllam›fl hastalarda
gecikmifl SV-aort geçifl bas›nc› sonucunda; aort kapa¤›n geç kapan›fl› olas› sorumludur.
Valvüler aort stenozunda aortan›n
poststenotik dilatasyonu uzam›fl Q-A2
intervalinden ba¤›ms›z aortun sarkmaintervalinin gecikmesine yard›mc› olmaktad›r, sebebi; dilate olmufl santral
aortan›n artm›fl kompliyans› ve gerilebilirli¤idir. Bu mekanizma PDA (Patent
Duktus Arteriyozus) ve aort kökü dilatasyonuna ba¤l› aort regürjitasyonunun
paradoks- çiftleflmesinin alt›nda yatan
faktör olabilir.
K›salm›fl Q-P2;
Nadiren ters- çevrilmifl S2, azalm›fl S⁄V
dolufluna ba¤l› S⁄V sistolunun k›salmas› so-
172
Temel Kardiyoloji
nucundad›r, örne¤in; sa¤ atriyal miksoma veya triküspit regürjitasyonu.
Ters- S2 çiftleflmesinin Oskültasyonu:
Doktor, S2 hareketinin paradokslu¤undan
emin olmak için kardiyak oskültasyon; birçok solunum siklusu s›ras›nda dikkatle yap›lmal› ve dinlenmelidir.
Solunumsal çiftleflme fleklinin aç›k ve net
olmad›¤› durumda araflt›rmac›lar iki yaklafl›m
önermektedir;
(1) Steteskop kalbin taban›ndan apeksine
kayd›r›larak S2’nin heriki komponentinin
amplitüdü de¤erlendirilmelidir. Steteskop
apekse yaklaflt›kça hafifleyen komponent P2
olabilir; bu bulgu S2 komponentlerinin s›ras›n› (A2-P2 veya P2-A2) ayd›nlatmaktad›r.
(2) Ters- çiftleflmifl S2, Valsalva manevras›nda; S2 yüklenme faz›nda genifllemektedir
(komponentleri ayr›lmakta), salma faz› ile
daralmakta ve sonradan tekrar genifllemektedir. Bunun aksine normal S2 yüklenme faz›
s›ras›nda daralmakta, salma üzerine genifllemekte, ve sonra tekrar daralmaktad›r.
Psödo-paradoksik çiftleflme:
Derin inspiryum, genifl gö¤üslü veya KOAH hastas›nda yapay olarak P2 sesini bo¤makta veya P2 kaybolmaktad›r, sebebi; steteskop ile aorta aras›na genifllemifl ve fliflirilmifl akci¤er dokusunun girmesi. fiayet ekspirasyonda S2 duyulabilir ve çiftse; bu fenomenin sonucu; yanl›fl ters veya paradoks çiftleflme teflhisidir. S2 inspirasyonda tek olur.
Tek (veya dar) S2 çiftleflmesi:
Tek S2 inspirasyonda duyulabilir A2 ve
P2’nin inspiratuvar ayr›lmas›; kula¤›n heriki
komponentide ay›rtedemiyece¤i kadar çok
dar (<30 msan) ise A2 veya P2’nin herikiside
duyulamaz.
Tek S2’nin varl›¤›n› kan›tlamak için Hasta
oturur ve hemde uzanm›fl pozisyonlar›n herikisinde de muayene edilmelidir.
Kardiyak oskültasyon s›ras›nda düzensiz,
h›zl› ve yüzeyel solunum yasaklanmal›d›r.
Hastaya yavafl ve derin soluk almas› söylenmelidir.
Tek S2’nin s›k görülen sebepleri (fiekil
8-10);
(a) Yafllanma: inspiratuvar çiftleflme duyulabilirli¤i normal olgularda yafl ile birlikte
azalmaktad›r. 60 yafl›n üzerindeki olgular›n
%50’sinde S2 tektir. Sebepleri; (‹) yafla ba¤l›
SV izovolumik kontraksiyonunun uzamas›,
artm›fl Q-A2 intervali veya (‹‹) Q-P2 intervalinin azalmas› ile birlikte bulunan yafll›larda
pulmoner vasküler kompliyans›n afizyolojik
azalmas› ve pulmoner sarkma intervalinin k›salmas›.
(b) P2’nin yapay örtülmesi: ‹nspirasyon s›ras›nda P2’nin akci¤erden izole edilmesi yafll› olgularda s›kt›r. Toraks›n A-P çap› artm›fl
olgularda ve/veya KOAH hastalar›nda obez
veya kal›n gö¤üs duvar› olanlarda P2’nin iletilmesi zay›ft›r.
(c) Ters çiftleflme: Heriki ventrikülün sistol süresinin eflit olmas› solunumun hiki faz›nda S2’nin tek duyulmas›na sebep olabilir.
S2’nin ters veya paradoks-çiftleflmesi (TipI), tek S2’den ekspirasyonda A2 ve P2’nin
ekspiratuvar ayr›lmas› ile ay›rtedilemez.
(d) Pulmoner hipertansiyon: Pulmoner arter bas›nc› belirgin yükselmifl ve S⁄V fonksiyonlar› iyi olgularda, kural; dar A2-P2, ve inspirasyonda S2 tek görülebilir. Kuvvetli P2 geriye do¤ru a2’yi maskeleyebilir. Bu durumdan flüphelenildi¤inde; apeks ve alt sternal
kenar S2’nin heriki komponenti için dikkatle
dinlenmelidir.
(e) Maskeleme: Yüksek fliddette ve yak›n
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
çift (çiftleflme aral›¤› dar) ve aort kapanma
sesi veya kuvvetli mitral aç›lma- sesi bulunmas› P2’yi maskeleyebilir.
(f) “Üfürüm karartmas›”: Mitral regürjitasyonu, VSD, aort stenozu, pulmoner stenoz ve
PDA da bulunan uzun veya holosistolik üfürümleri A2 veya P2’nin herikisinide içindekaybeder veya maskeleyebilir. Bu durumda
apeks ve sol-alt sternal kenar›n dikkatle dinlenmesi gerekmektedir.
(g) Semilunar valvuler stenoz: A¤›r valvuler aort stenozunda, kuvvetli üfürüm A2’yi
maskeler veya gizleyebilmektedir; kapak a¤›r
derecede deforme ve kalsifik ise A2 gerçekten yumuflak olabilir veya kaybolur. SV- Aort
geçifl bas›nc› gecikmesi Q- A2 intervalini A2P2’yi tek ses duyacak kadar uzatabilir.
A¤›r pulmoner stenozun üfürümü A2’yi
içerisinde kaybedebilir, P2 ise tipik olarak
geç ve yumuflak olup kolayca kaybedileblir.
(h) VSD, tek- ventrikül: Kan›n eflit ve yüksek rezistansl› iki damar yata¤›na da “ortak”
ventrikül bofllu¤u taraf›ndan at›ld›¤› durumdasa¤ ve sol ventrikül sistollerinin uzunlu¤u
benzer, ve S2 komponentleri solunumun iki
faz›nda da kaynaflm›flt›r (tek S2).
S2 çiftleflmesinin karakteri; maksimal üfürüm fliddetinin duyuldu¤u bölgenin uza¤›nda
dinleyip de¤erlendirilmelidir.
P2’nin patolojik yoklu¤u: A¤›r pulmoner
deformite ile düflük veya olmayan pulmoner
ak›m ve büyük damarlar›n yer de¤ifltirmesi,
Fallot tetralojisi, pulmoner atrezi, triküspit atrezisi, trunkus arteriyozus, psödotrunkus, ve
büyük damarlar›n transpozisyonu; sadece A2
duyulmas›nda düflünülmelidir.
A¤›r pulmoner stenozda ve büyük damarlar›n transpozisyonunda P2 duyulamayabilir.
Bu olgularda fonokardiyogram ile P2 s›kl›kla
kaydedilebilir.
173
Editör; ÖZETLENM‹fi S2:
• S2, semilunar kapaklar›n kapanmas›ndan
meydana gelmektedir (önce aort).
mesi (fi
fie
ekil 8-10):
X S2 çiftleflflm
• Çocuklarda (Fizyolojik-ikinci ses çiftleflmesi).
• Pulmoner hipertansiyon.
• Pulmoner stenoz.
• Sa¤ dal blo¤u.
• Ventriküler septal defekt.
a.
•
•
•
mesi:
Sabit-S2 çiftleflflm
Atriyal septal defekt.
Anormal pulmoner ven drenaj›.
Düz s›rt sendromu.
b.
•
•
•
•
•
mesi:
Paradoks S2 çiftleflflm
Sol dal blo¤u.
Aort stenozu.
Aort koarktasyonu.
Akut miyokard infarktüsü.
‹leri derecede fliddetli hipertansiyon.
c.
•
•
•
fiiiddetlenmifl S2:
fi
Sistemik hipertansiyon (A2 sertleflmesi).
Aort genifllemesi (A2 sertleflmesi).
Pulmoner hipertansiyon veya dilatasyon
(P2 sertleflmesi).
d. Hafiflemifl S2:
• Aort darl›¤›.
C. ÜÇÜNCÜ KALP SES‹:
Üçüncü kalp sesinin önemi; S3’ün bulunabildi¤i durumlar: (1) Normal kalp, (2) Diyastolik yüklenme (volum yüklenmesi), (3) semptomlu veya semptomsuz; konjestif kalp yetersizli¤i olan veya olmayan SV disfonksiyonu.
Normal Kalpler: Çocuklar ve genç eriflkinlerde s›kl›kla bulunmaktad›r. Fakat 40 yafl›n üzerindeki sa¤l›kl› kifliklerde genellikle
bulunmaz. Seyrek olarak kalp hastal›¤› olmadan 30 yafl›ndaki kiflilerde (özellikle kad›nlarda) bulunabilir.
Temel Kardiyoloji
174
0
100
200
300
400
500 msec
A2
P2
Exp
S1
NORMAL
Insp
Seyrek olarak, fizyolojik S3 devaml›l›¤› süre¤endir ve k›sa diyastolik üfürümü taklit
edebilir. ‹nce yap›l› olgularda, hiperaktif
kalpte normal S3 gerçekten palpe edilebilir.
Hemodinamik bulgular›; SV’nin h›zl› erken
diyastolik doluflu ile birlikte normal- hafif
yükselmifl SA bas›nc›; normal veya yükselmifl
kalp debisi.
Exp
GEC‹KM‹fi P2
Insp
S1
F‹ZYOLOJ‹K
Exp
ERKEN A2
Insp
Exp
S1
PARADOKS
Insp
fiEK‹L 8-10. S2’nin çifleflme flekilleri.
Eksp: ekspirasyon, ‹nsp: ‹nspirasyon.
Anemi, tirotoksikoz, anksiyete, egserisiz,
ve gebelik; bu durumlarda S3 daha belirgin
duruma gelebilir veya ilk defa duyulabilir.
Normal kalpte artm›fl kalp debisi: Normal
kalpte yükselmifl kardiyak debi ve birlikte artm›fl diyastolik dolufl h›z›nda; duyulabilir S3
bulunabilir, bu dinlemekle patolojik gallop’dan ay›rt edilemez.
S3 hafif veya kuvvetli ve genellikle dik
durma pozisyona geçilmekle hafifler veya
kaybolabilir. Fizyolojik S3 duyulan olgular›n
büyük bölümü gençlerdir ve bunlarda birlikte fizyolojik sistolik ak›m üfürümü ve/veya
venöz-ham (u¤ultu) olabilir.
Pratik nokta; çocuklar ve genç eriflkinlerde
S3’ün artm›fl kardiyak debiye ba¤l› olarak fizyolojik oldu¤u olas›l›¤›n› düflünmek önemlidir. Bu yanl›fll›kla kalp hastal›¤› teflhisi konmas›n› engellemektedir.
Diyastolik yüklenme durumlar›; erken
diyastolde mitral kapaktan geçen artm›fl SA
kan olumu (özellikle SA bas›nc› yükselmiflse), S3’ün bulundu¤u durumlar; hemodinamik olarak anlaml› mitral regürjitasyonu,
VSD, veya PDA.
a. Mitral regürjitasyonunda S3; genelden
biraz daha erkendir ve aç›lma-sesini taklit
eden yüksek frekansl› vibrasyonlar› dominant bulunabilir.
Diyastolik yüklenme durumlar›nda S3’ün
duyulabilirli¤i normal S3’e benzemektedir.
Mitral kapak ak›m›n› art›ran soldan-sa¤a flantlarda (PDA, VSD) ve mitral regürjitasyonu
s›kl›kla kuvvetli diyastolik dolufl sesi (S3)
meydana getirmektedir (mid-diyastolik ak›m
gürültüsünden sonra). Bu hafif veya oldukca
belirgin olabilmektedir. Bu hastalarda SV’nin
kontraktil fonksiyonu normalse; S3 kötü
prognozu göstermez; bu hastalarda, erken
diyastolik doluflun h›z› ve amplitüdü yükselmifltir ve SV prekordiyal impulsu tipik olarak
hiperaktiftir.
Anlaml› pulmoner hipertansiyon geliflmesi
S3’ü hafifletebilir, sonradan S⁄V yetersizli¤i
geliflmiflse sa¤ taraf S3’ü kaybolabilir.
b. Triküspit regürjitasyonu; S⁄V’de anormal derecede volum yüklenmesi olmadan
belirgin S3 meydana getiremez.
c. ASD’de, genelikle kuvvetli S3 bulunmaz, ancak büyük soldan-sa¤ flantta mid- diyastolik ak›m gürültüsü s›kt›r. Heriki durum-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
da, triküspit kapaktan geçen kan ak›m› artm›flt›r, s›kl›kla S⁄A bas›nc›da yükselmifltir.
Muhtemelen, S⁄V SV’ye göre daha kompliyan oldu¤undan sa¤ kalp yüklenmesinde S3
bulunmas› rölatif olarak daha seyrektir.
ASD’de hemodinamik bulgular; iyi korunmufl kalp debisi ve ejeksiyon faksiyonu ile
yüksek zirveli diyastolik dolufl h›z›; yükselmifl atriyal bas›nç (özellikle mitral veya triküspit yetersizli¤inde büyük V dalgas› varsa).
SV disfonksiyonu; S3, SV’nin global zarar görmesinin karakteristi¤idir. Orta-yafll›lar
veya mitral regürjitasyonu olmayan yafll› eriflkinlerde S3 bulunmas›; miyokardiyal kontraktilitenin anlaml› azalmas›n› ve düflmüfl
ejeksiyon fraksiyonunu göstermektedir.
fiayet S3 yeni klinik olay ile iliflkili ise, S3
geçici olabilir ve SV fonksiyonunun düzelmesi ile kaybolabilir (örne¤in; yükseltilmifl hipertansiyon, AM‹).
Her etyolojiden anlaml› miyokard hastal›¤›
anormal S3’e sebep olabilir. SV dekompansasyonunu ile birlikte sekonder veya fonksiyonel mitral regürjitasyonu varl›¤›nda; S3 kötü ventrikül fonksiyonu ile ve buna ba¤l› sol
atriyal volum yüklenmesi ile daha fazla iliflkilidir. Bu olgularda sistolik üfürüm daha hafiftir ve primer mitral regürjitasyonu ve iyi SV
fonksiyonu olanlardan kalp daha büyüktür.
Uygun t›bbi tedavi ile regürjitasyon üfürümü
ve SV fonksiyonu ile ilgili S3 daha hafif duruma gelebilir veya kaybolabilmektedir; SV
fonksiyonu korunmufl a¤›r regürjitan kapaklarda kardiyak dekompansasyon tedavi ile
düzelince üfürüm ve S3 kuvvetlenmektedir.
X
SV dekompansasyonuna ba¤l› oskültasyonda patolojik S3, hasta dik duruma kalk›nca duyulmaya devam etmektedir, ancak bu
manevra ile hafifleyedebilir. S3 çok kuvvetli
175
olabilir ve SV dekompansasyonunun di¤er
bulgular› ile bulunabilir, örne¤in; pulsus alternans, süre¤en SV apikal impulsu, dar nab›z bas›nc›, konjestif kalp yetersizli¤inin klinik bulgularr›. Genelde, persistan ve kuvvetli S3 kötü prognozun habercisidir.
Koroner arter hastal›¤›nda S3 bulunmas›
major SV asinerjisi veya anevrizmas›n› iflaret
etmektedir. Süre¤en SV kald›r›fl› veya ektopik
impuls s›kl›kla birlikte bulunan bulgulard›r.
S3 galo, dekompanse hipertansifler ve aort
kapak hastal›¤›nda s›kt›r.
X
Kuvvetli S3, Dilate kardiyomiyopatide tipiktir, aksine Hipertrofik kardiyomiyopatide
bulunmamaktad›r.
Dilate kardiyomiyopatide hemodinamik
bulgular; kardiyak indeks ve ejeksiyon fraksiyonu azalm›flt›r. Sol atriyal, pulmoner arter
diyastolik, ve pulmoner kapiller uç bas›nçlar
yükselmifltir. SV erken diyastolik bas›nç artm›flt›r; geç veya diyastol- sonu ventrikül bas›nc› (venöz a-dalgas›) atriyal konntraksiyonla daha fazla artabilir veya artamayabilir. SV
bofllu¤u genellikle genifllemifltir, birlikte diyastol sonu volumu yükselmifltir; kavite/duvar kal›nl›¤› oran› artm›flt›r (anlam›; yükselmifl duvar stresi ve artm›fl oksijen tüketimi).
SV asinerjisi gösteren Koroner arter hastalar›nda, S3 birlikte bulunabilir.
Konstriktif Perikarditin
Perikardiyal-vurusu:
Erken, kuvvetli ve yüksek- fliddette diyastolik ses s›kl›kla konstriktif perikarditle birliktedir; gerçekten bu “S3” sesi tipik S3’den daha erken meydana gelmektedir (A2’den 0.080.10 msan sonra). Perikardiyal vuru genellikle sert, kesik (“ç›t” sesi, t›k›rt›, ç›t›rt›) ve çat›rt› (“çat” sesi) kalitesindedir ve aç›lma- sesi ile
176
Temel Kardiyoloji
kar›flt›r›labilir. Ancak kalitatif olarak tipik S3’e
benzeyebilir. S3’e ait diyastolik sesin, kuvvetli ve yüksek fliddette olmamas› ile konstriktif
perikardit teflhisi d›fllanamaz, aksine olas›l›¤›
art›rmaktad›r.
Erken ve belirgin perikardiyal vuru veya
S3 yükselmifl SA bas›nc› ile iliflkilidir ve erken
diyastolik ventriküler bas›nc›n h›zl› yükselmesinin sebebi; gerilemeyen kalbi kaplayan
örtü veya oldukça sertleflmifl perikardiyum.
Baz› hastalarda konstriktif perikarditte bu
ses tipik S3’den ay›rtedilemez, sebebi; adezyonunun beklenenden daha az yo¤un olmas› veya birlikte perikardiyal effüzyon bulunmas›.
Restriktif kardiyomiyopatide baz› hastalarda, erken S3 ile farkl› yüksek frekansl› komponentler perikardiyal vuruyu taklit etmektedir.
X
Konstriktif perikarditte hemodinamik
bulgular; belirgin olarak yükselmifl sol ve sa¤
atryum ve ventrikül diyastolik bas›nçlar›d›r.
Ventriküler diyastolik doluflun h›z› artm›fl,
Ventriküler sistolik fonksiyonlar ise genellikle normal kalm›flt›r (Bak›n›z Bölüm 19).
Pratik noktalar ; Klinikte Üçüncü-kalp sesinin iliflkileri ve yorumu:
(1) Normal veya fizyolojik S3: Çocuklar,
genç eriflkinler.
(2) Normal kalbi olan kiflilerde hiperkinetik
durumlarda (anemi, hipertiroidi).
(3) Diyastolik yüklenme durumlar›:
a. SV; mitral regürjitasyonu, VSD, PDA.
b. S⁄V; triküspit regürjitasyonu, ASD.
(4) SV disfonksiyonu: konjestif kalp yeter sizli¤i, dilate olmufl SV, belirgin azalm›fl
ejeksiyon fraksiyonu.
(5) Konstriktif perikardit; perikardiyal vu ru.
Editör; ÖZETLENM‹fi S3:
Özellikle çocuklarda egserisizden sonra
duyulabilir, normal eriflkinlerde iflitilmesi seyrektir. Sebebi; diyastolun bafllang›c›nda ventriküllerin çabuk dolmas› s›ras›nda korda tendine ve anulus fibrozus yap›lar›n›n gerilip yukar› itilmesi sonucudur.
S3’ün bulundu¤u haller:
• Sol kalp yetersizli¤i (Ventriküler veya protodiyastolik galo).
• ‹leri derecede mitral yetersizli¤i.
• ASD, VSD, PDA.
D. DÖRDÜNCÜ KALP SES‹:
Klinik önemi; belirgin S4’de birlikte prekordiyal A-dalgas› amplitüdü artm›flt›r. S›kl›kla bulundu¤u durumlar; koroner arter hastal›¤›, hipertansiyon, aort stenozu ve hipertrofik kardiyomiyopati.
S4 fliddeti, çok de¤iflmektedir; belirgin oldu¤unda, S4 en kuvvetli kalp sesi olup apekste
duyulmaktad›r.
S4’lü olgular›n genel paydas›; SV hipertrofisi ile artm›fl SV diyastol- sonu bas›nc› ve SV miyokard›n›n sertleflmesinin oluflturdu¤u k›s›tlanm›fl diyastolik dolum. S4, S3’den daha fazla
azalm›fl SV kompliyans›n›n çok hassas bir göstergesidir. Duyulabilen S4’ün klinikte ima ettikleri, S3’den oldukça farkl›d›r.
S3 ve S4’ün Anlam›:
X S3; s›kl›kla SV dekompansasyonunu,
bafllangݍ halindeki veya yerleflmifl konjestif
kalp yetersizli¤i ve kötü uzun-dönem prognozu göstermesi aç›s›ndan anlaml›d›r.
Genel olarak S4 ise; SV fonksiyonunda
S3’e göre daha az ciddi de¤ifliklikler ve daha
benin prognozu göstermektedir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
S4’ün Klinik ‹liflkileri;
Atriyal ses nadiren normal çocuklar ve
genç eriflkinlerde iflitilebilir. Tirotoksikoz veya anemi gibi hiperkinetik durumlarda S4
meydana gelmektedir, sa¤l›kl› eriflkinlerde
ise duyulabilen S4’ün anlam› tart›flmal›d›r.
(a) PR intervali: Birinci- derece AV blokta,
kardiyovasküler hastal›¤›n di¤er bulgular› olmadan S4 duyulabilir.
‹kinci veya üçüncü-derece AV blokta ba¤›ms›z atriyal kontraksiyonlar mitral kapak
aç›k iken diyastol boyunca “atriyal sesler”
meydana getirebilmektedir. Kapal› mitral kapa¤a karfl› atriyal kontraksiyon da duyulabilen vibrasyon sesleri oluflturabilir.
K›sa PR intervali: S4’ün saptanmas› engelleyebilir veya engelleyemez; S4, S1’e yak›n
oldu¤unda iki ayr› sesin bulunmas› mümkün
olmayabilir. S1 k›sa PR intervalinde kuvvetlidir. Baz› araflt›rmac›lar k›sa PR intervalininS4’ün duyulabilirli¤ini art›rd›¤›na inanmaktad›r.
(b) Koroner kalp hastal›¤›: S4, ‹skemik
kalp hastal›¤›n›n en önemli iflarettir (“damgas›”). Geçirilmifl M‹’ye ba¤l› azalm›fl SV kompliyans›, duyulabilen S4’e sebep olmaktad›r.
X
AM‹ s›ras›nda hastalar›n %80-90’da duyulabilen S4 gösterilmifltir. S4, akut infarktta
bafllangݍta duyulamayabilir, fakat genellikle
1-2 gün sonra ortaya ç›kabilir.
Atriyal aritmilerde S4 yoktur veya kaybolur, sebebi; sinüs ritminden daha az etkili atriyal kontraklsiyonlar›n olmas›.
X Postinfarkt periyodun içerisine kadar
S4’ün devam etmesi, anlam›; daha yüksek
geç kardiyak olay riski.
Baz› araflt›rmac›lar, semptomlu koroner
kalp hastal›¤›nda herzaman S4’ün saptanabildi¤ine inanmaktad›r.
177
Tecrübeli doktorlar, angina s›ras›nda veya
M‹ öncesinde atriyal galolar› s›kl›kla duyabilmektedir. Anginal a¤r› s›ras›nda S4 bulunabilir ve istirahat veya nitrogliserin al›nd›ktan
sonra ise kaybolmaktad›r.
Belirgin SV anevrizmas› veya SV asinerjisi
olan hastalarda S4 s›k olup tipik olarak palpe
edilebilmektedir. Benzer olarak atriyal ses
egserisiz testinden hemen sonra s›kl›kla duyulmaktad›r.
Birçok inan›fla göre; izole olmufl atriyal sesin görünüflte sa¤l›kl› eriflkinlerde duyulmas›
gelecekteki koroner olay›n habercisidir.
(c) Hipertansiyon: ‹zole olmufl S4 kronik
hipertansiyonda s›kt›r; ve EKG kan›tlar› olmamas›na ra¤men SV hipertrofisi azalm›fl
kompliyans› iflaret etmektedir. Baflang›çta bu
hastalarda S4 a¤›r SV disfonksiyonunu göstermemektedir.
(d) Aort stenozu: Valvüler aort stenozunda S4 duyulmas› anlaml› SV-Aort gradiyenti
için de¤erli bir bulgudur. Bu hastalarda SV
hipertrofisi ve ventrikül miyokard›n›n sertleflmesi atriyal sesin oluflmas› için bulunmas›
gereken zemindir.
50 yafl›n üzerindeki hastalarda S4’ün a¤›r
aort stenozunu öngörmesi daha az spesifiktir.
Bu yafl grubundaki koroner kalp hastal›¤› veya hipertansiyon s›kl›kla S4’e sebep olabilir.
Aort stenozunda palpe edilebilen ve oldukça kuvvetli atriyal ses; s›kl›kla her yaflta
a¤›r valvüler obstrüksiyonun indikasyonudur.
(e) Hipertrofik kardiyomiyopati: duyulabilen ve palpe edilebilen atriyal sesler bu durumda her zaman bulunmaktad›r; flayet S4
yok ise teflhisten flüphe edilmelidir. S›kl›kla
dev prekordiyal A dalgas›, d›fla-do¤ru dominant impulstur. Obstrüktif ve nonobstrüktif
hipertrofik kardiyomiyopatinin herikisinde
de S4 karakteristik bulgudur.
178
Temel Kardiyoloji
Kardiyomiyopati, anlaml› miyokardiyal
hastal›¤› olan olgularda S4 genelde s›kl›kla
palpe edilmektedir. Tipik olarak S3’de bulunur, hastal›¤›n son evresinde S4’den daha
fazla bulunmaktad›r.
(f) Akut mitral regürjitasyonu: Yak›n geçmiflte bafllam›fl mitral regürjitasyonunda S4
bulunmas› karakteristiktir; akut SA volum
yüklenmesi, kuvvetli atriyal kontraksiyon kan› normal büyüklükteki SV ventriküle göndermekte, sonuç; atriyal ses oluflumu.
X Kronik mitral regürjitasyonunda S4 bulunmas›; mitraldeki lezyonun yak›n geçmiflte
bafllad›¤›n› göstermektedir.
(g) Aritmiler: Atriyal fibrilasyonda S4 yoktur, fakat hastan›n sinüsal ritme döndürülmesi, dilate olmufl SA’n›n kontraksiyon gücü
azald›¤›ndan, altta SV disfonksiyonu olsa dahi S4 meydana getiremez.
Sinüs taflikardisi S4’ün ortaya ç›kmas›n› art›rmaktad›r; ancak, PR k›sa oldu¤undan kuvvetli S1’den ay›rt edilemeyebilir.
‹kinci ve üçüncü-derece AV blokta diyastol
boyunca duyulabilirli¤i de¤iflmektedir (duyulur ve duyulmaz veya kaybolur); aç›lm›fl ve kapanm›fl mitral kapa¤a karfl› senkron atriyal
kontraksiyonlar yüksek derecede kalp bloklu
hastalarda duyulabilen ses meydana getirebilir.
Sa¤ ventriküler S4:
Sa¤ taraf S4’ü pulmoner hipertansiyon ve
pulmoner stenozda s›kt›r.
Pulmoner embolizmden flüphelenilen hastalarda S4 duyulmas› önemli bulgudur;
S⁄V’nin bas›nç yüklenmesini göstermektedir.
Çiftleflmifl S2 en iyi sol-alt sternal kenarda duyulmaktad›r ve sa¤ taraf›n S4’ü ile kar›flt›r›labilir.
S4’ün inspirasyonla fliddetlenmesi ve sol-alt sternal kenarda maksimal duyulmas›, bu özellik
S⁄V S4’ünün ay›r›c› teflhisinde yard›mc›d›r.
“Summasyon-Galo” ve Dörtlü-Ritm:
PR intervali uzunve/veya kalp h›z› h›zl›,
atriyal kontraksiyonlar h›zl› diyastolik faz›n›n
içerisine girmektedir. Kalp h›z› yükselmiflken
diyastol sistolden daha k›sa oldu¤undan
dolay›; passif ventrikül doluflu SA sistolu ile
mitral kapaktan geçen artm›fl ak›m›na ilave
olmaktad›r, sonuç; bu kombinasyon çok kuvvetlisumasyon- galosuna sebep olmaktad›r
(S3 + S4). Sumasyon galosunun sesleri aras›nda biraz ara vard›r; S3 ve S4 birbirine yak›n olunca tek diyastolik ses olarak duyulabilir ve mid- diyastolik gürleme sesini taklit
edebilmektedir. Tedavi veya klarotis sinüs
masaj› sonucunda kalp h›z›n›n yavafllamas›
ile, S3 ve S4 seslerinin herbirisi de daha az
belirgin veya hatta duyulamaz duruma gelebilir. Çok hafif S3, taflikardi s›ras›nda S4 ile
toplanabilir ve oldukça kuvvetli tek ses meydana getirebilir. Karotis sinüs masaj› ile fliddetlenen kalp h›z›n›n yavafllamas›, taflikardi
s›ras›nda galo ritmlerini de¤erlendirmek veya
yüksek kalp h›z›nda kar›flan di¤er kardiyak
bulgular› analiz etmeye yard›m etmektedir.
S3 ve S4’ün herikisininde net olarak duyulabildi¤i zaman “Dörtlü ritm” tan›m› kullan›lmaktad›r.
Hafif egserisiz veya kuvvetli öksürük kalp
h›z›n› art›rarak iki sesin toplanmas›na ve kuvvetli tek dolufl sesi meydana getirmesine sebep
olabilir. Dörtlü-ritm kar›flt›r›labilir; diyastol s›ras›nda mitral stenozunu taklit eden seri halinde
duyulabilen düflük frekansl› vibrasyonlar.
Dörtlü-ritmin s›kl›kla bulundu¤u durumlar; SV anevrizmas›, kardiyomiyopati, veya
her sebepten olan a¤›r SV yetersizli¤i ve dilatasyonu.
S4’ün duyulabilirli¤ini etkileyen faktörler;
Akut veya kronik SV dekompansasyonundaki olgularda, S4 EKG’de P dalgas›n› takip etmektedir. PR intervalinin her art›fl›nda S1’den
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
ayr›lmas› gittikçe daha fazla artmaktad›r, böylece daha kolay duyulabilmektedir. Sol kalp
yetersizli¤i veya hipertansiyonun tedavisi s›ras›nda SV volum ve bas›nc› düflmektedir; P
dalgas›- S4 intervali uzamakta, S4 sonra olmakta ve S1’e daha yak›n›na gelmektedir,
böylecede de duyulabilirli¤i azalmaktad›r.
M‹’nin akut faz› sonras› veya anlaml› hipertansiyonunun tedavisinden sonra S4 kaybolur gibi görünmektedir, gerçekte; S4, S1’in
daha yak›n›na geldi¤inden basitce de¤erlendirilmesi çok zordur.
Uzun PR intervalinde S4 daha kolay duyulur ve S1’de hafiftir. Heriki ses eflit fliddette ise burada S4 S1 çiftleflmesini taklit edebilir.
Birinci derece AV blokta duyulabilen S4
normal PR intervali olan olgulardaki ayni fleyi ima etmez. Düflük frekansl› çiftleflmifl S1 S4
ile kar›flt›r›labilmektedir. Çok uzun veya kuvvetli atriyal sesler, nadiren presistolik üfürümleri taklit edebilir.
Diyastolik seslerin (S3 ve S4)
oskültasyonu:
S3 ve S4’ün ses-perdesi (üst ve alt derecesi) ve fliddeti düflüktür. ‹nsan›n duyabilirli¤inin, birçok insan›n kalp seslerini duymaya
al›flt›¤› düzeyin alt derecelerinde meydana
gelmektedir. S4’ün ses-perdesi biraz daha
yüksek olup, genellikle daha kuvvetlidir.
Heriki seste aran›rken aktif olarak gösterilmelidir. Bunlar tipik olarak uzaktan gelen “güm” sesine benzemektedir. Sesler,
(özellikle S4) palpe edilebilir. S3 ve S4 en
iyi sessiz odada aranmal› ve dinlenmelidir.
Adale tremorlar› ve elbise veya steteskop
tüpünün sesleri gibi yapay sesler engellenmelidir.
S3 ve S4, en iyi oskültasyona bafllad›ktan
hemen sonra uyulmakta ve k›sa zaman son-
179
ra görünüflü tedricen de¤iflmekte ve zay›flamaktad›r. S›kl›kla galo sesleri, sadece hasta
vucudu yeni pozisyona geçtikten hemen
sonra duyulmaktad›r; muayene masas› üzerine geçmek, sol lateral pozisyona dönmek
gibi.
a. Zamanlama ve solunumsal de¤ifliklikler; Zaman olarak S3, S2’ye ba¤l›d›r, S4 ise
S1’den hemen sonra meydana gelmektedir,
bu iliflki çok yavafl veya çok h›zl› ritmde geçerlidir. S3 erken diyastolde meydana gelmektedir, genellikle A2’den 0.14-0.16 saniye
(0.10-0.20) sonrad›r. S4 ise presistoliktir, P
dalgas›ndan 0.12-0.20 saniye sonrad›r ve
S1’den hemen öncedir.
S3 solunumsal de¤ifliklikler göstermektedir ve genellikle ekspirasyonla daha kuvvetli
olup, inspirasyon sonunda ise zay›flamaktad›r.
S4’de, S3 kadar belirgin olmasada solunum siklusu ile azal›p artmaktad›r. Erken inspirasyonda s›kl›kla daha kuvvetllidir.
b. S3 ve S4 oskültasyonuna yard›mc›
manevralar; Venöz dönüfl de¤iflikli¤ine sebep olan manevralar S3 ve S4’ün herikisinide
etkilemektedir;
(‹) Venöz dönüflü ve intrakardiyak kan volumunu art›ran herfley S3 ve S4’ün fliddetini
art›rmaktad›r.
(‹‹) Kalbin doluflunun azalmas› bu sesleri
hafifletmektedir.
(‹‹‹) Venöz dönüflü art›ran manevralar; bacaklar›n yükseltilmesi, öksürme, hafif egserisiz, abdominal kompresyon ve Valsalva manevras›n›n salma-faz›.
Sa¤ kalbin S3 ve S4 sesi inspirasyonla fliddetlenmektedir.
(‹V) Azalm›fl venöz dönüfl; otururken,
ayakta, turnike uygulamas› ve Valsalva manevras›n›n yüklenme-faz›. Hastay› dik durma
180
Temel Kardiyoloji
pozisyonuna geçirmek s›kl›kla yard›mc›d›r;
S3 ve S4’ün herikiside tipik olarak hafifler veya kaybolurlar.
Baz› araflt›rmac›lara göre; dik durma pozisyonunda fizyolojik galolar kaybolmakta,
patolojik olanlar ise devam etmektedir, fakat
hafifleyebilirler.
Pozisyonel de¤ifliklikler S3 ve S4’ün kombine olan di¤er seslerden ay›rt edilmesine de
yard›mc› olmaktad›r. Karotis sinüs masaj› ise
kalp h›z›n› yavafllatmakta olup galo ritmlerinin zamanlamas›n› yapmak için faydal›d›r.
Vagal manevralar ile PR intervali de¤iflmeden
S4 fliddeti azalmakta veya fliddetlenmektedir.
‹zometrik manevra; Handgrip-Egserisizi
(elle s›kmak) ise S3 ve S4’ün herikisininde
fliddetini art›rmaktad›r. Bu manevra flüpheli
koroner arter hastal›¤›n›n teflhisinde kullan›lmaktad›r; süre¤en elle s›kmay› takiben miyokard›n oksijen iste¤ini art›r›p, iskemiyi ortaya
ç›karmakta, ventrikül miyokard›n›n sertli¤ini
art›rmaktad›r, sonuçta; atriyal ve ventriküler
galolar presipite olmaktad›r.
Editör; ÖZETLENM‹fi S4:
Ventrikül diyastolu sonuna do¤ru iyice dolmufl ventriküle atriyum sistolu ile kan bas›nçla
at›l›r, atriyum kontraksiyonundan sonra do¤an
titreflimler S4’ü meydana getirmektedir. Atriyal
fibrilasyonda S4 iflitilmez. Tam bloklu hastalarda S4’ün ventrikül sistolleri ile iliflkisi kaybolmufltur. S1 ve S2 ile belli bir zaman iliflkisi göstermeksizin iflitilebilir; uzaktan ve hafif olarak
duyulan “yank›-sesi”. Bazan atriyum ile ventrikül sistolü ayni zamana rastlar ve kuvvetli bir
ses husule gelir: “top-sesi” (bruit de Canon).
Ventrikül yetersizli¤i iflaretidir, S1 ve S2 ile
birlikte üçlü bir ritm meydana getirdi¤inden
“galo” denir (Atriyal veya presistolik galo).
Hem S3’ün hemde S4’ün duyuldu¤u hallerde “Dörtlü-ritm” söz konusudur. Dörtlü-ritm bu-
lunan hastalarda kalp h›z›n›n yüksek oldu¤u,
dolay›s› ile diyastol süresinin k›sald›¤› durumlarda S3 ve S4 üstüste gelerek tek kuvvetli ses
halinde iflitilir ki buna “Sumasyon-galo’su” ad›
verilir, karotis masaj› ile kalp h›z› yavafllat›l›rsa
galo sesleri birbirinden ayr›labilir.
1. Sol kalp kaynakl› atriyal galo:
• Sistemik hipertansiyon.
• Aort stenozu.
• Aort koarktasyonu.
• Miyokard infarktüsünün akut dönemi.
• Angina pektoris (a¤r› s›ras›nda).
2. Sa¤ kalpten kaynaklanan atriyal galo:
• Pulmoner hipertansiyon.
• Pulmoner stenoz.
• Triküspit yetersizli¤i.
• Arteriyovenöz fistül
ÜFÜRÜMLER:
Konjenital veya kalp kapak hastal›klar›n›n
uygun evolusyonunda kalp üfürümleri kesin
olarak de¤erlendirilmelidir.
Genel populasyonda sistolik üfürümlerin
yayg›n olarak bulunmas›na ra¤men sadece
küçük bir bölümünde kalbin anormal yap›s›n› yans›tmaktad›r.
Kalp üfürümünün bulunmas› ve saptanmas› önemli olarak endokardit ile ilgili proflaksiyi düflündürmektedir.
Bulunan Sistolik üfürümün dikkate al›nmas›n› gerektiren sosyal durumlar; atletlerde
k›s›tlama, hayat sigortas› sözleflmesi, gebelikte anne veya fetus için risk, nonkardiyak cerrahinin güvenilirli¤i ve endokardit proflaksisi gereklili¤i.
Pratik yaflamda kalpte üfürüm duyulmas›
durumunda, doktor olas› organik hastal›¤›ndan intrensek kardiyak anormallik olmayan
durumlar› (fonksiyonel) ay›rt etmelidir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Üfürümlerin Anlam›:
Kalp üfürümlerinin incelenmesi ve de¤erlendirilmesi Sebep- sonuç iliflkisini araflt›racak flekilde olmal›d›r. Üfürümü olan birisinde
çözümlenmesi gereken birçok soru vard›r;
(a) sorulmas› gereken birinci soru üfürümün organik veya patolojik veya normalin
de¤iflkeni oldu¤udur. “Evet” cevab›n›n anlam› ise; yap›sal kardiyovasküler hastal›¤›n bulunmas›d›r.
(b) Fizik muayene ile sa¤lanan bilgiler
esas al›narak, sonra üfürümün hemodinamik
sebebi belirlenebilmelidir.
(c) Organik üfürümün anatomik kayna¤›
karakterize edildikten daha sonra, kalp hastal›¤›n›n olas› etyolojisi araflt›r›lmal›d›r, altta
yatan durumun ciddiyetinin de¤erlendirilmesi yap›lmal›d›r.
Genellikle tecrübeli doktor bu sorular›
üfürümü olan kiflinin dikkatle al›nan hikayesi ve yap›lan klasik fizik muayenesinden sonra çözebilmektedir. Yard›mc› tan›sal testlerde
s›kl›kla gerekli ve önemlidir (EKG, Tele, Ekokardiyografi, kardiyak kateterizasyon). Bu
yöntemler, fizik muayenede tan›nan ve kabaca derecesi tayin edilen problemin ciddiyeti
ve çözümüne ek veriler sa¤lamaktad›r.
X Üfürümün “masum” oldu¤u hissedildi-
¤i zaman, “hastal›k yok” teflhisi kesin ve sabit olmal›d›r ve tart›fl›labilirlik riski ortadan
kald›r›lmal›d›r.
Pratik noktalar; (1) kalp üfürümlü kiflide,
intrensek kardiyak anormallik bulunmamas› organik kardiyovasküler hastal›k bulunmas›ndan daha s›kt›r.
(2) Günlük pratikte anlaml› kalp hastal›¤› varl›¤›n›n “kural-d›fl›” tutulmas› (ekarte edilmesi)
önemli bir yaklafl›md›r; bunun için primerprensip: varl›¤›n›n kan›tlanmas› için dikkatle
araflt›r›lmal›d›r.
181
Fizyoloji:
Kalp üfürümlerinin oluflmas›nda “türbülans” geliflimi primer faktör düflünülmelidir.
Kardiyovasküler seslerin meydana gelifli ile
ilgili birçok baflka teori bulunmaktad›r: “dökülme”; “ak›tma”; “çarp›flma”;
“Kavitasyon-fenomeni”; Türbülan kan ak›m› fizyolojik ve organik üfürümlerin herikisini de meydana getirebilir. Türbülans direk
olarak duyulabilme efli¤ine ulaflan yeterli
amplitüdlü intrakardiyak ses enerjisi ile iliflkilendirilmifltir.
Türbülans›n önemli belirleyicisi; kan ak›m›
h›z›d›r. Ak›m h›z›n›n artmas› türbülans› belirgin olarak art›rarak, genellikle duyulabilen
ses meydana getirir.
Stenoz gibi kan ak›m›n›n obstrüksiyonu,
anormal türbülans meydana getirmektedir;
(a) kan ak›m› h›z› ve (b) ak›m› h›zland›ran
kuvvetlerin de¤iflmesi (kapaktan geçen gradiyentin daha büyük olmas› ile türbülans›n
artmas›) gibi faktörlerin herikisi ile de iliflkilidir.
Kan ak›m›n›n h›zlanmas›, sistolun erkenejeksiyon faz›nda oldu¤undan; türbülans ve
kalp seslerinin fliddeti genellikle erken sistolde maksimal düzeydedir.
Kapak deli¤inin büyüklü¤ünün her art›fl›nda, artm›fl ak›m h›z› daha yüksek kan ak›m›na sebep olmaktad›r. Tersi olarak ak›m h›z›n›n her art›fl›, daha küçük ve dar delikte daha yüksek kan ak›m h›z›na ve daha kuvvetli
üfürüme sebep olmaktad›r.
(a) Kardiyak debideki de¤ifliklikler ejeksiyonla ilgili üfürümlerin fliddetini etkileyebilir
ve (b) daralm›fl delik (diyastol s›ras›nda kapanm›fl mitral gibi), üfürüm kuvvetini art›rabilir; üfürüm fliddetindeki art›fl bu delikten
geçen ak›m ile ilgilidir.
Kan, (c) daha küçük bir boflluktan daha
büyü¤üne geçerken türbülans› artmaktad›r.
182
Temel Kardiyoloji
(d) Anemideki gibi viskozitesi düflük kan da
türbülans› art›rmaktad›r.
Normal Ejeksiyon Dinamikleri;
Sistolun birinci bölümü s›ras›nda, herbir
ventrikül ve ilgili oldu¤u büyük damar aras›nda aras›nda çok az bas›nç gradiyenti vard›r. Bu, normal “‹mpuls- gradiyenti” birçok
normal kiflide istirahatte kalp seslerinin azalmas›na sebep olmaktad›r (masum üfürümler).
Egserisiz ve daha yüksek kalp debisinde
normal ‹mpuls-gradiyenti, h›zlanm›fl erken
sistolik ak›m h›z› ve üfürüm fliddetinin art›fl›
ile birliktedir.
Sesin frekans›: Genelde türbülan ak›m birçok frekanstaki gelifligüzel sesleri azaltmaktad›r, bunun sonucu: “kar›flm›fl frekansl› üfürümler” oluflmaktad›r.
Yüksek ak›m h›zlar› veya daha büyük gradiyentler ses-perdesi daha yükselmifl sesler
meydana getirmektedir; düflük ak›m h›z›
ve/veya gradiyentler azalm›fl ses-perdesi
azalm›fl ses meydana getirir.
Sesin ‹letimi: Kalp sesinin iletilmesi ve
yay›lmas›; kalp yap›lar› ve kan damarlar›nda
bafllayan, oluflan vibrasyon ve türbulans sonucundad›r. ‹letinin bir bölümü ise, oluflan
üfürümün fliddeti ve iletilme karakteristi¤i ile
ilgilidir. Yüksek frekansl› ses, afla¤›ya do¤ru
ak›m ile iyi iletilmez. Ancak maksimal üfürüm meydana getiren bölgenin yak›n›nda belirgin olabilir. Düflük frekansl› vibrasyonlar,
afla¤›ya-do¤ru ak›m da daha iyi duyulmaktad›r ve daha yayg›n iletilmektedir.
Kardiyak Oskültasyonunun
Genel Prensipleri:
Steteskop’un Kullan›lmas›;
(a) Düflük frekansl› üfürümleri oskülte etmek için steteskopun çan›n›n kullan›lmas›
idealdir. Çan›n cilde hafif temas etmesi arzu
edilmektedir (ses-perdesi düflmüfl seslerin
aranmas›nda).
(b) Diyafram ile, yüksek-frekansl› veya
kar›flm›fl frekansl› üfürümler en iyi duyulmaktad›r; rijit diyafram üzerine bask›n›n art›r›lmas› ses- perdesi düflük sesleri azaltmakta
ve daha yüksek frekansl›lar› fliddetlendirmektedir.
Oskültasyon s›ras›nda steteskopun üzerindeki bask› rutin olarak de¤ifltirilmelidir,
amaç; kalp sesleri ve üfürümlerinin optimal
frekans›n› de¤erlendirebilmek.
Üfürümlerin Derecelendirilmesi;
“1’den 6’ya”-derecelendirme protokolu:
kalp üfürümlerinin de¤erlendirilmesi için sistematik ve uygun bir metodtur. Baz› gözlemciler taraf›ndan özel üfürümlerin kuvvetini tarif etmek de¤iflik olabilir. Derecelendirme sisteminin dikkatli uygulanmas› sonucunda
gözlemciler aras› iki’den fazla derece fark› olmamaktad›r.
X Kalp üfürümlerinin uzun-dönem takibinde üfürümlerin derecelendirilmesi; üfürüm fliddetinin doktorlar taraf›ndan uygun ve
do¤ru de¤erlendirilmesini sa¤layan kolay bir
yöntemdir (üfürümlerin derecelendirmesi
afla¤›da).
Üfürümlerin “1’den 6’ya”- Derecelendirme
Metodu:
Grade-1:
En sessiz üfürüm olup, optimal
durumlarda du›yulabilmekte (sessiz oda, rahatlam›fl hasta ve doktor); Grade-1 üfürümün gözlemci
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Grade-2:
Grade-3:
Grade-4:
Grade-5:
Grade-6:
taraf›ndan net olarak duyulabilmesi saniyeler alabilir. fiüphecilere göre tan›m›; “sadece kardiyologlar›n duydu¤u üfürüm”.
Hafif fakat kolay duyulabilen üfürüm.
Bu fliddette üfürüm, organik kalp
hastal›¤›n›n varl›¤›n›n dikkatle
araflt›r›lmas›n› uyarmaktad›r.
Palpe edilebilen çok kuvvetli üfürüm (ile birlikte Trill var).
Halen kuvvetli (Trill var).
Üfürüm, steteskop gö¤üs duvar›ndan kald›r›l›nca dahi duyulabilmektedir (Trill var).
X “1-6” esas›na göre fliddeti derecelendirilmifl üfürümleri tarif etmek; örne¤in 3/6ejeksiyon üfürümü, 2/6-dekreflendo diyastolik üfürüm gibi.
Üfürümün 2 derece ile belirtilmesi kabul
edilebilmeli, üfürüm fliddetinin afla¤›-yukar›
derecesi: örne¤in; 1-2/6, 2-3/6 gibi.
Masum veya fonksiyonel üfürümlerin büyük bölümü 1-2/6 derecedir, baz›lar› 3/6 derece olabilir.
Klinik olarak 4/6 ve 6/6 derece üfürümler
aras›nda anlaml› fark yoktur, ikiside oldukça
kuvvetlidir. 5/6 veya 6/6 fliddetteki üfürümler
nadirdir.
Kapak Bölgeleri (“Dinleme bölgeleri”
kalp odaklar›);
Al›fl›ld›¤› flekilde, Kalp kapa¤›na özel gö¤üs
duvar›nda ilgili lokalizasyonlar bulunmaktad›r
(tan›mland›¤› kapa¤›n oskültasyon “oda¤›”
olarak da tarif edilmektedir; mitral kapa¤›n›n
bölgesi mitral-oda¤› gibi) (fiekil 8-11).
Spesifik üfürümün en iyi duyuldu¤u yerin
nerede oldu¤u tarihsel gözlemlerden elde
edilen kardiyak muayene prati¤inin köklerindedir, örne¤in: sa¤ ikinci interkostal aral›k
Kalbin
sa¤ taban›
(Aort bölgesi)
‹kinci-sa¤
interkostal
183
Kalbin sol taban›
(Pulmoner bölge)
Aort odak ile
apeksi birlefltiren
çizginin sol sternal
kenar› kesti¤i çizgi
Sol, ‹kinci
interkostal
Erb-bölgesi
(Mezokardiyak
bölge)
Sol 3-4.
interkostal
aral›k
Sol
sternal
kenar
Sa¤ sternal
kenar
Sol alt
sternal kenar
(Triküspit bölgesi)
Apeks
(Mitral
bölgesi)
Sol, Beflinci
interkostal,
mid-klavikuler
çizgide
fiEK‹L 8-11. Oskültasyon Bölgeleri: Gö¤üs duvar›n›n spesifik oskültasyon bölgeleri (“Oskültasyon odaklar›”)
(Curr Probl Cardiol 200’den).
Temel Kardiyoloji
184
“Aort-bölgesi”, 2-3’cü sol interkostal aral›k
“Pulmoner-bölge”, sol-alt sternal s›n›r “Triküspit-bölgesi”, ve apeks “Mitral-bölgesi”.
Bu basit yaklafl›m›n birçok ayr›cal›¤› vard›r.
Farkl› organik üfürümlerin yay›l›m›, s›kl›kla prekekordiyal spesifik kapak bölgeleri ile
diskordand›r. Çünkü spesifik kapak bölgeleri, üfürümün kayna¤› olan kapa¤› do¤ru olarak belirlememektedir. Bu nedenle iki araflt›rmac› (Shah ve Luisada) oskultasyonun prekordiyal alanlar›n› daha anatomik ve fizyolojik
flemada s›n›fland›rm›fllard›r, bu s›n›fland›rma
kalp kapaklar›ndan daha fazla kalp bofllukla-
r› ile ilflkili olup, bunlardan etkilenen kalp
sesleri ve üfürümlerinin intrakardiyak fonokardiyografi ile en iyi saptand›¤› yerler.
Buna göre oskültasyon bölgeleri; Sol ventriküler-bölge, Sa¤ ventriküler-bölge, sol ve
sa¤ atriyal bölgeler, aortik ve pulmoner bölgeler (fiekil 8-12).
KALP ÜFÜRÜMLER‹N‹N
SINIFLANDIRILMASI:
1958’de Learham Aubrey taraf›ndan, konu
edilen üfürümlerin genel s›n›fland›r›lmas› günümüzde de yayg›n olarak kabul edilmekte-
Klasik
Oskültasyon
Bölgeleri
Sol ventrikül
genifllemesinde oskültasyon
bölgelerinin projeksiyonu
Arkaya Yay›lma
Bölgeleri
Büyümüfl
S⁄V’nin projeksiyon
bölgeleri
fiEK‹L 8-12. Spesifik kapak hastal›klar›nda; Prekordiyal Odaklar ve Yay›lma fiekilleri. Üstte- klasik prek ordiyal oskül tasyon bölgeleri. Alt-sol- SV genifllemesinde oskültasyon bölgeleri. Alt-sa¤- SGV genifllemesinde oskültasyon alanlar›.
Orta: arkaya yay›l›m, sol: SV genifllemesinde yay›l›m bölgeleri. Orta-arkaya yay›l›m› (Ao: Aort, PA: Pulmoner arter,
LV: Sol ventrikül, RV: Sa¤ ventrikül, LA: Sol atriyum) (Curr Probl Cardiol 2000’den)..
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
dir (fiekil 8-13). Bu araflt›rmac› Sistolik üfürümleri iki major tipe bölmüfltür; (1) Midsistolik ejeksiyon ve (2) Pansistolik veya Regürjitan.
Kalp üfürümlerinin di¤er iki major tipi ise;
(3) Diyastolik ve (4) devaml› üfürümler kalp
üfürümlerinin di¤er iki major tipidir.
S1
Sistol
S2
Diyastol
S1
S2
185
Valvüler obstrüksiyon veya daralma ejeksiyon üfürümüne sebep olur.
“Ak›m-üfürümleri”; Fonksiyonel-üfürümler, veya Masum- üfürümler olarak da bilinmektedirler.
Üfürümün tan›mlama ve s›n›flamas› için
pratikte üfürüm zaman›n› gösteren gibi fizyolojik tarif kullan›lmas› arzu edilmektedir (örne¤in; “geç regürjitasyon üfürümü”, veya “erken sistolik üfürüm”).
Baz› Üfürüm s›n›flamalar› sistolik ve diyastolik üfürümlerin zaman›na göre yap›lm›flt›r
(Erken, Mid, Geç).
Di¤er s›n›flamalar ise üfürümün kayna¤›n›n girifl ve ç›k›fl yolunu iflaret etmifltir. Üfürümlerin spesifik tipi afla¤›daki bölümde s›ralanm›fl ve tart›fl›lm›flt›r (fiekil 8-13).
Kalp Üfürümlerinin S›n›flamas›:
A. S‹STOL‹K:
1. Ejeksiyon Üfürümleri;
‹. Ak›m veya Fonksiyonel, Masum, Fizyolojik üfürüm:
Artm›fl kardiyak debi ile iliflkili: Anemi, tirotoksikoz, egserisiz sonras›.
S1
S2
S1
S2
fiEK‹L 8-13. Kalp Üfürümlerinin Major Tipleri. A = Tipik
ejeksiyon üfürümü, S1’den sona bafllamakta (AS, PS). B =
Pansistolik üfürüm, sistol boyunca flekli sabit (MR, TR). C
= Geç sistolik, S1’den sonra bafllay›p S2’ye kadar uzan›r
(hafif MR). D = Semilunar kapak regürjitasyonu, S2 ile
bafllar (AR). F = Afl›r› kan volumunun AV kapaklardan
geçmesi S3’le bafllar, Mid-diyastolik üfürüm (VSD, PDA).
G = AV kapak darl›¤›nda atriyal kontraksiyonla AV ak›m›n
artmas›, presistolik fliddetleme olabilir. Middiyastolde
bafllar (MD). H = Sistolde bafllay›p diyastole taflar.
‹‹. Patolojik veya Anlaml› Üfürümler:
a. Anormal, fakat nonstenotik aort veya
pulmoner kapak.
b. Aort veya Pulmoner kapak stenozu.
c. Aort veya pulmoner arter dilatasyonu.
d. Nonvalvüler SV ç›k›fl yolu obstrüksiyonu.
2. Regürjitan Üfürümler;
a. Mitral regürjitasyonu.
b. Triküspit regürjitasyonu.
c. VSD (Ventriküler septal defekt).
186
Temel Kardiyoloji
B. D‹YASTOL‹K:
1. Semilunar kapak yetersizli¤i; Aort veya
Pulmoner Regürjitasyon.
2. Ventriküler dolufl üfürümleri;
a. Mitral veya triküspit stenozu.
b. Artm›fl AV (atriyo-ventriküler) kapak
ak›m›: Mitral regürjitasyonu, VSD,
ASD.
c. Atriyal kontraksiyona ba¤l› presistolik
üfürüm: Mitral veya triküspit stenozu.
C. DEVAMLI:
Yüksek bas›nçl› boflluk veya arter ile düflük
bas›nçl› boflluk veya ven aras›nda ba¤lant› olmas›; (a) PDA, (b) koroner AV fistüller, (c)
Valsalva sinüsü ile S⁄A aras›nda ba¤lant›.
A. S‹STOL‹K ÜFÜRÜMLER:
1. Ejeksiyon Üfürümleri;
Günlük pratikte en s›k duyulan üfürümdür; Ejeksiyon veya “ak›m- üfürümleri”, sistolun ilk yar›s›nda kan›n h›zl› ejeksiyonu sonucunda meydana gelmektedir. Kan ak›m› h›z›n›n zirveye ulaflmas› aort kapaklar›n›n aç›lmas›ndan hemen sonra erken sistolde meydana gelmektedir, ve ejeksiyonun birinci yar›s› s›ras›nda impuls gradiyenti ve sistolik bas›nc›n zirvesi maksimal düzeydir. Sistolun
son 1/3 bölümünde, semilunar kapaklarda
öne-do¤ru çok az ak›m olmaktad›r. Kan›n
h›z› yüksek türbülans oluflturmaktad›r ve duyulabilen sese sebep olmaktad›r.
Normal kapak ve bazal kardiyak debiye
ra¤men erken sistolik üfürümler s›kt›r.
Düzensiz, kal›nlaflm›fl, veya daralm›fl semilunar kapak yaprakc›klar› daha büyük türbülansa ve artm›fl üfürümün fliddetine sebep olmaktad›r.
Tipik sistolik ejeksiyon üfürümü, izovolumik kontraksiyonun tamamlanmas› ile S1’den
sonra bafllamaktad›r.
Fonokardiyogramda; S1 ile üfürümün bafllang›c› aras›nda küçük bir aral›k gösterilmifltir. Kulakla bu gecikme genellikle ay›rt edilememektedir ve üfürüm S1 ile uyumlu olarak
bafllad›¤› duyulmaktad›r.
Klasik ak›m- üfürümü erken zirve yapmakta (“kreflendo”) ve sonra ise düflmektedir
(“dekreflendo”); at›lan kan›n h›z› ve volumunun mid- geç sistolda azalmas› gibi.
Sistolik ejeksiyon üfürümleri genellikle
S2’den önce sonlanmaktad›r.
Ancak, semilunar kapak stenozunda, uzam›fl ventriküler boflalma üfürümün geç zirve
yapmas›na sebep olmaktad›r ve A2 ve P2’nin
ötesine geçmektedir.
Ejeksiyon üfürümünün fliddeti kan ak›m
h›z› ile iliflkilidir, ba¤l› oldu¤u faktörler; at›m
hacmi, kapak deli¤inin alan› ve ak›m h›z›n›
h›zland›ran kuvvetler.
Büyük at›m hacmi, daha kuvvetli ve uzun
üfürüm meydana getirmektedir. Ejeksiyon
üfürümlerinin tipleri, semilunar kapaklardan
geçerek kan›n at›lmas›, hem ak›mla hemde
patolojinin kayna¤› ile iliflkilidir.
Patolojik, Anlaml›, veya Organik Ejeksiyon
üfürümleri; Semilunar kapaklar›n, kalp boflluklar›n›n veya büyük damarlar›n yap›sal
anormallikleri bu üfürümlerin alt›nda yatan
sebeptir. Anatomik bozukluk minimal olabilir. Afla¤›da belirtilen birçok anatomik ve patofizyolojik durum bu üfürümlere sebep olmaktad›r.
Anormal Ejeksiyon Üfürümlerinin
Sebepleri:
a. Anormal semilunar kapak; gradiyent yok,
gradiyent var (stenoz).
b. Büyük damarlar›n dilatasyonu veya çap›n›n artmas›;
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
(‹) Sol veya sa¤ ventriküler ç›k›fl yollar›n›n
anormal sub- veya supravalvüler daralmas›.
(‹‹) Yap›sal olarak normal olan ç›k›fl yolundan geçen volumu artm›fl kan sonucunda (örne¤in; altta yatan organik kalp
hastal›¤›na ba¤l›; sistolik üfürümler:
ASD veya Aort Regürjitasyonu).
187
Sistolik regürjitasyon üfürümleri; Mitral,
Triküspit regürjitasyonunda ve VSD de bulunmaktad›r.
Geç sistolik üfürümler; S1 ile bafllay›p
S2’yi aflmaktad›r. Tipik olarak hafif Mitral Regürjitasyonunu yans›tmaktad›r.
B. D‹YASTOL‹K ÜFÜRÜMLER:
1. Semilunar Kapak Regürjitasyonu;
Fonksiyonel Üfürümler; birçok normal
kiflide duyulan en s›k duyulan kalp üfürümleri. ‹stirahat kalp debisinin normal olmas›
durumunda, duyulan üfürüm “masum” veya
“Fonksiyonel-üfürüm” olarak bilinmektedir.
fiayet üfürüm hiperkinetik durumla (artm›fl
kardiyak debi veya at›m hacmi) ilgili ise “Fizyolojik-üfürüm” olarak bilinmekte ve tan›mlanmaktad›r.
“Masum-üfürüm” teriminin yayg›n popülaritesi bulunmaktad›r; nonpatolojik, sistolik
ejeksiyon üfürümünü yans›tmaktad›r.
2. Regürjitasyon Üfürümleri;
Sistolik regürjitasyon üfürümleri, Kalbin
iki bofllu¤unun anormal yap›sal veya fonksiyon ba¤lant›s› sonucunda oluflan devaml› sistolik bas›nç gradiyenti taraf›ndan meydana
getirilmektedir. Tipik regürjitasyon üfürümü
negatif ventrikül bas›nc›n›n geliflmesi ile (izovolumik kontraksiyon) bafllamaktad›r ve
S2’ye kadar sürmektedir.
fiayet iki boflluk aras›ndaki büyük bas›nç
gradiyenti sistol sonuna kadar devam ediyorsa; kan ak›m› ve kalp sesi diyastol bafllayana
kadar devam etmektedir.
Klasik regürjitasyon üfürümü; sistol boyunca (pansistolik) olup, amplitüd ve flekli
sabittir.
Baz› hastalarda bu üfürüm kreflendo veya
dekreflendo özelli¤i gösterebilir.
Semilunar kapa¤›n regürjitasyon üfürümleri semilunar kapa¤›n kapanmas› (S2) ile
bafllamaktad›r ve genellikle dekreflendo fleklindedir; üfürümün flekli ve uzunlu¤u aort
veya pulmoner arterler ile ilgili ventriküllerin
aras›ndaki diyastolik bas›nç gradiyentini yans›tmaktad›r.
Büyük damarlardan regürjitasyon ak›m›n›n yüksek h›z›ndan dolay›, semilunar kapak
yetersizli¤inin üfürümü tipik olarak yüksek
frekansl›d›r.
2. Ventriküler Dolufl Üfürümleri;
a. AV (atriyoventriküler) Kapak Stenozu:
sol veya sa¤ ventrikül giriflindeki obstrüksiyonun sebep oldu¤u üfürümler (Mitral veya
Triküspit kapa¤›n›n stenozu). Üfürümün bafllamas› AV kapa¤›n tam aç›lmas›ndan sonrad›r; üfürümün zaman› mid-diyastoliktir. Tipik
olarak bu üfürümün ses-tonu düflüktür, sebebi; atriyum ve ventriküller aras›nda düflük bas›nç gradiyent bulunmas› ve bundan dolay›
ciddi stenoza ra¤men ak›m h›z› düflüktür.
b. Valvüler stenoz bulunmadan Artm›fl AV
ak›m: Afl›r› Atriyal kan volumu ve triküspit
veya mitral kapaklardan geçen artm›fl ak›m;
k›sa, mid-diyastolik “dolufl üfürümü” s›kl›kla
duyulabilmektedir, bu üfürüm üfürüm ventrikül dolufl sesi (S3) ile bafllayabilir.
Mid-diyastolik ak›m-üfürümleri, AV kapaklardan soldan-sa¤a flantta ba¤l› olarak ge-
188
Temel Kardiyoloji
çen artm›fl ak›m durumlar›nda s›kt›r (ASD,
VSD-PDA).
Ancak, bu ak›m-üfürümleri AV kapaklar›n›n hastal›¤›n› da iflaret etmemektedir, yükselmifl ak›ma sebep olan organik kalp hastal›¤›n› göstermektedir. Aort regürjitasyonunun
“Austin- Flint Üfürümü”, “fonksiyonel” diyastolik dolufl üfürümlerinin bir baflka varyant›d›r, sebebi; mitral kapa¤›n anteriyor kapakc›¤›n›n kapa¤›n deli¤ine do¤ru yer de¤ifltirmifl
iken diyastolde büyük volumlu kan›n rölatif
olarak daralm›flmitral kapaktan geçmesidir.
c. Presistolik Üfürüm: Mitral veya Triküspit
stenozunda geç diyastolik veya presistolik
üfürüm duyulabilir, sebepleri; (‹) atriyal
kontraksiyonu takiben artm›fl AV ak›m, ve
(‹‹) atriyal sistolden sonra stenozdan dolay›
zaten daralm›fl AV delik ve bunun ötesinde
AV yaprakc›klar›n kapan›fl› ile AV deli¤in çap›n›n daha fazla azalmas› ile; buradan geçen
ak›m h›z›n›n artmas› ve oluflturdu¤u türbülans. Bu sebeplerden dolay› presistolik üfürüm S1’i aflmaktad›r ve s›kl›kla erken mid-diyastolik üfürümle birliktedir.
Devaml› Üfürümler:
Yüksek bas›nç arteriyel veya ventriküler)
ve düflük bas›nç bölgeleri (ven veya sa¤ kalp
boflluklar›) aras›nda oluflan devaml› gradiyent sonucundad›r. Bu üfürümler tipik olarak
sistolde bafllamaktad›r ve erken diyastolun
içerisine “taflmaktad›r”, mid-geç sistolde zirve
yapmaktad›r. Nadiren geç sistolde duyulabilmektedir. Devaml› üfürümlerin flekli; kardiyak siklusun herbir spesifik zaman dilimindeki bas›nç gradiyenti büyüklü¤üne ba¤l›d›r.
Organik Üfürümlerin Teflhisi:
Patolojik olmayan “Masum-Üfürümler”
normal kiflilerde s›kt›r, doktor kalp üfürümünün patolojik veya non-patolojik olmamas›n›
belirlemekle sorumludur.
Organik veya patolojik kalp üfürümlerini
kesin olarak tarif eden sadece birkaç kriter
bulunmaktad›r;
1. Diyastolik üfürümler patolojiktir. Diyastol s›ras›nda normalde kardiyak ses yoktur.
Nadiren, çocuklar veya genç eriflkinlerde fizyolojik S3 sesi; S3 vibrasyonlar›ndan sonra
k›sa-süre, ve k›sa, mid-diyastolik üfürüm
meydana gelebilir. Belirgin pulmoner kapanma sesi (P2), k›sa diyastolik tril aksettirebilir
ve meydana getirebilmektedir; k›sa dekreflendo diyastolik üfürümü taklit etmektedir.
Mitral kapaktan (VSD, PDA, mitral regürjitasyonu) veya Triküspit (ASD, triküspit regürjitasyonu) kapaklardan geçen mid-diyastolik
ak›m-üfürümleri AV kapaklar›n organik hastal›¤›n›n kan›t› de¤ildir. Belirgin diyastolik
volum yüklenmesi ve h›zl› ventriküler dolufl
s›ras›nda AV kapaklar›n bir taraftan öbür tarafa geçmesini (devrilmesini) yans›tmaktad›r.
2. Pansistolik ve geç sistolik üfürümler patolojiktir. Sebebi; normal kalpte ejeksiyon volumu ve h›z› geç sistolde belirgin olarak azalm›flt›r, ejeksiyonun son 1/3 bölümü s›ras›nda
tipik olarak kalp sesi yoktur. S2’yi aflan üfürümler organik olup; kardiyak siklusun bu
bölümünde sessiz oldu¤u tahmin edilen kan
ak›m› türbülans›n›n devam etti¤ini göstermektedir. Ses vibrasyonlar›n›n bulunup, bulunmamas›na karar vermek için, sistol-sonu
selektif olarak dinlenmelidir (kurald›r).
Mitral regürjitasyonunun baz› varyantlar›nda (tipik olarak lezyonlar mitral kapa¤›n destek yap›lar›n›n anormalli¤i ise), Mitral regürjitasyon ak›m› ejeksiyondan sonra ba¤lamaktad›r, ve sol atriyum içerisine anormal kan
ak›m› sadece mid - geç sistolde olmaktad›r,
sonuçta; üfürüm sistolun son 1/3 bölümünde
bafllamakta ve sistolun “geç” mitral regürjitasyonunu yans›tmaktad›r.
3. Devaml› üfürümler, herzaman organik
kalp hastal›¤›n›n göstergesidir. Üfürüm S2’ye
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
kadar devam etmekte diyastol içerisine taflmaktad›r. ‹ki kardiyovasküler yap› aras›ndaki
devaml› bas›nç farkl›l›¤›n› yans›tmaktad›r,
dolay›s› ile anormaldir.
4. Çok kuvvetli üfürümler genellikle patolojiktir. Tril ile birlikte olan (derecesi >4/6)
her üfürüm patolojik kaynakl›d›r. Nadiren,
aort stenozu bulunmayan saf aort regürjitasyonunda dev at›m hacmi, hasta aort kapaklar›n› bir taraftan öteki tarafa geçirmekte, sonuç;
çok kuvvetli ejeksiyon üfürümü ve tril. Bu durumlarda ejeksiyon üfürümünün bulunmas›,
gerçek aort stenozunun göstergesi de¤ildir.
5. Fizik muayenede birlikteki kardiyak
anormallikler. Alttaki kalp hastal›¤›n›n di¤er
kan›tlar› kardiyak üfürümün organik olma
olas›l›¤›n› art›rmaktad›r.
Örne¤in; prekordiyal palpasyonla sol ventrikül hipertrofisi, ejeksiyon veya midsistolik
klikler, veya aç›lma sesi bulunmas›, üfürümün
yap›sal anormalli¤i tarif etti¤i gösterilmifltir.
6. fiekli frekans› ve yay›l›m karakteristikleri. Kesin olarak üfürümün organik etyolojisine ba¤l› olarak oldukça nonspesifiktir.
fiiiddetini Etkileyen Faktörler:
Üfürümlerin fi
I. Üfürüm flfliiddetini art›ran faktörler:
a. Yüksek kardiyak debi (hiperdinamik durumlar),
b. ‹nce gö¤üs duvar›, dar toraks çap› (“düz
s›rt”, “pektus-ekskavatum”),
c. Anemi (azalm›fl kan viskozitesi),
d. Tortüöz aort (gö¤üs duvar›na yak›n).
fiiiddeti azaltan faktörler:
II. Üfürüm fi
a. Obezite, adaleli kal›n gö¤üs duvar›,
b. KOAH,
c. F›ç›- gö¤üs (artm›fl ön-arka çap),
d. Perikardiyal kal›nlaflma veya s›v›,
e. Düflmüfl kalp debisi (konjestif kalp yetersizli¤i, düflük ejeksiyon fraksiyonu).
189
Pratik nokta; Üfürüm fliddetini art›ran veya
azaltan yukar›daki s›k non-kardiyak durumlar, hastan›n oskültasyonu s›ras›nda
herzaman hat›rlanmal›d›r (yukar›daki tabloda).
Kalp Üfürümlerinin De¤erlendirilmesi:
Kalp üfürümlerini do¤ru olarak de¤erlendirebilmek için doktor hastaya sistematik
yaklaflmal›d›r.
Her hastada üfürümün özellikleri, s›ras› ile
bilinçli olarak analiz edilmelidir;
a. Sistol veya diyastoldeki, üfürümün zaman›: erken, mid, veya geç.
b. Üfürümün süresi.
c. Üfürümün kuvveti: derecesi (“grading”),
Frekans› ve flekli.
d. Üfürümün etyolojisi ile ilgili fizik muayenede birlikte saptanan di¤er kardiyak
anormallikler.
Üfürümün Zamanlamas›;
Öncelikle üfürümün diyastolik veya sistolik oldu¤una karar verilmelidir. Üfürümün
sistol veya diyastolde; erken, mid veya geç
oldu¤un net olarak aç›klanmas› gerekmektedir.
1. Sistol:
a. Erken-sistolik; Ejeksiyon üfürümleri patolojik olsun olmas›n tamam› erken-midsistolik zamanl›d›r.
Ç›k›fl yolunun ciddi obstrüksiyonunda;
ejeksiyon üfürümü uzayabilir ve sistolun sonunda zirve yapabilir.
Erken sistolik üfürümlerin tamam› ejeksiyon üfürümü de¤ildir. Baz› hastalarda VSD
veya AV kapak regürjitasyonunda erken sistolde bafllamakta geç sistolde tedricen azalarak kaybolur, A2’den önce son bulmaktad›r.
b. Geç-sistolik üfürüm; sistolun birinci 1/3
bölümünde duyulmaz ve ejeksiyon üfürümü
190
Temel Kardiyoloji
ile kar›flt›r›lamaz; geç-sistolik üfürüm genellikle mitral regürjitasyonunu göstermektedir.
Bu üfürümler mid-sistolde bafllamaktad›r, bu
sesin vibrasyonlar› A2 üzerine kadar duyulmaktad›r.
2. Diyastol:
a. Erken-diyastolik üfürüm; Semilunar kapaklar›n yetersizli¤inde (aort veya pulmoner
regürjitasyonu) erken-diyastolik üfürümler
meydana gelmektedir.
Mid-diyastolik üfürümler; ventriküllerin
passif doluflu s›ras›nda mitral veya triküspit
kapaklar taraf›ndan oluflturulmaktad›r.
AV kapaklar›n stenozunda diyastolik üfürümün sebebi; kapaklar›n daralm›fl deli¤idir.
Kapak obstrüksiyonunun ciddiyeti ile orant›l› olarak bu üfürümler uzamakta, ve S1’e kadar devam edebilir; bunlara “Pan-diyastolik”
üfürüm denmektedir, karakteristi¤i; tipik olarak mitral veya triküspitin aç›lma sesinden
sonra bafllamaktad›r.
b. Mid-diyastolik üfürümler, flayet h›zl›
ventriküler dolufl faz›nda belirgin ak›m art›fl›
varsa, AV kapaklarda daralma olmadan da
meydana gelmektedir. Bu durumda; üfürüm
k›sa olup, genellikle S3’ü takip etmektedir.
Geç-diyastolik ve presistolik üfürümler, mitral veya triküspit stenozu varl›¤›nda atriyal
kontraksiyonlar taraf›ndan meydana getirilmektedir.
Devaml› üfürümler; kalp sesinin diyastol
içerisine taflt›¤›n› göstermektedir ve bu üfürüm, kar›fl›k semilunar kapak stenozu ve regürjitasyonundaki uzun sistolik üfürüm ve erken diyastolik üfürüm kombinasyonundan
ay›rt edilmelidir.
Üfürümün Süresi;
1. Sistol: Sistolik üfürümlerin en önemli
karakteristi¤i üfürümün uzunlu¤udur.
Pratik nokta; flayet sistolik üfürüm S2’yi afl›yorsa, holosistoliktir, bu bulgu üfürüm analizinin aranmas› gereken en k›ymetli parametresidir.
Her üfürüm, fleklinden ba¤›ms›z gerçekte
(fonokardiyografi ve intrakardiyak kay›tlarda) holo-veya pansistoliktir, sebebi; kardiyak
boflluklar aras›ndaki devaml› ve dinamik bas›nç farkl›l›¤›d›r.
Mitral regürjitasyonunun ve VSD’nin klasik
üfürümleri, S1 ile bafllamakta ve S2’ye do¤ru
yay›lmaktad›r. ‹ntrakardiyak anormal ba¤lant›lar, iliflkiler; kan ak›m›n›n aort kapaklar›n›n
aç›lmas›ndan önce bafllamas›na ve aort kapaklar› kapand›ktan sonra da devam etmesine sebep olmaktad›r.
Sol veya sa¤ ventrikül ç›k›fl yolunun anormal obstrüksiyonu, genellikle uzam›fl sistolik,
gerçek pansistolik üfürüme sebep olmaktad›r
(özellikle “s›k›” pulmoner stenozda), burada
Ses vibrasyonlar› S2’nin ötesine geniflleyebilir.
Uzun sistolik üfürüm varl›¤›nda, geç sistol
selektif olarak dinlenip de¤erlendirilmelidir.
X
Oskültasyonda; sistolun son %25’lik
bölümüne dikkatlice odaklanmak önemlidir:
(a) fiayet ses vibrasyonlar› S2’den önce sonlan›yorsa, üfürüm genellikle ejeksiyon üfürümüdür. (b) fiayet S2’ye kadar yay›l›yorsa
pansistoliktir.
Ay›r›c› tan›da; AV regürjitasyon lezyonlar›
(mitral, triküspit kapak), a¤›r semilunar kapak stenozu (aort, pulmoner) de¤erlendirilmelidir.
2. Diyastol: Diyastolik üfürümlerin süresi
önemlidir, özellikle; sol ventrikül dolufl üfürümlerini de¤erlendirmek:
a. Non-obstrüktif veya hafif stenotik AV
kapaktan geçen kan ak›m› k›sa mid-diyasto-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
lik üfürüm meydana getirebilir. Aç›lma sesini
takip eden uzun diyastolik üfürüm; devaml›
AV gradiyent ve anlaml› mitral stenozunun
göstergesidir. K›sa uzunlukta siklus ile bu
üfürüm S1’e kadar yay›labilir. Bradikardi veya atriyal fibrilasyonda uzun RR siklusunda;
mitral diyastolik üfürümü genellikle mid-geç
diyastolde son bulmaktad›r.
b. Semilunar kapak regürjitasyonunda,
üfürümler genellikle oldukça uzundur vepandiyastolik olabilir ve S2’ye kadar devam
edebilir. Bunlar genellikle yüksek frekansl›
üfürüm olup, geç diyastolde çok hafiftir. Büyük damar ile ventrikül aras›nda devaml› diyastolik gradiyent, diyastol sonunda biten ses
vibrasyonlar› meydana getirmektedir.
c. Ciddi aort regürjitasyonunda, özellikle
akut kapak yetersizli¤inde; ileri derecede
yükselmifl sol ventrikül diyastol-sonu bas›nc›na ba¤l›, diyastol sonunda aort-sol ventrikül
aras›ndaki küçük veya olmayan diyastolik
gradiyent sonucunda; rölatif k›sa, diyastolik
regürjitasyon üfürümü duyulmaktad›r.
Üfürüm fiiddeti;
Üfürümün fliddeti veya kuvveti direk olarak türbülans›n derecesi ile ilgilidir. Artm›fl
kan ak›m› volumu ve/veya h›z›, fliddetlenmifl
türbülansa ve daha kuvvetli üfürümlere sebep olmaktad›r: Üfürümün maksimum fliddette duyuldu¤u yer lokalize edilmelidir ve
üfürümün prekordiyumda duyuldu¤u her
yerde oskültasyona dikkat edilmelidir.
Genel olarak, üfürümüm aksimal kuvvete
duyuldu¤u yer kardiyovasküler lezyonun
anatomik bölgesi ile ilgilidir. Bu aç›klama
kardiyak oskültasyonun “spesifik kapak bölgeleri” ile uyum göstermektedir (fiekil 8-12).
Bu iliflkinin birçok ayr›cal›klar› bulunmaktad›r, muayene eden doktor, spesifik kapak
lezyonlar›n›n yay›l›m fleklinden haberdar olmal›d›r. Ayr›ca, üfürüm fliddetinin derecelen-
191
dirmesini, usule uygun kullanarak (gradingsistemi) üfürümü 1’den 6’ya kadar yapmal›d›r.
S›kl›kla, üfürüm fliddetinin altta yatan durumun ciddiyeti ile direk olarak iliflkili oldu¤u zannedilmektedir. Bu görüfl, genelde do¤ru olmas›na ra¤men birçok ayr›cal›¤› vard›r;
oskülte eden doktor, üfürüm fliddetini de¤ifltirebilen faktörleri hat›rlamal›d›r (yukar›da
bahsedilmifltir).
X
Kalp üfürümlerinin fliddetini azaltan en
önemli sebep kötü kalp fonksiyonlar›d›r;
azalm›fl at›m hacmi ve ejeksiyon h›z›. “Tamponlama”, kalp ile steteskop aras›na büyük
miktarda vucut dokusunun girmesi (KOAH,
obezite gibi). Örne¤in, Konjestif kalp yetersizli¤i geliflmifl aort stenozu veya mitral regürjitasyonunda; sistolik üfürüm yumuflak ve
belirsiz olabilir ve alttaki problemin yanl›fl
de¤erlendirilmesine sebep olabilir. Di¤er taraftan,“masum-üfürümler”, seyrek olarak belirgin olabilir (hiçbir zaman grading’i 4/6 olmaz). Klasik, küçük VSD oldukça kuvvetli
üfürüm meydana getirebilmektedir.
Üfürümün ‹letilmesi;
Üfürümlerin yay›l›m ve iletilme flekilleri,
üfürümün fliddeti veya kuvveti ile direk ilgilidir. Kuvvetli üfürümler daha genifl bölgeye
iletilmektedir, hafif olanlar ise iletilmez.
Yay›lma flekli; muhtemelen kan ak›m›n›n
türbülans› ile ilgilidir: kalp boflluklar›nda bafllayan türbülans, ile damar duvarlar›n›n vibrasyonlar› ve bunlar›n gö¤üs duvar›na iletilmesi. Üfürümün fliddeti ses olufltu¤u yerin
uza¤›nda h›zla azalmaktad›r.
a. Yüksek frekansl› vibrasyonlar, ses; üfürüm kayna¤›n›n proksimalinde veya kayna¤›ndan “yukar›ya-do¤ru” ak›mda en iyi duyulmaktad›r.
b. Düflük frekansl› vibrasyonlar; en iyi
192
Temel Kardiyoloji
“afla¤›ya-do¤ru” ak›mda veya üfürüm kayna¤›n›n distalinde en iyi duyulmaktad›r. Bu görüfl, aort stenozunu üfürümünün haflin komponentininde s›kça gözlemlenmektedir; kalbin taban›na ve boyuna iletilmektedir.
c. Daha yüksek frekansl› vibrasyonlar; en
iyi kalbin apeksinde duyulmaktad›r.
Düflük frekansl› ses yüksek frekansl›lara
göre torasik dokularda daha iyi iletilmektedir, bu görüfl; aort stenozunda s›k bulunan
trili aç›klamaktad›r, fakat aort regürjitasyonunda geçerli de¤ildir.
Kalbin oskültasyon bölgeleri, klasik kapak
defektlerinin tipik yay›l›m flekilleri ile ilgilidir.
Üfürümün fiekli;
Kalp üfürümünün fleklini (çerçevesi, d›fl
hatlar›) de¤erlendirmek sistolik ejeksiyon
üfürümünü (“kreflendo- dekreflendo”) regürjitasyon üfürümününden (“holosistolik”) ay›rt
etmeye yard›mc› olmaktad›r.
Üfürümün flekli/çerçevesi, üfürümün “Zarf›” olarakta tan›mlanmaktad›r. Seçilmifl frekans filtreleri üfürümlerin kay›t edilmesinde
kullan›larak; insan kula¤› ile gerçekte duyulandan (fonokardiyografide) farkl› olabilir.
Tipik olarak; ejeksiyon üfürümünün
“Uçurtma-flekli veya Elmas-flekli” s›kl›kla fonokardiyogramda kullakla kabaca duyuldu¤undan daha klasik flekilde görünmektedir;
tedricen yavaçca azalarak S1’den önce sonlanmaktad›r. Üfürümün gerçek flekli, genellikle oskültasyonda kabaca de¤erlendirildi¤inden daha güç belirlenebilmektedir.
Ürümlerin klasik çerçevesinin önemli ayr›cal›klar› vard›r. Örne¤in; mitral regürjitasyonunun pansistolik-üfürümünün geç sistolik
fliddetlenmesi olabilir veya sistol sonunda
tedricen azalarak kaybolabilir.
Klinik kay›tlarda üfürümün fleklinin çizilmesi faydal›d›r.
Üfürümün Frekans› (ses-tonu);
Kalp üfürümlerinin frekans veya ton’unun
tan›sal de¤eri vard›r. Birçok kalp üfürümünün frekans aral›¤›na göre;
a. Yüksek tonlu kalp sesi; boflluklar aras›nda oluflan büyük gradiyentte meydana gelen yüksek ak›m h›z› sonucundad›r. Aort ve
mitral regürjitasyonunun, pulmoner hipertansiyona ba¤l› sekonder pulmoner regürjitasyonun üfürümleri klasik olarak yüksek frekansl›d›r.
b. Düflük kan ak›m› ve küçük gradiyentler, aksine daha düflük tondaki sese sebep
olmaktad›r, bunlara s›kl›kla “Gürültü” denmektedir.
c. Daha yüksek frekansl› seslerin tonu daha yüksek olup bunlar›n büyük bölümü düflük frekansl›lara göre daha “Müzikal” veya
saft›r.
d. Daha “Haflin” üfürümler (aort kapak
stenozundaki gibi), yüksek ve orta frekansl›lar›n kar›fl›m›d›r.
Kulak, daha yüksek frekansl›lar› maskeleme e¤ilimindeki düflük tonlar› daha iyi alg›lamaktad›r.
Üfürümlerde özel frekanslar›n üstün olmas›, s›kl›kla “Müzikal veya Vibratuvar” denilen
rezonans meydana getirmektedir; sesin tonu
net olup s›kl›kla “Kumru-sesi veya Mart›-sesi”
üfürümler diye adland›r›lmaktad›r.
Ejeksiyon Üfürümleri
Oldukça de¤iflik normal ve anormal durumlar rölatif olarak nonspesifik “ejeksiyon”
üfürümü meydana getirebilmektedir. Dolay›s› ile normal veya ak›m üfürümlerinin ogranik kalp hastal›klar›n›n göstergelerinden ay›rabilmek için kardiyovasküler sisteminin muayenede bunlar›n karakteristiklerine bilinçli
olarak odaklan›lmas› önemlidir.
Pratikte duyulan sistolik üfürümlerin büyük bölümünün klinik önemi olmay›p fizyo-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
lojik kan ak›m› ile ilgilidir, doktor taraf›ndan
bu üfürümlerin do¤ru olarak tan›nabilmesi
zorunludur ve böylece, teflhis için ilave sesler, akut tomatizmal atefl ve infektif endokardite karfl› proflaksi ve aktivite ve sosyal yaflant›daki k›s›tlamalar›n gereksiz yere uygulanmas› önlenmifl olacakt›r.
Masum veya Fonksiyonel Üfürümler:
Klinik pratikte en s›k duyulan üfürümlerdir, dikkatli muayene edenin tan›yabilece¤i
belirli, kesin karakteristiklerinin do¤ruluk derecesi herzaman %90’n›n üzerindedir. Yard›mc› teknikler kullan›ld›¤›nda (EKG, gö¤üs
radyogram›, nadiren ekokardiyografi) bütün
fonksiyonel sistolik ejeksiyon üfürümleri kesin ve do¤ru olarak s›n›fland›r›labilmektedir.
a. Terminoloji; Masum sistolik üfürümlerin literatürde birçok ismi vard›r. Örne¤in;
“Still- üfürümü, Normal-üfürüm, Zarars›z-üfürüm, ‹ncitmeyen-üfürüm, Bazal ejeksiyonüfürümü, Nonorganik-üfürüm, Vibratuvar
üfürüm”: “Yay-t›ng›rt›s›-üfürümü” gibi.
Bunlar›n anlam›; alttaki kardiyovasküler
sistem tamamen normal olup, üfürüm istirahatte duyulabilmektedir. Organik kapak lezyonu veya kalp içinde boflluklararas› veya
büyük damarlar aras›nda anormal ba¤lant›lar
bulunmayan hastalarda; Sistolik ejeksiyon
üfürümünü net olarak tarif etmek için:
“Ak›m, masum, fizyolojik veya fonksiyonel”
kelimelerinin kullan›lmas› önemlidir.
Günümüzde s›kl›kla kullan›lan “fizyolojik”
kelimesi üfürümü normal kardiyak yap›lardaki kan ak›m› ve türbülans›n›n oluflturdu¤unu
tarif etmektedir.
Kitab›m›zda, “Fizyolojik üfürüm”ün anlam›; yükselmifl kan volumu ve h›z›na ba¤l› artm›fl kan ak›m›. “Masum veya Fonksiyonel
üfürüm” tan›m› ise bazal koflullarda duyulan
fonksiyonel kalp üfürümü için kullan›lmakta-
193
d›r. Bu üfürümlerin taflikardi, anemi ve heyecanlanma durumlar›nda daha kuvvetli hale
gelmesi ile sonradan fizyolojik üfürümler olarak s›n›fland›r›labilirler.
b. Etyoloji; Masum üfürüm, kalpten kan›n
at›lmas› s›ras›nda meydana gelen normal türbülans sonucundad›r. Üfürümünün gerçek
anatomik kayna¤›, ventrikülerden fazla, büyük damarlar›n içerisindedir, fakat baz› masum üfürümler heriki ventrikülün de ç›k›fl
yollunun içinde oluflturulabilir.
Klasik e¤itimde, tipik masum “ak›m-üfürümü”, pulmoner arterin içinden yükselmektedir. Bu inan›fl, üfürümün zirve fliddetinin duyuldu¤u bölgenin sol 2-3. interkostal aral›kta
(Pulmoner alan) bulunmas› ile desteklenmektedir (pulmoner arterin gö¤üs duvar›na
yak›nl›¤›).
Yak›n geçmiflte yap›lan çal›flmalarda (Stein ve Sabah); masum üfürümün gerçekte (intrakardiyak kay›tlar) aortadaki SV ejeksiyonun
oluflturdu¤u normal türbülanstan yükseldi¤i
bildirilmifltir.
‹ntrakardiyak yap›sal patolojisi bulunmayan normal kiflilerde sol ve sa¤ kalbin titizlikle yap›lan çal›flmalar›nda; kaydedilebilen ses
enerjisi, türbülans ile net olarak sesin varl›¤›
gösterilmifltir. Çocuklarda, çocukluk boyunca
devam eden masum üfürümlerin genezinde
artm›fl kalp kontraktilitesi en önemli faktördür, Ancak artm›fl kardiyak kontraktil fonksiyonun etyolojisi belirsizdir.
Özet olarak; fizyolojik veya masum üfürümler görüflünü destekleyen sa¤lanabilen
kan›tlar›n büyük bölümü; SV ejeksiyonunun
h›zl› erken faz›nda kan›n aorta içerisinde duyulabilen ses oluflturan yeterli türbülansa sebep olmas›d›r.
c. Yafl ve ‹nsidens; Optimal duyma ko-
194
Temel Kardiyoloji
flullar›nda tecrübeli doktor, çocuk ve genç
eriflkinlerin %80-90’da sistolde ses vibrasyonlar› duymaktad›r. Bu kiflilerin büyük bölümünde duyulabilen S3’de bulunmaktad›r;
yüksek kaliteli Fonokardiyogram ile, gerçekte bütün kiflilerde sistolde ses kaydetmektedir. Yafl›n artmas› ile masum üfürümler hafiflemekte veya kaybolmaktad›r. Normal eriflkinlerde hafif sistolik ejeksiyon üfürümü duyulmas› oldukça s›kt›r (kiflilerin %30-40’da).
d. Yafll›l›¤›n Sistolik Üfürümü; Birçok
yafll› kiflide, 6-9’cu dekadlar›na do¤ru gençlerinkinden farkl› etyolojide duyulabilen sistolik ejeksiyon üfürümü vard›r. Bu üfürümler
tipik olarak aort alan›na yay›lmaktad›r (sa¤
2’ci interkostal aral›k) ve s›rtta ve apekste de
iyi duyulmaktad›r. Çocuklar›n tipik masum
üfürümlerden kalitesinden s›kl›kla daha kabad›r. Hipertansiyon hastalar›nda daha s›kt›r.
Bu sistolik üfürümlerin hissedilmesi; alttaki
aort kapa¤›n›n aterosklerozunu yans›tmaktad›r, bunlar valvüler aort stenozunu taklit etmektedir ve nadiren ay›rtedilmesi zor bir
problem olarak bulunabilir. Birçok gözlemci,
bu üfürümlerin yafll›la¤a efllik eden spesifik
de¤ifliklikler ile ilgili oldu¤una inanmaktad›r;
aort kapa¤› yaprakc›klar›n›n kal›nlaflmas›,
aortun hafif dilatasyonu ve bükülmesi ve aort
kapa¤›n halkas› ve yaprakc›klar›n›n kalsifikasyonu. Birlikte EKG de¤ifliklikleri veya kardiyovasküler semptomlar bulunuyorsa organik kalp hastal›¤›n› yans›tan üfürümler ile kolayca kar›flt›r›labilir.
Aort stenozunun karotis nabz›ndaki bulgular›na özel olarak konsantre olunup dikkat
edilmelidir. Ancak bu yanl›fl anlafl›labilir; yaflla iliflkili periferik arter kompliyans›n›n azalmas›. Sistolik üfürümün uzunlu¤u anlaml›l›¤›na karar verebilmek için faydal› bir parametredir. fiayet üfürüm S2’den önce sonlan›yor-
sa, önemli aort kapak stenozu olas›l›¤› yoktur. Ekokardiyografi flüpheli durumlarda yap›lmal›d›r; aort yapraklar›n›n ucunun kal›nlaflmas›, titreflimi/hareketi de¤erlendirilmelidir.
e. Lokalizasyon, kuvveti, ve yay›l›m›;
Masum üfürüm sol sternal kenar boyunca 24’cü interkostal aral›kta en iyi duyulmaktad›r,
dahas›kl›kla apeks ve sol-alt sternal kenar
aras›nda. Pulmoner ve aort kapaklar›n›n herikisi de bu bölgede bulunmaktad›r; pulmoner kapak, aort kapa¤›n hafif daha yukar›s›ndad›r. Üfürümün maksimal fliddete duyuldu¤u yeri belirlemek önemlidir. Masum üfürümler seyrek olarak apeksteen kuvvetli duyulmaktad›r, ancak burada da duyulabilirler.
Kural; boyuna yay›lmazlar, kuvvetli ak›m
üfürümleri bütün prekordiyumda kolayca
duyulabilir. Baz› masum üfürümler karotis arterlerine yay›lmaktad›r. Normal ak›m üfürümleri tipik olarak düflük veya orta fliddettedir
(1-2/6), hiçbir zaman 4/6 fliddetinde de¤ildir.
‹nce yap›l› kiflilerde ise masum üfürümler daha kuvvetli bulunabilir; iyi ve fazla geliflmifl
adaleli gö¤üs duvar›, f›ç›-gö¤sü, obez kiflilerde kuvvetli sistolik üfürüm duyulmas› durumunda organik kalp hastal›¤› dikkatle araflt›r›lmal›d›r.
F. Üfürümün Uzunlu¤u ve flekli; Tipik
olarak masum üfürümler sistolun sadece 1/22/3’ünü doldurmakta, ve kreflendo-dekreflendo fleklindedir.
Genelde, ç›k›fl yolu obstrüksiyonu ile ilgili olmayan ejeksiyon üfürümleri; erken zirve
yapmakta ve S2’den önce sonlanmaktad›r.
Zamam zaman masum üfürümler tamamen
kreflendo fleklinde görülebilir; k›sa kreflendo
üfürüm saptanamayabilir veya S1 vibrasyonlar› içerinde kaybolabilir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Kalitesi; Masum üfürümler genel olarak
düflük-orta frekans›ndad›r (60-180 Hz). Bunlar› tarif etmek için; “V›z›lt›, u¤ultu, f›r›ldamak” kullan›lan kelimelerdir. Vibratuvar üfürümlerin düflük-orta frekanstaki dominant
harmonik bölümünü ifade etmek için “Stilüfürümü” kelimesi kullan›lmaktad›r.
g. Manevralara cevab›; Masum veya
ak›m üfürümlerinin kuvveti veya fliddeti kan
ak›m›n›n h›z›n› art›ran bütün durumlarda
yükselmektedir; anksiyete veya heyecanlanma üfürümü fliddetlendirmektedir. Amil nitrat
masum üfürümün fliddetini önce azaltmakta
sonra art›rmaktad›r.
Masum üfürümler VEA sonras› veya uzun
R-R siklusundan sonra daha kuvvetlidir.
Valsalva manevras›n›n yükleme-faz› sonras›nda fliddeti azalmakta ve ani ›k›nmakla ise
artmaktad›r.
Oturmak veya ayakta durmak, genellikle
kalp debisini düflürerek masum üfürümün
fliddetini azaltmaktad›r. Tipik olarak masum
üfürümler dik durma pozisyonunda hafiflemekte ve hatta kaybolmaktad›r.
Solunum ve elle s›k›flt›rma (handgrip),
ak›m üfürümleri için tipik tan›sal de¤iflikliklere sebep olmamaktad›r. Afla¤›daki bulgular
masum üfürüm teflhisini ekarte etmektedir.
Ejeksiyon üfürümünün masum
olamayaca¤›n› gösteren Fizik Bulgular:
a. S2’nin duyulabilen ekspiratuvar çiftleflmesi, S2’nin sabit çiftleflmesi.
b. Ejeksiyon sesi, Mid veya geç sistolik klik,
Aç›lma sesi.
c. Diyastolik üfürüm.
d. Çok kuvvetli S1, Çok kuvvetli A2 veya P2.
e. Hiperdinamik veya süre¤en SV impulsu,
S⁄V kald›r›fl›.
195
Masum üfürüm teflhisi için kesin olarak fizik ve laboratuvar muayenesinde birlikte bulunmas› gereken kardiyovasküler anormallikler, bazan çok yüzeyseldir (veya saptanamaz,
yoktur).
Örne¤in; sistolik ejeksiyon veya nonejeksiyon klikleri, diyastolik üfürüm, aç›lma sesi,
veya SV kald›r›fl› kalpte yanl›fl birfleyler oldu¤unu göstermektedir. Bu olgularda birlikteki
sistolik ejeksiyon üfürümünü fizyolojik veya
masum olarak bertaraf etmeden dikkat edilmelidir.
Örne¤in orta yafll› hipertansiflerde EKG’de
eski M‹ bulgular› veya SV hipertrofisi kriterlerinin görülmesi; s›kl›kla birlikte bulunan
sistolik ejeksiyon üfürümünün klinik öneminin olmad›¤›n› iflaret etmektedir.
Saf mitral stenozunda, masum sistolik
ak›m üfürümü bulunmaktad›r ve mitral regürjitasyonunundan ay›rt edilmelidir.
Fizyolojik Üfürümler;
X Masum ve fizyolojik üfürümlerin aralar›ndaki tek fark; sonrakinin oluflumuna geçici olarak kan›n volumu ve/veya ejeksiyon h›z›n›n art›fl›n›n sebep olmas›d›r (afla¤›daki tabloda sunuldu).
Kan ak›m›n›n art›ran faktör uzaklaflt›r›ld›¤›
zaman (aneminin düzeltilmesi, ateflin düflürülmesi ve do¤umun gerçekleflmesi), üfürüm
daha fazla duyulamaz veya sadece hafif masum üfürüm vard›r (1-2/6).
Bu üfürümlerin özellikleri her yönden tümüyle masum üfürümlerinkinin aynisidir; artm›fl kan türbülans›n› art›ran sebeplerin ve etyolojilerin saptanabilen bulgular› görülebilir.
X Önemli not; Artm›fl kan ak›m›na veya
artm›fl kontraktiliteye sebep olan herfley, sonuçta; fizyolojik üfürüm meydana getirebilir,
bazal durumun sonradan tekrar sa¤lanmas›
ile üfürüm sonra kaybolmaktad›r.
196
Temel Kardiyoloji
Fizyolojik Sistolik Üfürüm Sebepleri:
a.
b.
c.
d.
Anksiyete, taflikardi.
Atefl, anemi.
Gebelik, tirotoksikoz.
Egserisiz sonras›.
Patolojik Ejeksiyon Üfürümleri:
1. Kardiyovasküler Sistem Anormalliklerinin Sebep Oldu¤u Sistolik EjeksiyonÜfürümleri;
Bu durumlarda alttaki kalp hastal›¤›n›n sebep oldu¤u yükselmifl kalp at›m hacmi, ak›m
üfürümlerini oluflturmaktad›r; bu olgularda
yap›sal anormallik üfürümle sadece indirek
olarak iliflkilidir.
a. ASD veya anormal pulmoner venöz dönüfl anomalisinde, artm›fl kan ak›m› büyük
soldan-sa¤a flant meydana getirmekte ve bu
sistolik ejeksiyon üfürümünü oluflturmaktad›r; sol 2-3’cü interkostal aral›kta duyulmaktad›r. Bu durum, pulmoner arter kaynakl›
ak›m-üfürümü için örnektir.
b. Aort veya pulmoner regürjitasyonda,
ventriküller ilgili büyük damarlara anormal
at›m hacmi ile büyük miktarda kan› f›rlatmaktad›r, sonucunda meydana gelen sistolik
ak›m üfürümü aort regürjitasyonunun karakteristiklerindendir ve SV ç›k›fl yolunda herhangi bir stenoz veya obstrüksiyon bulunmadan çok kuvvetli olabilmektedir (Grading, 34/6).
c. Deforme olmufl aort yaprakc›klar› s›kl›kla anormaldir ve kan ak›m›n›n türbülans›na yard›mc› olarak sistolik üfürüm meydana
getirmektedir. Seyrek olarak, kalp at›m hacmi
normal olup, sistolik ejeksiyon üfürümünün
sebebi; genifllemifl büyük damarlara f›rlat›lan
kan›n “girdap-etkisi” ve yükselmifl türbülanst›r.
d. Sistolik ejeksiyon-üfürümlerinin s›k du-
yuldu¤u di¤er durumlar:
Proksimal, ç›kan aorta dilatasyonu veyaanevrizmas›.
Pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonu,
pulmoner hipertansiyonda genifllemifl ana
pulmoner arter.
X Sistolik üfürümlü baz› hastalarda; hiçbir
net klinik sebebi bulunmadan semilunar kapaklar kal›nlaflm›fl, fibrotik veya sertleflmifltir.
2. Anormal Semilunar Kapaklar;
a. Sistolik ejeksiyon üfürümünün klasik
kayna¤› aort veya pulmoner kapak stenozudur: ‹stirahat koflullar›nda kapaktan geçen
bas›nç farkl›l›¤› geliflmeden önce Kapak deli¤i alan›n›n en az normalin %70 kadar› azalmas› gerekmektedir; kapa¤›n yaprakc›klar›n›n uçlar›n›n hafif kaynaflmas› veya rijitleflmesi bas›nç gradiyeti oluflturacak yeterli
obstrüksiyon meydana getiremeyebilir. Yatakbafl› fizik muayene ile erken veya hafif
aort kapak stenozunun teflhis edilmesi mümkün imkans›zd›r. Ejeksiyon kli¤inin varl›¤›
veya yoklu¤u, anormal S2, gecikmifl veya küçük volumlu karotis nabz›, SV hipertrofisi,
veya ekokardiyografik incelemedeki anormal
bulgular; bunlar›n hepside masum ak›m üfürüm ve hafif valvüler stenozunun ay›r›c› tan›s›nda yard›mc› olmaktad›r.
Genel olarak, daha anlaml› kapak stenozunda üfürümü daha uzun olup, zirvesini daha geç yapmaktad›r.
Aort veya pulmoner kapaklar›n obstrüksiyonunun artmas› ile Ses vibrasyonlar›n›n sonu ile S2 aras›ndaki aral›k dard›r. Birlikteki
di¤er anormal bulgular; prekordiyal anormal
hareket, S4, ejeksiyon-kli¤i, anormal S2-çiftleflmesi; obstrüksiyonun derecesinin artmas›
ile daha belirginleflmektedir.
b. Hipertrofik Kardiyomiyopati: ‹nterventriküler septumun anormal müsküler kal›nlafl-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
mas› ve mitral kapa¤›n anteriyor yaprakc›¤›n›n anormal iliflkisi; SV ejeksiyonuna karfl›
de¤iflik derecede obstrüksiyon meydana getirmektedir. Hipertrofik kardiyomiyopatinin
“markas›”; uzun sistolik ejeksiyon üfürümüdür; bunun bir bölümünü, daralm›fl subvalvüler bölgeden sistolun erken ve h›zl› faz›nda geçen sistolik kan›n oluflturdu¤u türbülans meydana getirmektedir. Ölçülebilen gradiyent olmayan kiflilerde de, genellikle üfürüm bulunmaktad›r. Birçok hastada birlikteki
mitral regürjitasyonun oluflturdu¤u üfürüm
ejeksiyon üfürümünün üzerine ilave olmakta
ve apekse de yay›lmaktad›r.
Hipertrofik kardiyomiyopatide, üfürümün
maksimal fliddette duyulmas› gö¤üs duvar›nda valvüler aort stenozundan daha afla¤›dad›r, tipik mitral regürjitasyonuna göre ise daha mediyaldedir. Sert karotis nabz›, prekordiyal çift SV impulsu, ve kuvvetli S4 bulunmas› hipertrofik kardiyomiyopatinin güçlü kan›tlar›d›r.
3. Ejeksiyon Üfürümünün Di¤er
Sebepleri:
a. Aort Koartasyonu; Koartasyon hastalar›nda s›kl›kla sistolik ejeksiyon üfürümü bulunmaktad›r. Maksimal fliddette duyuldu¤u
yer, sol posteriyor torakst›r ve zaman›, S1’den
sonra bafllamaktad›r, s›kl›kla diyastol içerisine taflmas› önemli bir bulgudur. Bu hastalar›n birço¤unda birlikte konjenital biküspit
aort kapa¤› vard›r, bunun sonucunda; sistolik
ejeksiyon kli¤i ve kalbin taban›nda erken sistolik ejeksiyon üfürümü.
X Koartasyonun en major tan›sal özelli¤i;
brakiyal ve radiyal nab›zlara göre gecikmifl
ve azalm›fl femoral arter pulsasyonlar›.
b. Mitral Regürjitasyonu; Mitral regürjitas-
197
yonunda bulunan üfürümlerin spektrumu oldukça genifltir. Nadiren üfürüm geç sistolde
tedricen azalmakta, kreflendo-dekreflendo
flekline girmektedir; bu romatizmal mitral regürjitasyonunda s›k bir bulgudur ve mitral regürjitasyonun az görülen etyolojilerinde daha
fazla bulunabilir (hipertrofik kardiyomiyopati, mitral prostetik kapak disfonksiyonu, korda tendina rüptüründe, papiller adale disfonksiyonu). Sonraki iki durumda, akut mitral regürjitasyonunun geliflmesi, s›kl›kla sol
atriyumda büyük bas›nç dalgalar›na (V dalgas›) sebep olmaktad›r. Bu, geç sistolde mitral
regürjitasyonunun derecesinin azalmas›, birlikte sol ventrikül-sol atriyal gradiyenti düflürmektedir. Akut mitral regürjitasyonunun üfürümü ejeksiyon üfürümünü taklit etmektedir,
sistol sonunda hafifleyerek dekreflendo fleklinde görülmektedir.
c. Ekstrakardiyak Fonksiyonel Üfürümler;
Kalbin içinden ve büyük damarlar›n proksimalinden yükselmeyen birçok de¤iflik sistolik üfürüm vard›r. Bu üfürümler genellikle
benindir, etyolojinin saptanamad›¤› durumlarda teflhiste kar›fl›kl›¤a sebep olabilir.
(‹) Venöz U¤ultu (Hum): Küçük çocuklarda duyulan devaml› üfürüm, diyastolik fliddetlenme gösterebilir. Venöz-u¤ultu, boyunda, özellikle sa¤da maksimal fliddette duyulmaktad›r. Kuvvetli oldu¤u zaman kalbin taban›na yay›lmaktad›r ve ejeksiyon üfürümüne benzemektedir. ‹nternal juguler venin hafif s›k›flt›r›lmas› veya bafl›n sa¤a döndürülmesi üfürümü azaltabilir.
(‹‹) Servikal veya Supraklaviküler Arteriyel Üfürümler: Çocuklar ve genç eriflkinlerde,
kalp taban›nda, klavikulalarda, ve boyunun
alt›nda k›sa erken ejeksiyon üfürümü duyulabilmektedir; brakiyosefalik arterlerden bir taraftan öbürüne geçen h›z› yüksek SV’den f›rlat›lan kan taraf›ndan meydana getirilmekte-
198
Temel Kardiyoloji
dir. Sa¤ tarafta genellikle daha kuvvetlidir.
Üfürüm gerçekten fizyolojik olup birlikte
vasküler obstrüksiyon bulunmamaktad›r.
Muhtemelen üst toraksta ve boyundaki rölatif olarak küçük çapl› damarlarda oluflturulan
türbülans sebep olmaktad›r. Yafll› kiflilerde,
buüfürüm arteriyel dolafl›m›n aterosklerotik
hastal›¤›n› düflündürmektedir. Bu üfürüm iletilmifl kardiyak üfürümlerden de dikkatle
ay›rtedilmelidir. Supraklaviküler bölgenin oskülte edilmesinin hiçbir önemi yoktur. De¤iflik kol ve el pozisyonlar› ve egserisizlerinin
kullan›lmas› bu üfürümlerin intrakardiyak
kaynakl› olanlardan ay›rt edilmesine yard›mc› olabilir.
(‹‹‹) Kardiyo-solunumsal üfürümler: Nadiren, hafif, yüksek-tonlu “üfürümler” inspirasyon s›ras›nda anteriyor toraks üzerinde duyulabilmektedir, ekspirasyonda belirgin azalmakta veya kaybolmaktad›r. “üfleme”, “›sl›ksesi” ile karakterizedir, kalp tepesi bölgesinde duyulmaktad›r. Muhtemel, intratorasik de¤iflkliklerden (solunum s›ras›nda kardiyak
anatomi ve kalbin pozisyonu) etkilenmifl solunum sesidir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
KARD‹YAK MUAYENEDE
fiII MANEVRALAR
YATAKBAfi
Deneyimli ellerde kadiyak fizik muayene
kardiyak patolojiyi araflt›ran duyarl› ve spesifik
bir araç ve yöntemdir. Üfürümler ve kalp sesleri dahil di¤er fizik bulgular hastal›k varl›¤›nda
de¤iflim göstermektedir; bu de¤iflikliklerin tan›mlanmas› ve özellefltirilmesi ilave testlerin
do¤ru kullan›lmas› ile mümkündür (Tablo 8-1).
Yak›n geçmiflteki bir çal›flmada; asemptomatik valvuler kalp hastal›¤›n›n teflhisinde kardiyovasküler fizik muayenenin önemi belirlenmeye çal›fl›lm›flt›r (Am J Cardiol 1996; 77: 1327-31).
Transözefajeal ekokardiyografik muayene
ile karfl›laflt›r›lan fizik muayenenin ve bulgular›n›n; valvüler kalp hastal›¤› için, sensivitesi: %70, spesifitesi: ise %98, negatif ve pozitif
öngörürlü¤ü: %92,92 bulunmufltur. Sonuçta,
valvuler kalp hastal›klar›n›n teflhisinde rutin
ekokardiyografi kullan›m›n ötesinde (öncesinde, birlikte veya sonras›nda) hastan›n dikkatli fizik muayenesinin yap›lmas› teflvik ve
tavsiye edilmifltir (daha önemli bulunmufltur).
Kardiyak fizik muayenenin do¤ruluk derecesi; hemodinami¤i geçici olarak de¤ifltirerek
spesifik kalp sesleri ve üfürümlerinin fliddetini bask›layan veya art›ran yatakbafl› manevra-
TABLO 8-1. Kalp üfürümlerinin anlam› ve
kayna¤›n› ay›rmak için kullan›lan yatakbafl›
manevralar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Valsalva
‹zometrik egserisiz
Solunum
Durufl de¤iflikli¤i
Geçici arteriyel okluzyon
VEA’dan (ventriküler erken at›m) sonraki cevap
Amil nitrit inhalasyonu
199
lar ile yükseltilmifltir (bak›n›z afla¤›daki tablo). Bu manevralar ile ortaya ç›kar›lan de¤iflikliklerin saptanmas› ile muayene yapan
doktor, spesifik kardiyak lezyonlar›n varl›¤›,
kayna¤›, ve anlaml›l›¤› için daha mant›kl› olarak sonuca ulafl›lmaktad›r.
Kardiyak patolojinin do¤ru de¤erlendirilmesinin önemi, klinik kararlar ve ihtiyaçlar›n
belirlenmesi için aç›k ve nettir, örne¤in; endokardit proflaksisi, egserisiz k›s›tlamas›, veya
non- kardiyak cerrahi için kardiyak riskin belirlenmesi, s›kl›kla teflhisin do¤rulu¤u esas›na
göre yap›lmaktad›r (Ann Intern Med 1998; 129:7619/Ann Intern Med 1998; 129: 829-31).
Yatakbafl›, kolay ve h›zl› kullan›labilen temel
manevralar:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Egserisiz; ‹zometrik elle-s›k›flt›rma (handgrip).
valsalva,
Solunum,
Postural de¤ifliklik.
geçici arteriyel okluzyon.
VEA sonras› cevap.
Amil nitrit inhalasyonu.
Bunlardan VEA (Ventriküler Erken At›l›m)
manevra olmay›p yatakbafl› muayenede bazan ortaya ç›kmakta veya provoke edilmektedir, bulunmas› genellikle yard›mc› ve faydal› olmaktad›r.
Bu manevralar, tam yap›lm›fl fizik muayene ve bulgular›na (SV apeksinin; palpasyonu,
s›rtüstü yatar, sol-lateral dekübitus, ve oturur
pozisyonlarda oskültasyonu ve hastan›n bafllang›çta al›nan hikayesi), mant›kl› olarak birlefltirilerek ve olay›n tamam›na sistematik
yaklaflarak kullan›lmal›d›r.
Kardiyak sesler sistolik veya diyastolik
olarak belirlenmelidir, kalp üfürümleri ise
detayl› olarak tarif edilmelidir; zaman› (sisto-
200
Temel Kardiyoloji
lik veya diyastolik; geç veya erken zirve yapma), fliddeti ve süresi. Uzun zamandan beri
kullan›lan “1’den- 6’ya” derecelendirme sistemine göre üfürüm fliddeti belirtilmelidir (Ann
Intern Med 1933;6:137185).
Kardiyak manevralar ve sonuçlar›n›n muayenenin bir bölümü olarak mant›kl› kullan›lmas›, fizik muayenenin sensivite ve spesifitesini art›racakt›r.
A. Valsalva Manevras›:
‹lk kez 1704’de, a¤›z ve burun kapat›larak
orta-kulaktaki iltihab› temizlemek için kullan›lm›flt›r; hasta, normal nefes ald›ktan ve sonra glotis 10-15 saniye kapal› tutulu iken buna
karfl› kuvvetle nefes vermek.
X Pratik uygulamas›: Valsalva manevra-
s›n›n yöntemininin do¤ru uygulanmas› önemlidir, dolay›s› ile muayene yapan manevray›
önce kendisi yapmal›d›r ve hastaya göstermelidir. Muayene eden elini, manevra s›ras›nda
hastan›n kar›n kaslar›n›n aktif kontraksiyonunu saptamak için hastan›n karn›na yerlefltirilmelidir. Valsalva manevras›n›n yüklenme-faz›
s›ras›nda Juguler venlerin fliflmesinin (gerilmesi) gözlenmesi, manevran›n do¤ru yap›ld›¤›n› kan›tlamaktad›r. Ekspiratuvar effor fizyolojik de¤ifliklikler meydana getirecek miktarda, yeterli olmal›d›r (yaklafl›k 40 mmHg).
Valsalva manevras› klinik olarak iki bölümlü bir yöntemdir;
(1) Yüklenme ve (2) Salma fazlar› vard›r.
Fizyolojisi; Fizyolojik olarak 4 fazl›d›r;
faz-I: yüklenmenin bafllamas› ile birlikte
sistemik kan bas›nc› ve intratorasik bas›nc›n
yükselmesi.
Kan›n, pulmoner arterden sol atriyuma ve
sonra SV’ye, daha sonra sistemik dolafl›ma
aniden boflalmas›, artm›fl intratorasik bas›nc›n
direk transmural torasik aortaya iletilmesi yatakbafl› saptanabilen yaklafl›k 1-3 saniyede
son bulan ve bu art›fla sebep olmaktad›r.
Faz- II: içeri¤i, bafllang›çta, sistemik venöz
dönüflte (VD), kan bas›nc› (KB) ve nab›z bas›nc›nda (NB) küçük düflüfle sebep olmaktad›r.
Daha yüksek intratorasik bas›nçdan dolay›
bozulmufl S⁄V doluflu neticesinde, kalp debisinin düflmesi ile oluflmaktad›r.
Normalde, Faz-II’de 3 veya 4 saniye sonra,
azalm›fl KB’na baroreseptor duyarl›¤›, ve bunun sebep oldu¤u sempatik sinir sistemi aktivasyonu sonucunda arteriyel venöz vazokonstriksiyon, ve taflikardi oluflmaktad›r; yatakbafl› Faz-II’nin sonraki bölümünü göstermektedir.
Faz- III: Yüklemenin sal›m› ile bafllamaktad›r ve birlikte intratorasik bas›nç deste¤inin
çekilmesi ile birlikte sistemik KB düflmektedir. Sa¤ atriyuma ve sonra sol atriyuma VD
yüklenme faz›nda dazalm›flt›r, Faz-III’de ise
artm›flt›r. Faz I gibi, Faz-II de yatakbafl› alg›lanamamaktad›r ve 1-3 saniyede sonlanmaktad›r.
Faz- IV: Kan bas›nc›nda Faz- III sonras›ndaki afl›r›-yükselmeyi ihtiva etmektedir. Sebebi; Faz- II’nin meydana getirdi¤i vazokonstriksiyon ve taflikardi, VD’nin art›fl› ile daha
belirgin hale gelmektedir, sebebi; k›salm›fl
sistemik ve pulmoner ejeksiyon zaman› (Circulation 1967; 35:653-61). Normal kiflilerde
KB’nin afl›r›-yükselmesi tekrar karotis baroreseptörlerini uyarmakta ve refleks sinüs bradikardisine sebep olmalktad›r, Faz-IV s›ras›nda,
bu yatakbafl›nda kolay saptanabilmektedir.
VD, Valsalva manevras›ndan önceki düzeyini aflmaktad›r, dolay›s› ile S⁄V ve sonra SV
doluflu ve at›m hacmi artmaktad›r. S⁄V ve SV
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
doluflu aras›ndaki gecikme zaman› önemli
olup sol-kalp üfürümlerinin sa¤- kalp’inkilerden ay›rt etmeyi yard›mc› olmaktad›r (Circulation 1950;1:323-35).
Sa¤-kalbin üfürümleri 1-4 kardiyak siklus
sonras›nda bazal fliddetlerine dönerler, solkalp üfürümlerin bazal fliddetine dönmesi gecikmektedir; 5-10 kalp siklusu beklemek gerekmektedir.
X Valsalva manevras›n›n yüklenme faz›nda, Mitral kapak prolapsusu (MKP) ve Hipertrofik kardiyomiyopati (HKM) üfürümleri
hariç sol-taraf›n kardiyak üfürümlerinin süresi ve fliddeti azalmaktad›r.
Spesifik sistolik üfürümlerin cevab› valsalva manevras›na (Tablo 8-2);
(a) Mitral regürjitasyonda, kan bas›nc›n›n
düflmesi ile, geriye regürjitasyon üfürümünün
azalmas› ile üfürüm hafiflemektedir.
(b) Aort stenozunda ise, azalm›fl at›m hacminden dolay› daha hafiflemifltir.
(c) Mitral stenozunda ise, Valsalva manevras› ile üfürümün fliddeti de¤iflmemektedir.
(d) MKP’de, sistol s›ras›nda SV volumunun
201
kritik düzeyinin alt›na düflmesi ile sol atriyuma mitral kapak yaprakc›klar›n›n gerekenden
fazla prolapsusu; bu kritik düzey sistol bafllang›c›ndaki SV volumuna ba¤l›d›r, fakat KB
ve KH, SVR (Sistemik vasküler rezistans) gibi
di¤er faktörlerden de etkilenmektedir.
MKP’nin gösterdi¤i oskültatuvar bulgular,
klasik olarak; sistolik klik, takiben de¤iflik
fliddette ve sürede üfürümdür.
Klik; uzam›fl korda tendinalar›n mitral kapak sol atriyum içerisine prolabe olmufl iken
gerilmesi sonucundad›r. Bu oskültatuvar bulgu hastadan hastaya, farkl› zamanlarda muayene edilen ayni hastada duyulmas› oldukça de¤iflkendir.
Klasik bulgular›n tek muayene s›ras›nda bulunmamas› kesin olarak hastal›¤›n varl›¤›n› belirleyemez; çünkü Valsalva menevras› ventrikül
volumu ve doluflunu etkilemektedir, karakteristi¤i; MKP’nin geç sistolik üfürümü de¤iflebilir.
Valsalvan›n yüklenme- faz› s›ras›nda ventrikül volumu azalm›flt›r: Bu, sistol s›ras›nda
yaprakc›klar›n daha erken prolapsusuna sebep olmaktad›r, bunun oskultatuvar sonuçlar›; daha erken klik, daha uzun, muhtemel daha kuvvetli üfürüm.
TABLO 8-2. Valsalva manevras›n›n fizyolojisi ve etkileri
Fizloyoji
Yüklenme-Faz›
Salma-Faz›
↑)
(↑
K›saltmalar:
KH: Kalp h›z›
Üfürüm-Etkileri
KH ↑
‹ntratorasik bas›nç ↑
Ventriküler volüm ↓
Venöz dönüfl ↓
Kalp debisi ↓
MKP ↑, HKM ↑
(?): De¤iflmeyebilir
PS: Pulmoner kapak stenozu
MR: Mitral regirjitasyonu
AR: Aort regürjitasyonu
MKP: Mitral kapak prolapsusu
HKM: Hipertrofik kardiyomiyopati
PDA: Patent duktus arteriyozus
VSD: Ventriküler septal defekt
Venöz dönüfl ↑
Kalp debisi ↑
Curr Probl Cardiol 2000; 25/11:803
↓)
PS, MS (veya ?), AR, MR, VSD, PDA-(↓
HKM ↓, MKP ↓
AS, PS, MS (veya ?), AR, MR, VSD, PDA-
202
Temel Kardiyoloji
(e) HKM, Valsalva manevras›n›n yüklenme- faz›nda üfürümünün fliddeti artan bir di¤er sol kalp hastal›¤›d›r (MKP ile sadece
ikisi).
HKM; anormal septal miyokard hipertrofisi sonucunda subaortik bölgede mid-geç sistolik bas›nç gradiyenti oluflturarak, SV’yi;
yüksek-bas›nçl› apikal ve daha düflük bas›nçl› subaortik bölge olarak ikiye bölmektedir.
Mekanizmas›; sistol s›ras›nda SV ç›k›fl-yolu
anteriyor mitral yaprakc›k¤›n›n interventriküler septuma do¤ru anormal hareketi ile daralm›fl SV ç›k›fl›ndan geçen kan›n oluflturdu¤u
kan ak›m› türbülans› üfürümü meydana gelmektedir.
HKM üfürümü s›kl›kla Aort stenozu (AS)
veya Mitral regürjitasyonu (MR) üfürümünü
taklit etmektedir. MKP’ye benzer, anahtar fizyolojik görüfl HKM’de SV ç›k›fl yolunun daralmas›n›n miktar› ventrikül volumuna ba¤l›
olarak de¤iflmektedir: Valsalva manevras›n›n
yüklenme-faz›ndaki ventrikül volumu azald›¤› zaman HKM üfürümü daha kuvvetlidir, sebebi; anteriyor mitral yaprakc›¤›n›n daha erken hareketi ve bunun sonucunda ç›k›fl yolu
gradiyentinin daha fazla yükselmesidir.
AS ve MR’de ise bu sürecin tersi oldu¤undan, bunlar›n üfürümleri Valsalva manevras›n›n yüklenme-faz›nda hafiflemektedir (Am J
Cardiol 1976;37:89)
X Dikkat; Valsalva manevras›n› yorumlarken hat›rlanmas› gereken noktalar;
(1) SV disfonksiyonu veya otonom sinir
sistemi hastal›¤› olanlarda: Sempatik tonus
yüksek ve vazokonstriksiyon fazlad›r. KB’nin
afl›r›-yükselmesi ve sonucunda Valsalva’n›nFaz-IV’üne ba¤l› oluflan sonradan refleks bradikardi olmamaktad›r (Am J Med 1965; 39: 92333).
Bu fenomen, klinik olarak, asemptomatik
SV disfonksiyonu SV disfonksiyonlu hastalarda dahi bulunmaktad›r.
(2) Çok ilerlemifl klinik konjestif kalp yetersizli¤i hastalar›nda, büyük soldan-sa¤a
flant, veya Mitral stenozunda, Valsalva ile KH
de¤iflmememektedir, çünkü; bunlarda varolan pulmoner venöz konjesyon yeterli SV doluflunu sa¤lamaktad›r ve böylece de Yüklenme- faz› s›ras›nda intratorasik bas›nc›n artmas›na ra¤men kalp debisi ve KB’yi (kan bas›nç) idame ettirmektedir (çünkü Valsalva
öncesinde yükselmifl venöz bas›nca ba¤l› SV
“preload’u” ve dolumunun manevra ile de¤iflmemesi ve azalmamas›).
Bu hastalarda Sal›m-faz› s›ras›nda KH de¤iflmeden KB normale dönmektedir (Circulation 1968;38:277-81).
Sonuçta bu klinik durumlarda Valsalvan›n
4 faz›’da kesin olarak elimine edilmifltir (etkisizleflmifl).
X (3) ‹skemik kalp hastalar›nda Valsalva
manevras› yaparken dikkatli olunulmal›d›r.
Yüklenme-faz› koroner perfüzyon bas›nc›n›
düflürmekte ve taflikardi, koroner ak›m rezervi ciddi olarak azalm›fl hastalarda nadiren koroner iskemiyi provoke edebilir.
Ancak koroner arter hastal›¤› Valsalva manevras›n›n mutlak kontrindikasyonu de¤ildir.
‹skeminin uyar›labilece¤i bu manevra uygulanaca¤›nda ak›lda tutulmal›d›r.
‹lave olarak unutulmamas› gereken husus;
Valsalva s›ras›nda çok fliddetli ve afl›r› efor sarfedilmemesi, çünkü; küçük venlerde rüptüre
sebep olabilir, örne¤in: Skleralar›n yüzeyel
venlerinde kanama ve hematom oluflturabilir
(komplikasyon olarak kabul edilmemektedir).
Stres-idrar inkontinans› olanlarda bu manevran›n uygulanmas› rahats›zl›k verebilece¤i bilinmelidir.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
SV ve S⁄V doluflu s›ras›ndaki gecikme zaman› kalp seslerinin çiftleflmesini ay›rt etmeye yard›mc› olmaktad›r (Circulation 1950; 1: 52335). Örne¤in;
(a) Fizyolojik S2 çiftleflmesinde; Valsalvan›n sal›m›ndan hemen sonra pulmoner komponent daha sonra kuvvetlidir. Sal›m›ndan
sonra 5-10 siklus içerinde pulmoner komponentin fliddeti azalmakta ve aort komponentin fliddeti dominant olur.
(b) Galo ritmleri de etkilenmektedir: Kalp
seslerinin En önemli prensibi; (‹)- VD’yi,
ventriküler doluflu, veya ventrikül bofllu¤unun büyüklü¤ünü art›ran manevralar ile fliddetlenmektedirler. (‹‹)- Kalp seslerinin fliddetlerini hafifleten manevralar; VD’yi, ventrikül doluflunu veya bofllu¤un büyüklü¤ünün
küçülmesi.
(c) Daha spesifik olarak, S2 fliddeti; arteriyel bas›nc›n yükseldi¤i zaman artmaktad›r ve
S1’in fliddeti ise; kontraktiliite artt›¤›nda yükselmektedir. Dolay›s› ile Yüklenme-faz›nda
S2 daha hafiflemekte, Salma-faz›nda ise s›kl›kla geçici daha kuvvetlendikten sonra normal fliddetine dönmektedir. Aksine S1 fliddeti, Yüklenme-faz› s›ras›nda artmaktad›r, sebebi; taflikardi ve sempatik uyar›lmad›r.
B. ‹zometrik Egserisiz:
Egserisizin yatakbafl›nda en kolay uygulanabileni “elle sürekli s›k›flt›rmad›r” (handgrip).
X Pratikte uygulamas›; Hastan›n doktorun 1- 2 parma¤›n›, havluyu, topu s›kmas› ile
baflar›labilir. (a) Hastan›n birlikte bu s›rada
Valsalva manevras› yapmamas› zorunludur;
(b) bu, juguler venöz bas›nc›n yükselmesine
dikkat edilerek do¤ru yap›ld›¤›n›na emin
olunmal› ve isbatlanmal›d›r, (c) s›kma s›ras›nda hastan›n nefesinin normal almas› sa¤lanmal›d›r.
203
Fizyolojisi; izometrik elle- s›k›flt›rman›n
hemodinamik etkileri, vagal tonusun çekilmesi ve sempatik tonusun yükselmesi ile ilgilidir (Tablo 8-3).
Normal hastada, izometrik elle- s›k›flt›rma
taflikardi meydana getirmekte, sistolik ve diyastolik KB yükselmifl ve kalp debisinde yükselme ve VD de atm›flt›r. Hastalar›n liflisel cevab› yap›lan egserisizin miktar›na ve bazal
hemodinamik duruma ba¤l›d›r.
Elle-s›k›flt›rman›n sistemik vasküler rezistansa etkisi, yapt›r›lan efforun miktar›na göre
de¤iflmektedir. Küçük efforla (zorlamas›z,
maksimal kontraksiyonunun %15-20’si), sistemik vasküler rezistans de¤iflmez.
Daha fliddetli efforda (zorlamas›z, maksimal kontraksiyonun >%50’si), sistemik vasküler rezistans (SVR) yükselir, özellikle bazalde
SVR’si yüksek olanlarda (aterosklerozlu yafll›lar gibi). fiiddetli effor at›m hacmi ve kalp debisinde de¤iflik etkiler de oluflturabilir.
Bu hemodinamik etkilerin tan›nmas›, valvüler kalp hastalar›ndaki üfürüm de¤iflikliklerinin do¤ru öngörürlmesini sa¤lamaktad›r.
(a) Taflikardi, SV dolufl zaman›n› k›saltmakta: Mitral stenozunda (MS) sol atriyum
bas›nc› ve volumu artmaktad›r. Bu sol atriyum ve SV aras›ndaki bas›nç gradiyenti yük-
TABLO 8-3. ‹zometrik egserisizin fizyolojisi
ve etkileri
Fizloyoji
KH ↑
TA ↑ ve SVR ↑
Kalp debisi de¤iflmez
Üfürüme Etkileri
MS ↑
MKP ↑
MR ↑
VSD ↑
AR ↑
AS (de¤iflmez)
SVR-Sistemik vasküler rezistans, KH-Kalp h›z›
Curr Probl Cardiol 2000; 25/11:803
204
Temel Kardiyoloji
selterek diyastolik transmitral bas›nç gradiyentine ba¤›ml› MS’nin diyastolik üfürümünü
art›rmaktad›r.
(b) Sistemik KB yükselmesi sistolde SV ile
di¤er kalp boflluklar› aras›ndaki bas›nç gradiyentini art›rmaktad›r. Bu hemodinamik etki
sonucunda; MR, MKP ve VSD üfürümleri fliddetlenmektedir.
(c) Yükselmifl diyastolik aort bas›nc›
AR’nin erken diyastolik üfürümünün fliddetinide art›rmaktad›r.
X Sonuçta;
sol kalbin regürjitasyon üfürümlerinin tamam› izometrik-egserizle fliddetlenmektedir.
(d) SV ç›k›fl yolu, örne¤in valvüler AS’de;
elle- s›k›flt›rma ile ventrikül ejeksiyonuna rezistans ve at›m hacminin azalmas›n›n sebep
oldu¤u artm›fl sistolik KB sonucunda üfürümlerin fliddeti azalabilir.
(e) SV disfonksiyonunda, elle-s›k›flt›rma
ile SV dolufl bas›nc› yükselmekte, bu de¤ifliklik S4’ün meydana gelmesi için gereklidir.
‹zometrik elle-s›k›flt›rma KB ve KH’yi yükselterek miyokard›n oksijen ihtiyac›n› art›rmaktad›r, koroner iskemiyi uyarmas› muhtemeldir, kuvvetli olas›l›kla S4’de meydana getirmektedir. fiayet iskemi papiller adaleleri tutmufl ise iskemik MR üfürümü duyulabilir
(Curr Probl Cardiol 1977;1/11:1-42).
Egserisiz kalp seslerini de etkilemektedir;
S1 ve S2 daha kuvvetli olmaktad›r. Bu bulgular›n arkas›nda yatan fizyolojik temel; egserisizle sempatik tonusu art›rmakta, bu ise SV
kontraktilitesini art›rmaktad›r ve sonuçta; S1
daha kuvvetli ve aort bas›nc›n›n artmas› ile
S2’de fliddetlenmektedir.
Galo ritmler de SV disfonksiyonu olmamas›na ra¤men izometrik elle-s›k›flt›rmadan etkilenmektedir, çünkü; VD ve ventriküler volum
elle-s›k›flt›rma ile yükselmifl ve galo ritmler
artm›flt›r.
C. Solunum:
Solunumla kalp sesleri ve üfürümlerindeki
de¤ifliklikler kardiyak patolojiyi normalinvaryantlar›ndan ay›rtetmeye yard›mc›d›r.
(1) ‹nspiryum; derin inspiryum s›ras›nda;
diyafram kas›l›p, gö¤üs duvar› d›fla-do¤ru genifllemektedir. ‹ntratorasik bas›nc›n subatmosferik düzeye düflmesi ile oluflan bas›nç
gradiyenti havan›n afla¤›ya akci¤erlere girmesine sebep olmaktad›r.
Hemodinamik etkileri; inspirasyon
VD’yi (venöz dönüfl) ve neticede S⁄A (sa¤
atriyum) ve S⁄V’nin preload’unu art›rmaktad›r. Pulmoner damarlar›n genifllemesi ile
S⁄V’den ç›kan- ak›m›na karfl› (afterload) rezistansda ayr›ca düflmektedir, net etkisi; artm›fl S⁄V volumudur (fiekil 8-4).
(2) Ekspiryum; resiprokal olarak, ekspirasyon s›ras›nda, havan›n akci¤erleri terketmesi ile akci¤er volumu azalmaktad›r, bunun
sonucunda kalp toraks duvar›na daha yak›n
duruma gelir. SA’ya pulmoner ven ak›m› da
artm›flt›r, bunun sebeplerinin birisi; rölatif
olarak yükselmifl intratorasik bas›nc›n pulmoner kapiller yata¤a iletilmesi ile ak›m›n pulmoner yataktan d›flar›ya, SA ve SV’ye do¤ru
artmas›d›r.
VD’nin (venöz dolgunluk) primer de¤ifliklikleri, sadece solunumsald›r, ayr›ca hastan›n
pozisyonuna da ba¤l›d›r.
Hasta pozisyonu ve solunum; Hasta s›rtüstü yatarken VD yüksektir, ayakta dururken
ise düflüktür. Dolay›s› ile hasta s›rtüstü yatar-
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
205
TABLO 8-4. Solunumun fizyoloji ve etkileri
Fizyoloji
Üfürüme Etkileri
‹nspirasyon
‹ntratorasik bas›nç ↓
S⁄V at›m hacmi ↑
Venöz dönüfl ↑
TR ↑, TS ↑, PS ↑, PR ↑
Ekspirasyon
Akci¤er volumu ↓
AR ↑
MR ↑, AS ↑
TR-Triküspit regürjitasyonu, TS-Triküspit stenozu, PR-Pulmoner regürjitasyon, S⁄V: Sa¤ ventrikül
Curr Probl Cardiol 2000; 25/11:805
ken kalp seslerinin solunumsal de¤ifliklikleri
çok azd›r, sebebi; VD’de daha küçük derecede de¤iflikliklere sebep olmaktad›r.
X Oturur veya ayakta iken, VD’de rölatif
olarak daha büyük de¤ifliklikler meydana
geldi¤inden kardiyak olaylardaki de¤ifliklikler daha fazlad›r. Dolay›s› oturma veya ayakta durma pozisyonlar›nda hastada solunumsal de¤ifliklikler artmaktad›r.
Kalp sesleri ve üfürümlerindeki solunumsal de¤ifliklikler; iki kategoriye ayr›lmaktad›r; (a) ‹nspirasyon ile artanlar (VD’nin
artmas› ile). (b) Ekspirasyonla artanlar (akci¤er volumunun azalmas› ve kalbin gö¤üs duvar›na daha yak›n duruma getirilmesi ile).
X Genel olarak, sa¤-kalbin olaylar› inspi-
rasyonda daha kuvvetlidir. Sol-kalp olaylar›
ise ekspirasyonda daha kuvvetlidir.
Sa¤-kalbin S3 ve S4’ü ve Triküspit stenozu
veya regürjitasyonunun ve Pulmoner atenoz
veya regürjitasyonunun üfürümlerinin hepside inspirasyonla artmaktad›r. Aksine sol- kalbin üfürümleri ve galo’lar› genel olarak, ekspirasyonun tutulmas› s›ras›nda daha iyi de¤erlendirilmektedir.
X AR’deki erken diyastolik üfürüm s›kl›k-
la hafif bir üfürümdür ve ekspirasyonun tutulmas› s›ras›nda dinlenmelidir, diyastolik
üfürümün meydana ç›kar›lmas› için; öne
do¤ru e¤ilmifl hastada steteskopun diyafram›
ile, gö¤üs duvar›na karfl› sabit olarak bast›r›lmas› gerekebilir.
X Önemli nokta; inspirasyon ile sa¤-taraf’›n
artmayan tek oskültatuvar olay›; pulmoner ejeksiyon sesidir, karakteristik olarak inspirasyonla
azalmaktad›r, sebebi; inspirasyon sa¤ kalbe
VD’yi art›rmaktad›r, sonuçta; S⁄A ve S⁄V dolufl
bas›nçlar› artmas› ile pulmoner arter ile S⁄V
aras›ndaki diyastol-sonu bas›nç fark› azalmakta
veya kaybolmaktad›r. Bu küçük bas›nç fark› diyastol sonu pulmoner kapa¤›n k›smen aç›lmas›na sebep olmaktad›r. SV kontraksiyonu pulmoner kapa¤›n aç›l›m›n› daha sonra tamamlamaktad›r (SV, SA ve pulmoner yata¤› boflaltarak).
‹nspirasyonda ejeksiyon sesi daha hafiftir,
sebebi; S⁄V kontraksiyonu s›ras›nda pulmoner kapak k›smen aç›kt›r. Ekspirasyon s›ras›nda ise, rölatif daha düflük sa¤-taraf dolum
bas›nçlar› ile S⁄V sistolünün bafllamas› ile
pulmoner kapak tamamen kapal› pozisyondan aç›lmaktad›r ve daha kuvvetli ejeksiyon
sesi teflekkül etmektedir.
Temel Kardiyoloji
206
Fakat anlaml› pulmoner hipertansiyonun
bafllamas› ile pulmoner stenozda ejeksiyon
sesindeki solunumsal azalma belirgin olmayabilir (bazal koflullarda azalm›fl S⁄V-Pulmoner arter diyastol sonu bas›nç fark›).
‹nspirasyon kardiyak patolojinin teflhisinde önemli de¤iflikliklere sebep olmaktad›r.
S⁄V ejeksiyonu zaman› uzam›flt›r, SV ejeksi-yon zaman› ise aksine hafif k›salm›flt›r: So-nuçta inspirasyonda S2 çiftleflmesi normaldir;
P2 daha sonra ve A2 daha erken oluflmakta-d›r. Solunumsal de¤ifliklikler dik durma (di-key) pozisyonunda s›rtüstü yatar pozisyona
göre daha belirgindir, sebebi artm›fl VD’dir.
S2 çiftleflmesi; Normalde, S2’nin A2 ve P2
komponentleri; inspirasyon s›ras›nda çiftleflmekte (birbirinden ayr›lmakta), ekspirasyonda ise tektir. Çiftleflmenin sebebi; inspirasyonda VD ve pulmoner vasküler rezistanstaki (PVR) de¤iflikliklerdir, inspirasyonun oluflturdu¤u PVR’de düflme ve artm›fl S⁄V at›m
hacmi; inspirasyonda S2’de P2’nin gecikmes›ne sebep olmaktad›r. S2 çiftleflmesinin fizyolojik ve etyolojik sebepleri Tablo’da sunulmufltur (Tablo 8-5). ‹nspirasyon s›ras›nda
S2’nin inspiratuvar-çiftleflmesi normal,
ekspiratuvar-çiftleflme ise genellikle normal
de¤ildir.
Ekspiratuvar çiftleflme nadiren gençlerde,
sa¤l›kl› kiflilerde s›rtüstü yatarken duyulmaktad›r, hasta oturup kalk›nca kaybolmaktad›r
ve kardiyak patoloji anlam›na gelmemektedir. Dik dururken duyulan ekspiratuvar-çiftleflme, özellikle 50 yafl›ndan daha büyük hastalarda s›kl›kla kardiyak patoloji anlam›na
gelmektedir (Cardiovasc Dis 1970;39:91-6).
TABLO 8-5. S2’nin solunumsal anormal
de¤ifliklikleri
A → Rölatif olarak A2 gecikmesi
1. SV elektriki aktivasyonunun gecikmesi;
(Sol dal blo¤u, sa¤ ventrikül Pacemaker’i)
2.
•
•
•
Uzam›fl SV ejeksiyonu ;
Aort stenozu, aort regürjitasyonu
Sistemik hipertansiyon
SV yetersizli¤i
B → Rölatif olarak erken A2
• SV ejeksiyonunun k›salt›lmas› (MR,
VSD)
C → Rölatif P2 gecikmesi
• S⁄V elektriki aktivasyonunun gecikmesi (Sa¤ dal blo¤u, SV pre-eksitasyonu,
SV Pacemakeri)• PS, Pulmoner hipertansiyon
• Gecikmifl S⁄V ejeksiyonu, ASD,
Parsiyel venöz dönüfl anomalisi.
D → Rölatif erken P2
• S⁄V elektriki aktivasyonunun erken
olmas› (S⁄V pre-eksitasyonu).
(Curr Probl Cardiol; 25/11:2000’den)
X
Ekspiratuvar-çiftleflme; A2 ve P2 aras›ndaki 4 iliflkiden birisinin de¤iflmesi ile meydana gelmektedir; (1) P2’nin anormal gecikmesi, (2) erken A2, (3) heriki faktörün kombinasyonu, veya (4) A2 gecikmesi (P2’den
sonra A2). Sonuncusu “paradoks”-çiftleflme’dir (Circulation 1975; sayfa: 45-57).
S3 ve S4 gallolarda solunumsal etkilenme
göstermektedir. Sa¤ kalp yetersizli¤i bulunmas› durumunda; solunumsal de¤ifliklikler ilginç olarak bozulmaktad›r; Sa¤ kalp yetersizli¤inde inspirasyonla VD çok az artmakta veya de¤iflmemektedir, sebebi; S⁄V halen maksimal doldurulmufltur, (bu fizik muayenede
yükselmifl Juguler venöz bas›nç ve “Kusmaulbulgusu” ile korelasyon göstermektedir), ve
S⁄V daha fazla volum yüklemesini kabul etmesi mümkün de¤ildir.
Sonuçta; inspirasyonla S⁄V at›m hacmi artamaz ve sa¤- taraf S3 ve S4 seslerinin fliddeti S⁄V yetersizli¤inde inspirasyonla yükselemez.
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
Aksine Pozitif-Bas›nçl›-Ventilasyon ile ekspirasyonda; sa¤- kalbin galo ritmlerinin fliddeti artmaktad›r. Sol- kalbin galo ritmleri ise
inspirasyonda daha kuvvetlidir.
Fakat mekanik olarak ventile edilen hastan›n oskültasyonu ve de¤erlendirmesinin zor
oldu¤u unutulmamal›d›r, ayr›ca pozitif-bas›nçla oluflan S2’deki solunumsal de¤ifliklikler hastan›n spontan solunuma geçilmesi ile
kaybolmaktad›r.
D. Durufl De¤ifliklikleri:
Hastan›n durufluflunun de¤ifltirilmesi teflhise yard›mc› bir manevrad›r.
Pratik uygulamas›: Basit olarak, hastan›n
ayakta dururken çömelme pozisyonuna geçmesi ve tekrar ayakta durmaya geri dönmesi
ve bu s›rada muayene eden taraf›ndan sürekli olarak dinlenmesi; kalp sesleri ve üfürümlerindeki de¤iflime konsantre olunmal›d›r,
manevra s›ras›nda muayene eden doktor
hasta ile birlikte çömelip aya¤a kalkmal›d›r,
veya manevra s›ras›nda steteskobu do¤ru pozisyonda tutmak koflulu ile sürekli olarak
oturabilir.
Nöromüsküler problemleri veya dejeneratif eklem hastal›¤› bulunan hastalar›n bu manevra için çömelip ve aya¤a kalkmalar› istenmemelidir.
Pratik-nokta, yukar›daki durumda olan has talarda; hasta s›rtüstü yatarken doktor pasif
olarak hastan›n dizlerini kar›na do¤ru k›v›r mal›: Bu manevra, çömelmeyi taklit eden
benzer etki meydana getirmektedir.
Fizyolojik olarak, çömelme Valsalva- manevras›n›n yüklenme-faz›na benzemektedir.
Hasta ayakta durdu¤u süre; yerçekiminin etkisi ile bacaklarda venöz göllenme sonucunda ise S⁄V ve sonra SV venöz dönüflte (VD)
azalmas› ile at›m hacmi düflmekte, klinik so-
207
TABLO 8-6. Durufl de¤iflikli¤inin fizyoloji ve
etkileri
Fizyoloji
Üfürüme Etkisi
At›m hacmi ↑
SVR ve TA ↑
SV volumu ↑
Kalp h›z› ↓
• ↑ Pulmoner ak›m
üfürümü
• AS ↑
• MR ↑
• HKM ↓, MKP ↓
• AR ↑
At›m hacmi ↓
SVR ve KB ↓
SV volumu ↓
Kalp h›z› ↑
• ↓ Pulmoner ak›m
üfürümü
• AS ↓
• MR ↓
• HKM ↑, MKP ↑
• AR ↓
1 → Çömelme
Venöz dönüfl ↑
2 → Ayakta Durma
(Aya¤a Kalkma)
Venöz dönüfl ↓
SVR: Sistemik vasküler rezistans, HKM: Hipertrofik kardiyomiyopati, MKP: Mitral kapak prolapsusu
Curr Probl Cardiol 2000; 25/11:808
nucu ise; rölatif hipotansiyon, buna ba¤l› refleks taflikardi ve artm›fl sistemik vasküler rezistanst›r (Tablo 8-6).
Çömelmifl hastada ise yukar›da tarif edilenin tersi etkiler meydana gelmektedir.
Çömelme ile; kar›n içindeki bas›nç yükselmekte, sonucunda VD ve at›m hacmi ile kalp
debisi artmaktad›r.
Çömelme, ayr›ca femoral arterlerde rölatif
kompresyon meydana getirmektedir; santral
aort bas›nc› yükselmekte, sonra ise baroreseptör refleksleri aktive edilip refleks bradikardi meydana gelmektedir, bu Valsalva manevras›n›n-IV’cü faz›na benzemektedir.
Çömelme VD’yi art›rarak sa¤-kalpteki
olaylar›n büyük bölümünde kuvvetlenme
208
Temel Kardiyoloji
meydana getirmektedir; pulmoner ak›m üfürümleri fliddetlenmifltir. AR, MR, PDA (Patent
Duktus Arteriyozus) ve VSD; de, çömelme ile
izometrik elle-s›k›flt›rmaya benzer santral aort
ve SV bas›nçlar›n›n artmas› ile sol-kalp patotojileri üfürümleri kuvvetlenmektedir, ayr›ca;
aya¤a kalkmakla galo ritmlerinin fliddeti azalmakta, çömelmekle ise artmaktad›r (Br Heart J
1963;25:69- 80).
Valsalva manevras›n›n IV’cü faz›na benzer
olarak, HKM (Hipertrofik kardiyomiyopati)
ve MKP (Mitral kapak prolapsusu) çömelme
ile azalmaktad›r, sebebi; SV volumu ve kan
bas›nc›n›n art›fl› sonucunda HKM’de ç›k›flyolu gradiyentinin daha düflmesi ile üfürümün fliddetini azalmaktad›r (Br Med J 1967; 3:
140-3).
SV volumunun artmas› MKP’nin oluflmas›
için gerekli “kritik volum”a ulaflmay› geciktirmekte, sonuçta; daha geç sistolik klik ve daha fliddetli veya yumuflak olabilen daha geç
ve k›sa üfürüm meydana gelebilir.
Ameliyatta düzeltilmifl konjenital anomalinin anatomisinin tan›nmas› önemli de¤ildir.
En s›k kullan›lan düzeltme ameliyatlar›;
(a) Pott- flant›”d›r (torasik inen-aorta ile
sol-pulmoner arter anastomoz),
(b) Waterson-flant› (ç›kan-aorta sa¤-pulmoner arter anastomozu).
(c) Blalock-Taussing-flant› (sa¤ veya sol
subklavya arter ve pulmoner arter anastomozu). Bu giriflimler triküspit atrezisi gibi önemli siyanotik konjenital kalp hastal›lar›nda yap›lmaktad›r (Bak›n›z Bölüm 3).
Özet olarak bu anastomozlar PDA’n›n
fonksiyonel aorto-pulmoner onaloglar›d›r
(Bak›n›z Bölüm 16). fiantlar manevralara
PDA gibi cevap vermektedir. Ancak literatürde tam olarak böyle tarif edilmemektedir,
çünkü PDA “afterload ba¤›ml›”d›r, dolay›s› ile
üfürümünün fliddeti afterload’un artmas› ile
kuvvetlenmektedir. Yukar›da bahsedilen
flantlarda da afterloadu art›ran manevralar ile
üfürüm fliddetlenmektedir; (izometrik egserisiz, çömelme, Valsalvan›n salma-faz›, ve geçici arteriyel okluzyon).
Valsalvan›n yüklenme faz› ve aya¤a kalkmak ile flant›n üfürümü azalmaktad›r.
E. Geçici Arteriyel Okluzyon:
Kardiyak oskültasyonunun önemli manevralar›ndan biririsidir, sol-kalbin regürjitasyon
lezyonlar›n›n ay›r›c› tan›s›nda çok faydal›d›r.
Di¤er manevralar›n aksine hastan›n alg›lamas› ve kabiliyetine ba¤›ml› olmay›p tamamen
doktor taraf›ndan uygulanmaktad›r. Hasta
pasif durumdad›r. Do¤ru olarak yap›labilmesi için her hasta için iki kan bas›nc› manfletine ihtiyaç olmaktad›r.
Pratik-metodu: Manfletler, heriki üst- kola yerlefltirilmeli ve hastan›n sistolik kan bas›nc›n›n 20- 40 mmHg üzerinde 20 saniye fliflirilmeli.
Mafletler fliflirili iken kalp oskültasyonu yap›lmal›d›r. (Ann Intern Med 1986;105:36870).
Fizyolojik temeli; arteriyel afterload düflmekte, aort bas›nc› ve sistemik vasküler rezistans bu s›rada de¤iflmemektedir, sebebi:
kan bas›nc› manfleti ile sa¤lanan okluzyonunun proksimalinde etkili olarak arteriyel
kompliyans›n düflmesi (Ann Intern Med 1986;
105:368-70).
Kalp h›z›, kalp debisi, veya S⁄A bas›nc›nda de¤ifliklik olmamaktad›r (Proc Aust Physiol
Pharm Soc 1969; 24:35-42).
Geçici arteriyel okluzyon sol-kalbin regürjitasyon üfürümlerini art›rmaktad›r (AR, MR,
ve VSD gibi). Non-regürjitasyon üfürümleri
Oskültasyon; Kalp Sesleri ve Üfürümler
ise bu manevradan güvenilir olarak etkilenmemektedir (AS, HKM, MS, PR, PS ve TR gibi).
X fiayet üfürümün fliddeti geçici arteriyel
okluzyon ile art›yorsa; duyulan üfürümün
sol-kalbin regürjitasyon üfürümü olma olas›l›¤› yüksektir (Tablo 8-7).
Sol-kalp S3 ve S4’ünü, nadiren geçici arteriyel okluzyon ortaya ç›karmakta veya belirginlefltirmektedir.
F. Ventriküler Erken At›m
Sonras› Cevap:
VEA her kardiyak fizik muayenede görülmeyebilir. Fakat bir tanesi görüldü¤ünde s›kl›kla muayeneye yard›mc›d›r.
X ‹stirahat durumunda VEA bulunmama-
s› durumunda, Valsalva manevras›, izometrik
egserisiz, öksürük, veya seyrek olarak karotis
sinüs masaj› ile provoke edilebilir.
Oskültasyonda; VEA’dan sonraki uzun
“kompansatuvar- duraklama” VEA’n›n kendisinden daha önemlidir.
Uzun duraklaman›n birkaç etkisi vard›r;
(a) SV dolufl zaman›n› uzatarak ve diyastolsonu volumunu art›rarak, sonuflta FrankStarling e¤risine göre at›m hacmini art›rmaktad›r. (b) SV kontraktilitesi, Frank-Starling
209
e¤irisi d›fl›ndaki sebeplere ba¤l› olarak kuvvetlenmektedir. (c) Aortun diyastolik bas›nc›
daha düflüktür, böylece öne do¤ru ak›m› art›rm›flt›r (Tablo 8-8).
Bu faktörlerin kombinasyonu ile ventrikül
ç›k›fl- yolu üfürümlerinin fliddeti artmaktad›r
(valvüler AS, HKM gibi).
Daha uzun siklustan sonra vuru; karotis sinüs masaj› s›ras›nda ve de¤iflik siklus uzunlu¤u bulunan atriyal fibrilasyonda atriyal erken
vurudan sonra da meydana gelebilmektedir.
Dolay›s› ile VEA sonras› üfürüm de¤ifliklikleri bu durumlar içinde geçerlidir.
X
AS ve HKM’den farkl›, AR ve MR’de
üfürümler önemli olarak VEA ile de¤iflmemektedir. Daha-yüksek bas›nçl› boflluklardan
daha-düflük bas›nçl›lara kan ak›m›n›n geçmesi ile oluflan regürjitasyon üfürümleri, ç›k›flyolu regürjitasyon üfürümlerine aksine at›m
hacmi ve kalp debisi de¤iflikliklerinden daha
az etkilenmektedir, dolay›s› ile; VEA’dan sonradaha yüksek at›m hacmi ve öne-do¤ru
ak›m AR veya MR üfürümünü etkilememektedir.
‹lginç olarak; HKM’nin üfürümü VEA sonras› fliddetlenmifltir, sebebi anlaml› olarak artm›fl kontraktilite ve azalm›fl afterload artm›fl
diyastolik volumdan klinik olarak daha
önemlidir.
TABLO 8-7. Geçici arteriyel okluzyon
fizyoloji ve etkileri
TABLO 8-8. Ventriküler erken at›mdan
sonraki vurunun fizyoloji ve etkileri
Fizyoloji
Fizyoloji
Etkileri
Arteriyel afterload ↑
Aort bas›nc› ve SVR’de
de¤iflme yok
Üfürüme Etkisi
AR ↑
MR ↑, VSD ↑
At›m hacmi ve kalp debisi ↑
SVR: Sistemik vasküler rezistans
Curr Probl Cardiol 2000; 25/11:809
Curr Probl Cardiol 2000; 25/11:806;810
Üfürüm
AS ↑, HKM ↑
MR üfürümü
de¤iflmez
210
Temel Kardiyoloji
Manevralara Al›nan Cevab›n Klinik
Önemi:
Kardiyak muayenenin do¤rulu¤u kardiyak
hemodinamikleri de¤ifltiren yatak-bafl› basit
manevralar ile art›r›lmaktad›r. Bunlar yatakbafl› kalp sesleri ve üfürümlerinin ay›r›c› tan›s›ndada önemlidir. Bu manevralardan yukar›da bahsedilenler, yatakbafl›nda kolayl›kla ve
basitce bilgi ve deneyimi olan her doktor taraf›ndan uygulanabilenlerdir.
®→
Farmakolojik ilaçlar›n kullan›ld›¤›
daha komplike manevralara yer verilmemifltir
(Amil nitrit inhalasyonu gibi).
Kardiyak manevralar›n test performans›n›n
de¤erlendirilmesinde dikkate al›nacak parametreler afla¤›da tabloda gösterilmifltir.
A. Test Performans›n›n Parametreleri:
– Sensitiv-test: hastal›¤› olan hastada pozitif
olan.
– Spesifik-test: sa¤l›kl› kiflilerde negatif.
Birbaflka deyiflle, sensivitenin tarifi; bu
hastal›¤a (örne¤in koroner arter hastal›¤›)
bakmak için planlanlanm›fl olan testin
anormal bulunanlardaki hastal›kl› hasta
yüzdesi.
•
Spesifite, testi normal veya negatif bulu• nanlarda,
hastal›¤› olmayanlar›n yüzdesi.
– Pozitif-öngörme de¤eri: hastal›¤› bulunan
hastalarda anormal testi olanlar›n yüzdesi.
– Negatif-öngörme de¤eri: hastal›¤› bulunmayanlarda normal testi olanlar›n yüzdesi.
B. Test Performans›n›n Karakteristiklerinin
Tarifi:
– Gerçek-Pozitif (GP): hastal›¤› bulunan
hastada anormal test sonucu.
– Yalanc›-pozitif (YP): hastal›¤› olmayan
hastada anormal test sonucu.
– Gerçek-negatif (GN): hastal›¤› olmayan
hastada normal test sonucu.
– Yalanc›-negatif (YN): hastal›¤› olan hastada normal test sonucu.
–
–
–
–
Sensivite: GP/(GP + YP).
Spesifite: GN/(GN +YP).
Pozitif-öngörme de¤eri: GP/(GP + YP).
Negatif-öngörme de¤eri: GN/(GN + YN).
X K›saca net olarak; “ALTIN- STANDART”
test sensivite ve spesifitesinin herikisininde
çok yüksek oldu¤u testtir.
KALP SESLER‹, ÜFÜRÜMLER VE
KARD‹YOVASKÜLER S‹STEM
F‹Z‹K MUAYENES‹
(Bölüm 7, 8’in derlendi¤i)
TEMEL ve OKUNMASI ÖNER‹LEN
KAYNAKLARI:
Abrams J: Essentials of Cardiac Physical Diagnosis. Lea & Febiger Philadelphia, USA,1987.
Chizner MA: The Diagnosis of Heart Disease by
Clinical Assesment Alone. Current Problem in
Cardiology, Volume; 26/5: 2001.
Richardson TR, Moody Jr, MJ: Bedside Cardiac
Examination: Constancy in a Sea of Change.
Current Problem in Cardiology, Volume; 25/
11:2000.
Abao¤lu-Aliksanyan: Semptomdan Teflhise (10’cu
bask›), 2000.
Hurst JV: Cardiovascular Diagnosis The Initial
Examination. Mosby Year Book, Inc., 2003.
Cohen MV: Correlative Atlas of Adult Cardiac Disorders. Moubt Kisco NY, Futura PublishingCo., 1980.
Constant J: Bedside Cardiology. 2nd Ed. Boston,
Little, Brown, 1976.
Horrowitz LD, Groves LD (Eds): Sign and
Symptoms in cardiology. Philadelphia, JB Lippincott Co., 1985.
Perloff JK: Physical Examination of the Heart and
Circulation. Philadelphia, WB Saunders Co,
1982.
Raizada V, Abrams J: Normally functioning prostetic valve. Ann Int Med; 96:594, 1981.
Tavel ME: Phonocardiography and External Pulse Recording. (3rd Ed.) Chicago, Year Book
Medical Publishers Inc, 1985.