vııı. felç yapan nörolojik enfeksiyonlar

VIII. FELÇ YAPAN NÖROLOJİK
ENFEKSİYONLAR
Motor fonksiyon bozukluklarıyla seyreden nörolojik sistem
enfeksiyonları. Bu enfeksiyonlar patojenin direk veya indirek
etileri sonucu ortaya çıkar. Botulizm ve tetanos toksik etkiye
bağlı iken polio ortaya çıkan ödem ve inflamasyona bağlı sinir
sıkışması ve nekroz sonucu gelişir.
A – BOTULİSM:
Clostridium botulinum anaerobik gram pozitif sporlu çomaktır
ve doğada yaygın halde bulunur. Konserve, bal gibi uygun
anaerobik şartlarda sporlar açılır ve bakteriler toksin
üretmeye başlar. Botulizm toksini kokusuz ve tatsız olduğundan
yiyeceğin tadını bozmaz. Toksin ısıya dayanıksızdır ve 60 C de
bozulur. Klinikte üç tip botulizm görülür.
Gıda kaynaklı botulizm: En sık rastlanan formdur.
Yiyeceklerde üremiş bakterilerden salgılanan toksinin
oral yolla alınması sonucu ortaya çıkar.
Yara kaynaklı botulizm: botulinium sporlarıyla kontamine
olmuş yaralardan veya bu sporlarla kontamine olmuş
enjektörlerin kullanılmasıyla oluşur. Yarada veya deri
altında anaerobik şartlarda üreyen bakteriden salınan
toksin botulizme sebep olur.
İnfant botulizmi: 2-9 aylık çocuklarda görülür. Oral
yolla alınan botulinum sporları bağırsaklarda açılır ve
toksin üretmeye başlar. Daha büyük çocuklar ve
erişkinlerde bu tür botulizm görülmemesinin sebebi
barsak florasının C.botulinum un üremesini inhibe
etmesidir.
Botulizm toksini kan beyin bariyerini geçemez bu nedenle
beyindeki kolinerjik sinapsları etkileyemez. Hematojen yolla
periferik sinirlerin presinaptik sinir uçlarına ulaşır ve
asetilkolin salgılanmasını inhibe eder. Toksinin 8 tipi vardır
en sık A,B ve E görülür. Toksinin alınmasından 2 gün sonra
klinik bulgular ortaya çıkar. Klinikte simetrik desendan
paralizi görülür, tüm iskelet kaslarını ve düz kasları tutan
bir paralizi hali vardır. Hasta önce kas güçsüzlüğünden
şikayet eder 1-2 gün içinde paralizi gelişir, duyu kaybı
olmaz. Solunum kaslarının tutulumu sonucu dispne ve solunum
sıkıntısı başlar. Gastrointestinal sistem ve üriner sistem düz
kaslarının paralizisi sonucu kabızlık, paralitik ileus, idrar
retansiyonu ortaya çıkar. Klinik bulgular: desendan paralizi,
diplopi, dispne, dizartri, disfaji, baş dönmesi, ağız kuruluğu
ve solunum kaslarının felci sonucu ölüm şeklinde özetlenir.
Botulizm seyri sırasında hastanın ateşi, nabzı ve bilinci
normaldir.
TANI: Botulizm seyri sırasında laboratuvar testleri normaldir.
Kan sayımı, BOS incelemesi, MR ve BT incelemeleri normaldir.
Tanı dışkı, serum veya şüpheli gıdada toksinin gösterilmesiyle
konur.
AYIRICI TANI: Guillain-Barre, Lambert-Eaton, Werding-Hofmann
sendromu, difteri ve intoksikasyonlarla karışır.
TEDAVİ:
Klinik
bulgular
botulizmi
destekliyorsa
tedavi
başlanmalıdır. Birden fazla vakanın varlığı klinik tanıyı
destekler. Tedavi iki basamaktan oluşur.
Dolaşımdaki toksinin nötralizasyonu.
Solunum desteği ve diğer destek tedavileri.
Dolaşımdaki toksinin nötralizasyonu antiserumlarla yapılır, bu
serumlar hıfzıssıhha laboratuvarlarından temin edilebilirler.
Botulizm at serumu 10 ml IV , 10 ml IM olarak verilir. Serum
hastalığı geriletmez sadece progresyonu önler, presinaptik
reseptöre bağlanmış toksini nötralize edemez. Hastalık
antiseruma rağmen birkaç gün daha ilerleme gösterir, bu süre
içinde hasta yoğun bakım şartlarında izlenir, gerekirse entübe
edilir, ileus, konstipasyon,idrar retansiyonu açısından
gözlenir. Yara kaynaklı botulizmde bölge eksize edilir
oksijenli suyla temizlenir, lokal antitoksin yapılır ve var
olan clostridiumlara etkili penisilin verilir.
Prognoz: Hastalar genellikle 1-6 ay arasında hospitalizasyon
gerektirir, solunum desteği 1 ay sürebilir, kas gücü 1yıl
sonra yerine gelir. Mortalite tedaviye rağmen %20 dir.
B – TETANOZ:
Clostridium tetani anaerobik, gram pozitif, sporlu çomaktır ve
doğada yaygın halde bulunur. Tetanoz da botulizm gibi
toksinleri aracılığıyla hastalık yapar. Yaralanma sonucu
oluşan laserasyonlardan veya cerrahi girişim, doğum, dental
müdahaleler yoluyla vücuda giren sporlar uygun anaerobik
şartlar altında çoğalır ve toksin üretirler. Inkübasyon 1-2
hafta sürer. Tetanoz toksini ( tetanospazmin ) periferik
sinirler yoluyla (retrograd) omurilik ve beyin sapındaki motor
nöronlara ulaşır, burada gangliozid reseptörlere bağlanarak
inhibitör bir nörotransmitter olan glisin’in salınımını
engeller. Inhibitör nöronların inhibisyonu hipereksitasyona
buda kontrol edilemeyen kas spazmlarına yol açar. Hastalık
genellikle aşısız insanlarda, yenidoğanlarda ve yaşlılarda
ortaya çıkar. Klinikte irritabilite, huzursuzluk, başağrısı,
subfebril ateş görülür. Bu bulguları takiben 1-3 gün içinde
ağrılı spazmlar başlar. Nadiren ilk bulgu olarak yara
bölgesinde ağrılı spazmlar görülür. Genellikle ilk bulgu çene
kaslarında ortaya çıkan spazm dır (trismus=lockjaw), bu acı
bir gülümsemeye benzer ( risus sardonicus). Hastalık
ilerledikçe spazmlar aşağı doğru tüm vücuda yayılır ve
opisthotonus hali ortaya çıkar. Laringeal spazm ve respiratuar
kasların tonik kasılmaları sonucu solunum bozulur. Sempatik
aktivite artışı nedeniyle terleme, taşikardi ve tansiyonda
dalgalanmalar görülür. Hastanın bilinci açıktır. Bu akut fazda
sıklıkla hipoksi,
pnömoniler, vertebral fraktürler ve
tehlikeli aritmiler görülür. Neonatal tetanoz umblikal
enfeksiyondan kaynaklanır. İlk 10 günde ortaya çıkar, emme
güçlüğü,
irritabilite,
intermittan
spazmlarıyla karakterizedir.
generalize
kas
TANI: Hafif lökositoz dışında kan ve BOS bulguları tamamen
normaldir,
serolojik tanı testi yoktur, sadece %30 vakada
lezyondan C. tetani izole edilebilir. Bir iki gün içinde
giderek artan tarzda fokal veya generalize kas spazmlarının
varlığı klinik tanı için yeterlidir, enfeksiyon odağı
olmayabilir.
AYIRICI TANI: Nöroleptik ilaçlara bağlı spazmlar, fokal
epilepsiler, strikinin zehirlenmesi, kuduz, histeri
krizleriyle karışır.
TEDAVİ: Yaranın eksizyonu ve debridmanı ve penisilin 10 milyon
ünite/ gün verilerek toksin kaynağı temizlenir, spazmlar için
myorelaksanlar verilir, insan tetanoz immunglobülini ( 3000
veya 10 000 ünite) yarısı yara çevresine, kalanı IM verilir.
Hasta yoğun bakım ünitesinde uyarılardan uzak bir odaya
alınır, solunum sıkıntısı gelişirse respiratöre bağlanır.
Myorelaksasyon için diazem 10 veya 30 mg IV 2-3 saatte bir
verilir. Doz hastada spazmların en aza indiği düzeyde sabit
tutulur. Alternatif olarak klorpromazin 75-100 mg IV 3-4
saatte bir verilir. Diğer destek tedavileri için hasta
gözlemde tutulur. Tedaviye rağmen mortalite %60 dır.
C – PARALİTİK POLİOMYELİT:
Polio virus bir RNA virusudur. 3 antijenik tipi vardır, bir
tipe karşı bağışıklık diğerlerine karşı koruyucu değildir.
Paralitik poliyomyelit yaz sonu ve erken sonbaharda epidemiler
yapar. Günümüzde yaygın aşılamalar sayesinde insidansı oldukça
azalmıştır. Hastalık fekal oral yolla bulaşır, virus
orofarinks ve gastrointestinal sistemde replike olduktan sonra
viremi yapar. Inkübasyon süresi 10-14 gündür. Hastalık
genellikle subklinik seyreder hastaların çok azında sinir
sistemi tutulumu ortaya çıkar. Sinir sistemi tutulumu olursa
polio virus medüllospinalisin ön boynuz ve beyin sapının motor
nöronlarını seçici olarak enfekte eder. Bu nöronların
enfeksiyonu hücrelerin ölümü ve ilgili kas guruplarının
paralizisiyle sonuçlanır. Virus nadiren beyin sapı motor
nöronlarını enfekte ederek solunum kaslarının felcine neden
olur ( Bulbar polio ). Enfekte hasta 3 ay boyunca dışkısıyla
virus çıkartır, hasta bu dönemde taşıyıcıdır. Enfeksiyon IgA
ve IgG tipi antikorların oluşumu ile o antijenik tipe karşı
hayat boyu bağışıklık bırakır.
KLİNİK: Hastalık 4 formda seyredebilir:
1. Asemptomatik enfeksiyon: Hiçbir klinik şikayet yoktur.
Poliovirus enfeksiyonu %99 bu şekilde seyreder.
Poliovirus enfeksiyonlarının sadece %1 inde klinik
olarak şikayet ortaya çıkar.
2. Abortif polio: En sık görülen klinik formdur. Subfebril
ateş, başağrısı, boğaz ağrısı gibi üst solunum yolu
enfeksiyon bulguları veya bulantı, kusmayla seyreder.
Hastalık kendi kendine iyileşir.
3. Non paralitik polio: Ateş, başağrısı ve meningeal
irritasyon bulguları ile seyreden aseptik menenjit
tablosudur, BOS incelemesinde aseptik menenjit bulguları
görülür. Hastalık kendi kendine iyileşir.
4. Paralitik polio: Asimetrik flask paraliziler ve ağrılı
kas spazmları ile seyreder, bununla birlikte aseptik
menenjit bulgularıda olabilir. Paralizi proksimal
kaslarda daha belirgindir. Duyu kaybı yoktur. Motor
nöronların harabiyeti kalıcıdır, fakat kaslar diğer
nöronlardan re-innerve olarak fonksiyonlarını geri
kazanırlar. Paralitik poliolu hastaların %5 i bulbar
tutulum sonucu kaybedilir. Paralitik poliolu hastaların
%80 inde kas tonusu 6 ay içinde normale döner. Bu
hastaların bir kısmında 20-50 yıl sonra postpolio
sendromu ortaya çıkar; bu sendrom progressif kas
güçsüzlüğü ve kas atrofileriyle karakterizedir.
TANI: Hastalarda hafif lökositoz, dışında kan sayımı
normaldir. Non paralitik ve paralitik polioda BOS da aseptik
menenjit bulguları vardır: lenfositer pleositoz ( 20-300
hücre/ ml) görülür, BOS proteini artmıştır, glukoz normaldir.
Kesin tanı virusun izolasyonuyla veya antikor titresinde
artışla konur, virus dışkı, boğaz, BOS dan izole edilebilir.
AYIRICI TANI: hızlı ilerleyen asimetrik paraliziler ve BOS da
aseptik menenjit bulguları herşeyden önce paralitik polio yu
düşündürmelidir. Guillain Barre, botulizm ile ayırıcı tanıya
girer.
TEDAVİ: Antiviral tedavisi yoktur, tedavi semptomatiktir.
Fizyoterapiyle paralitik kasların fonksiyonları büyük oranda
geri döner. Hastalık hızlı ilerlediğinden hasta yoğun bakım
şartlarında izlenmelidir.
Profilaksi: Poliomyelit virusunun ölü ( Salk) ve canlı-attenüe
( Sabin ) olmak üzere 2 tip aşısı var. Aşılar 3 serotipide
kapsarlar. Başarılı aşı programları sayesinde günümüzde
görülme sıklığı çok azalmıştır.